Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedad, prevenible y tratable, caracterizada por una limitación crónica del flujo aéreo (VEF1/CVF < 0.7 posterior a BD) que suele ser progresiva, asociada a una respuesta inflamatoria anormal. Es una enfermedad de vía aérea pequeña, por lo que el PEF es mal predictor. 
Su prevalencia en Santiago es de 9% en mayores de 40 años. 
Factores de riesgo: tabaquismo (IPA >30 alto riesgo de cáncer), exposición ocupacional a polvos, contaminación domiciliaria o ambiental, déficit de alfa-1 antitripsina, infecciones, susceptibilidad individual, mayor edad, sexo femenino. 
Fisiopatología:
Daño acumulativo de sustancias tóxicas sobre el árbol bronquial. El 80% de los casos se debe al tabaquismo. Se genera estrés oxidativo, sobrepasando los mecanismos antioxidantes y además, activando proteasas, lo cual gatilla daño en la vía aérea distal, espacio alveolar y vasculatura. 
· Bronquiolitis crónica obstructiva: inflamación generada por macrófagos, PMN y T CD8, que perpetúan la respuesta y el daño. Esto lleva, por un lado, a fenómenos irreversibles como la fibrosis y remodelación de los bronquiolos, y a fenómenos parcialmente reversibles, como el edema de mucosa, aumento de secreción de mucus y broncoespasmo. 
· Enfisema pulmonar: destrucción del tejido alveolar, que lleva a un aumento del espacio aéreo más allá del bronquiolo terminal. Con esto, disminuye la fuerza elástica pulmonar impulsora de la espiración, lo cual contribuye a la hiperinsuflación estática. Es típicamente centroacinar cuando se asocia a tabaquismo y panacinar asociado al déficit de alfa-1 antitripsina. 
· Daño vascular: engrosamiento de la íntima y muscular asociado a fibrosis, asociado a vasoconstricción por hipoxia, lleva al desarrollo de hipertensión pulmonar. 
· Efectos sistémicos: se afecta la función cardiaca y el intercambio gaseoso. Además, la persistencia de la reacción inflamatoria lleva a un desgaste de la musculatura esquelética y posterior caquexia. 
Todo lo anterior genera el acumulo progresivo de aire intrapulmonar, que disminuye la capacidad inspiratoria por limitación mecánica que aplana el diafragma, disminuyendo su fuerza contráctil; además, se genera autoPEEP. 
Clínica:
Se podría sospechar un fumador susceptible desarrollando una EPOC ante una caída del VEF1 mayor a 30-40 ml/año en espirometrías sucesivas. 
El cuadro se caracteriza por disnea de esfuerzos, progresiva y persistente. Puede asociarse a tos con expectoración persistente dada por la bronquitis crónica frecuentemente asociada (3 meses de tos productiva por 2 años). 
Se pueden sumar al cuadro signos de compromiso sistémico como caquexia, baja de peso, sarcopenia, aumento de riesgo cardiovascular y signos de sobrecarga derecha. 
El examen físico puede ser normal o con disminución del MP, roncus y sibilancias, espiración prolongada, tórax en tonel, signo de Hoover, taquipnea y/o UMA, dependiendo de la gravedad del cuadro. 
Puede progresar posteriormente a insuficiencia respiratoria con hipoxemia, incluso puede agregarse retención de CO2. Se puede asociar signos de compensación como poliglobulia; y en estados avanzados puede evidenciarse cianosis, asterixis, quemosis y compromiso sensorial. 
La hipoxemia crónica genera HTP, que puede llevar al desarrollo de signos de sobrecarga derecha, incluso puede llevar al corazón a claudicar presentando signos de ICC derecha. 
Estudio:
· Espirometría: VEF1/CVF < 0.7, lo cual puede complementarse con el uso de p5 bajo el limite inferior según edad para evitar el sobrediagnóstico en pacientes mayores de 80 años. No revierte post BD, lo que implica un delta < 200 ml o < 12%. 
· VEF1 con relación al teórico: >80% leve, 50-79% es moderado, 30-49% severo, < 30% es muy severo. 
· Radiografía de tórax: normal o aplanamiento del diafragma, aumento del espacio de aire retroesternal supracárdico, hiperlucencia pulmonar u horizontalización de las costillas. 
