CRISIS HIPERTENSIVA

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CRISIS HIPERTENSIVA
Es la elevación aguda de la PA TAS > 120/ PAD > 110 mmhg, capaz de producir alteraciones estructurales y funcionales en órganos blancos. 
Emergencia hipertensiva: es la elevación aguda de la PA acompañada de daño de órgano blanco y requiere de una disminución rápida de la PA con fármacos IV en UTI porque pone en riesgo la vida del paciente. 
Urgencia hipertensiva: es el aumento de la PA sin daño de órgano blanco y no hay compromiso vital, por tanto, permite que pueda corregirse de forma gradual en un período de 24-48 h con antihipertensivos administrados por vía oral. 
Pseudo crisis: el problema no está en la elevación de la PA, ya que esta es secundaria a situaciones de alerta como dolor agudo o ansiedad que produce su elevación circunstancialmente y se corrige cuando cesa el estímulo desencadenante y no requiere tratamiento hipotensor específico. 
La clave no es la elevación de la PA, sino la consecuencia del aumento de la misma, su velocidad de instauración y los valores previos o habituales de presión que maneja el paciente. 
Fisiopatología: La HTA severa aguda, produce una elevación repentina de la PA debido al aumento de la resistencia vascular periférica, que a su vez produce la liberación de sustancias vasopresoras, como la angiotensina II, la noradrenalina y la hormona antidiurética. Todo ello conduce a un estrés mecánico sobre el endotelio produciendo la lesión del endotelio con depósito de plaquetas y fibrina en la pared de las arteriolas, perdiéndose también la autorregulación de la circulación con lo que se produce isquemia de los órganos periféricos, generando un círculo vicioso, aumentando aún más RVP y, por tanto, un mayor incremento de la PA.
Por otra parte, el sistema renina-angiotensina, genera una mayor vasoconstricción mediante la producción de citocinas proinflamatorias y por otro lado por medio de la liberación de aldosterona y su mecanismo natriurético, genera depleción de volumen estimulando aún más la liberación de sustancias vasoconstrictoras del riñón. 
Estos mecanismos pueden culminar, al superar los mecanismos de autorregulación de los órganos blancos en hipoperfusión de dichos órganos con la consiguiente isquemia y disfunción del mismo, manifestándose de esta manera como una emergencia hipertensiva. 
Sin daño de órgano agudo de órgano blanco:
· HTA severa de riesgo indeterminado: no tiene DAOB, pero presenta sintomatología inespecíficos (mareo, vértigo, visión borrosa, cefalea gravitacional, etc.), o tiene ECV previa o es un paciente con compromiso previo de órgano blanco que requiere de una evaluación especial (HTA perioperatoria, HTA postrasplante, paciente anticoagulado), el riego de evolucionar a una emergencia hipertensiva es alto, por eso requiere de estudios diagnósticos y observación clínica. 
· HTA severa aislada: consulta frecuente en guardias, el paciente se presenta asintomático con HTS, o con síntomas inespecíficos y no presenta DAOB ni antecedentes de ECV. 
Con daño de órgano blanco: 
· Emergencia hipertensiva propiamente dicha: situaciones que ponen en riesgo inminente la vida del paciente. La elevación de la PA cumple un rol patogénico fundamental en origen y progresión del cuadro, lo que hace imprescindible el descenso de la PA a valores seguros, pero no necesariamente normales. 
La emergencia se define por la gravedad del cuadro clínico independientemente del valor absoluto del aumento de la PA.
Entidades clínicas: 
· Edema agudo de pulmón (IC izquierda)
· Síndrome coronario agudo 
· Disección aortica 
· Encefalopatía hipertensiva 
· Hipertensión maligna 
· Crisis hiperadrenergicas 
· HTA preoperatoria
Emergencias clínicas asociadas a la HTA: son situaciones clínicas que ponen en riesgo la vida del paciente y en la que la HTA constituye un epifenómeno. 
· ACV
· IRA
· Crisis hipertiroidea 
Factores predisponentes: los más frecuentes son el inadecuado control de la PA a pesar de la terapia y el abandono o falta de adherencia al tratamiento. 
Otros: la administración de fármacos que elevan la PA (corticoides, anorexignos, anticonceptivos orales, descongestivos nasales, ergotamina, etc.), el uso de drogas toxicas (cocaína, éxtasis, crack). 
Pacientes sin hipertensión conocida, estenosis de la arteria renal, desarrollo de una hipertensión secundaria.
Evaluación y diagnóstico: 
Anamnesis:
Antecedentes relacionados con HTA: tiempo de evolución, que fármacos utiliza, cumplimiento del tratamiento, episodios previos de emergencias hierpertensivas.