· Test camina 6 minutos: se objetiva la distancia recorrida y la disnea según escala de Borg. Rol pronóstico. 
· Difusión de monóxido de carbono (DLCO). 
· Otros: ecocardiograma, hematocrito, TAC de tórax, medición fuerza de músculos espiratorios, medición de alfa-1 antitripsina (se recomienda al menos una vez, sobretodo en inicio precoz). 
Diagnóstico:
· Factor de riesgo: exposición crónica a agente irritante. 
· Clínica: disnea crónica y progresiva asociada a signos de obstrucción bronquial. 
· Obstrucción bronquial objetivada en espirometria con VEF1/CVF < 0,7 posterior a BD. 
· Diagnósticos diferenciales: asma en etapa irreversible, bronquiectasias, FQ, secuelas de TBC, insuficiencia cardíaca, bronquiolitis obliterante, neumoconiosis. 
Clasificación:
· BODE: predictor de riesgo de hospitalización y sobrevida. Los 6 MM pueden reemplazarse por el nº de exacerbaciones en el último año (BODEx). 
· GOLD: permite establecer conducta terapéutica. 
Tratamiento EPOC estable:
Los objetivos incluyen: evitar la progresión de la enfermedad, aliviar los síntomas, mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida, prevenir y tratar las complicaciones y exacerbaciones, disminuir la mortalidad. 
· Medidas generales: la más importante es el cese del tabaquismo. Evitar irritantes inhalatorios, mantener buena hidratación para mantener secreciones fluidas y la inmunización contra influenza (anual) y antineumococo. 
· Broncodilatadores: permiten modificar el componente reversible, con cambios limitados en VEF1, pero alivio sintomático. 
· Acción corta: SABA (salbutamol, fenoterol) y SAMA (bromuro de ipratropio). Su efecto es de 4 a 6 horas; usados habitualmente como SOS en caso de síntomas. 
· Acción larga:
· LABA (salmeterol o formoterol): efecto de 12 horas. Permite disminuir hiperinsuflacion, disnea y exacerbaciones. 
· LAMA (tiotropio, aclidino, glicopirronio): efecto de 12-24 horas. Leve beneficio en disminución de exacerbaciones. 
· Ultra-LABA (indacaterol y olodaterol): efecto de 24 horas. Mejora disnea, exacerbaciones y calidad de vida. 
· El uso combinado de LABA + LAMA tiene rol en EPOC moderado/severo que no responde a monoterapia. 
· Corticoides inhalatorios (beclometasona, budesonida, fluticasona): se usan solo en casos avanzados (GOLD C/D) donde permiten disminuir exacerbaciones y alivio sintomático. Se usa de prueba por 6-12 meses, si no hay mejoría sintomática se suspenden. 
· Oxígenoterapia: al menos 15 horas al día con objetivo de SaO2 > 90%, indicado en caso de PaO2 < 55 mmHg, SaO2 < 88% o PaO2 < 60 mmHg con Hcto > 55%, HTP o cor pulmonale. 
· Uso crónico de ATB (azitromicina 250 mg/día o 500 mg trisemanal o eritromicina 500 mg c/12h): puede ser una alternativa en paciente GOLD D para disminuir exacerbaciones. Se pueden asociar a un aumento del RCV, alteraciones auditivas y resistencia a antimicrobianos. 
· Otros:
· Rehabilitación pulmonar: suspensión de tabaquismo, ejercicios, consejería nutricional y educación por mínimo de 6 semanas. 
· VMNI: se plantea en casos de pacientes posterior a hospitalización reciente sobretodo en aquellos con hipercapnia diurna > 55 mmHg. 
· Cirugía de reducción de volúmenes pulmonares: se considera en pacientes con enfisema bilateral en TAC, capacidad total pulmonar y funcional residual > 150% y 100% post BD, VEF1 máximo < 45%, PaCO2 ≤ 60 mmHg y PaO2 ≥ 45 mmHg ambiental. 
· Trasplante pulmonar: considerar en pacientes con BODE 7-10 y al menos una de las siguientes condiciones:
· Hospitalización por exacerbación asociado a PaCO2 > 50 mmHg. 
· HTP, cor pulmonale o ambas, pese a oxígenoterapia. 
· VEF1 < 20% o capacidad de difusión de CO2 menor al 20% o distribución homogénea del enfisema. 
· Inhibidores de fosfodiesterasa-4 (roflumilast): mejora VEF1 preBD y disminuye exacerbaciones con EPOC grave. 
· Mucolíticos. 
· Teofilina: no se recomienda. 
Exacerbación de EPOC:
· La recuperación es lenta, con recidiva importante y 50% de mortalidad a 2 años en caso de necesidad de hospitalización. Además, son crisis que generan mayor deterioro de la función pulmonar y van aumentando en frecuenciae intensidad. 
· Factores de riesgo: exacerbación previa, edad avanzada, tos productiva, reflujo gastroesofágico, mayor duración de EPOC, tratamiento con antibióticos, tratamiento con teofilina, comorbilidades, empeoramiento de VEF-1, hipertensión pulmonar. 
· Etiología: infecciones respiratorias virales o bacterianas, falla en tratamiento, irritantes ambientales, TEP, sin causa especifica. 
· Factores de mal pronóstico:
· Clínicos: UMA, respiración paradojal, cianosis, edema periférico de reciente comienzo, iHDN, compromiso de conciencia, diaforesis marcada, intolerancia al decúbito, discurso fragmentado, agitación. 
· EPOC con gran compromiso funcional basal. 
· Mayor edad. 
· Exacerbaciones frecuentes o que hayan requerido UPC. 
· Disminución del IMC. 
· Comorbilidades: enfermedad coronaria, ICC; diabetes, cáncer bronquial, TEP, AKI, etc. 
· Manejo:
· Evaluación inicial: signos de gravedad, SpO2, RxTx, ECG, GSA, hemograma, ELP, BUN, crea. Se puede considerar Gram y cultivo de esputo, panel viral, troponinas, angioTAC. 
· Medidas generales: nutrición, hidratación, necesidad de tromboprofilaxis. 
· Oxígenoterapia: aporte según necesidad para saturar 88-92%, definido según el riesgo de retención de CO2. 
· Broncodilatadores: SABA ± SAMA. 
· Salbutamol 2.5 -5 mg NBZ o 1-2 puff cada 20 minutos por 2 horas. 
· Iniciar LABA o LAMA lo antes posible. 
· Corticoides: permiten disminuir la falla de tratamiento y estadía hospitalaria. Se indica prednisona 0.5 mg/kg/d hasta 40 mg/d o equivalente, por 5 a 7 días. 
· Antibióticos: indicados ante aumento de la disnea asociado a mayor volumen o purulencia de la expectoración o exacerbación grabe que requiera apoyo ventilatorio. La cobertura es por 5 a 7 días. Son buenas alternativas las cefalosporinas de tercera generación o quinolonas respiratorias. 
· Alternativas: ceftriaxona 2 g/d IV, levofloacino 750 mg/d, moxifloxacino 500 mg/d. 
· Si HC (+) neumococo: B lactámico + quinolona o macrólido. 
· VMNI: indicada en pacientes con pH < 7.35 y/o CO2 > 45 mmHg tras una hora de terapia o pacientes con gran compromiso clínico. Se debe controlar GSA en 1 hora para evaluar respuesta. 
· CI: compromiso de conciencia severo, incapacidad para manejar secreciones o proteger la vía aérea, muy alto riesgo de aspiración, alteraciones craneofaciales, shock, obstrucción intestinal y neumotórax. 
· VMI: indicada en casos donde falla VMNI, falla respiratoria severa, hipoxemia o acidosis graves, PCR, compromiso de conciencia o agitación mal controlada, mal manejo de secreciones, arritmias severas o shock. 
· Indicaciones de hospitalización:
· Síntomas severos/disnea de reposo, EPOC severo basal, falta de respuesta a terapia inicial, comorbilidad significativa, exacerbaciones frecuentes, requerimientos de oxigeno, paciente añoso, mala red social, cianosis o edema nuevo de extremidades. 
· UPC: disnea muy severa que no responde a manejo habitual, compromiso de conciencia, hipoxemia severa, hipercarbia persistente, pH < 7.25, necesidad de VMNI/VMI, necesidad de DVA.