Antecedentes clínicos: enfermedades que puedan predisponer a la aparición de emergencias hipersensivas: LES, vasculitis, esclerosis sistemica progresiva, TEC reciente. Investigar sobre el uso de drogas legales o no, que puedan desencadenar el evento: cocaína, éxtasis, anfetaminas, ácido lisérgico, descongestivos nasales, corticoides, AINES, anticolinergicos.
Antecedentes de enolismo, como predisponente a síndrome de abstinencia.
¿Qué evaluamos?
Se debe priorizar la búsqueda de DAOB mediante una anamnesis y examen físico:
Prestar atención a los signos y síntomas cardiovasculares (disnea, dolor toracico, edemas, asimetría de los pulsos, presencia de 3er ruido, rales crepitantes), neurológicos (estado de conciencia y foco sensitivo y motor), renales.
1. Toma de la Presión Arterial: realizar varias tomas de la PA, si el paciente se encuentra estable, tomar su presión sentado y parado. Al realizar la medición se debe tener en cuenta fenómenos que aumenten la PA como ej: dolor, ansiedad, temor manifiesto, disnea, retención de orina.
2. DOB: 
 Examen físico:
Examen neurológico: nivel de conciencia, signos de déficit neurológico (foco motor o sensitivo), signos meníngeos.
Examen cardiovascular: taquicardia, presencia de 3ª-4ª ruido, soplo de insuficiencia aórtica, asimetría de pulsos, edema en miembros inferiores.
Examen respiratorio: crepitantes de insuficiencia cardiaca, broncoespasmo.
Examen abdominal: soplo aórtico o renal, dolor a la palpación, riñones palpables, estrías rojizas.
Estado de hidratación: la depleción hidrosalina es frecuente en la mayor parte de las emergencias hipertensivas.
Sistema Renal: silencioso (oliguria). Requiere de exámenes complementarios. 
¿Que pedimos? 
En todos pacientes con HTS se debe realizar un ECG y un fondo de ojo. 
Fondo de ojo: La realización de fondo de ojo, sin la utilización de midriáticos, resulta fundamental en la evaluación de cualquier cuadro de HTA severa. La presencia de hemorragias, exudados blandos o papiledema (grado III-IV de la clasificación de Keith-Wagener-Barker) identifican una emergencia hipertensiva.
ECG de 12 derivaciones para identificar: 
· IAM.
· Arritmias.
· Signos de Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo.
Exámenes de laboratorio: Su realización resulta optativa en casos de HTA Severa Aislada, pero resulta necesario en pacientes con HTA Severa de Riesgo Indeterminado y en las emergencias hipertensivas, en los cuales, los hallazgos del mismo pueden ser de gran utilidad en la conducta diagnóstica y eventualmente terapéutica. El examen mínimo sugerido debe contener las siguientes determinaciones:
· Hematocrito, recuento de plaquetas
· Glucemia
· Creatininemia-Urea
· Ionograma
· Sedimento Urinario: la hematuria y proteinuria como signos de injuria microvascular
· Enzimas Cardíacas (según antecedentes)
 
La HTA maligna se asocia con cambios en el fondo de ojo, insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. 
ABORDAJE
¿Qué hacemos?
· BAJAR la Tensión Arterial MANTENIENDO la PERFUSIÓN de los órganos en riesgo.
Tener en cuenta: daño de órgano blanco, velocidad, valores y que vamos a usar.
Escenarios: 
· Urgencia Hipertensiva: fármacos por vía oral.
· Emergencia Hipertensiva: fármacos por vía IV
Tratamiento
· OBJETIVO RAZONABLE: reducción de la TAM un 25% o TAD 100-110 mmHg en varios minutos/horas. 
· EFECTOS INDESEABLES DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO: 
· Stroke Isquémico
· Episodio Isquémico Transitorio
· Isquemia de Miocardio
· Isquemia Mesentérica
· Deterioro de la Función Renal
Manejo de las UrgenciasHipertensivas: 
HTS aislada y de riesgo indeterminado:
En la HTS AISLADA: Una vez descartadas situaciones con efecto presor (dolor agudo, ansiedad, estrés, retención urinaria, etc.) se puede intentar reposo durante 30 mint sin ninguna intervención especifica. Si no desciende la PAM 20% o a valores < 180-110 mmHg se debe administrar un antihipertensivo por VO con controles de la A hasta su descenso (lo habitual es en 2 h). se indica el alta con control a las 24-48 h para evaluar eventos adversos. 
HTS de RIESGO INDETERMINADO: se administra fármaco antihipertensivo sin reposo previo. 
· NO NIFEDIPINA
· La elección de la droga es de acuerdo al contexto clínico.
· Esquemas basados en tratamiento convencional.
· Buscar siempre causas secundarias
Manejo de las Emergencias Hipertensivas: UTI 
Una vez establecido el órgano diana afectado, hay que establecer el tratamiento y la velocidad de descenso de la PA. Se utilizan fármacos de administración IV, de vida media corta, debe colocarse un acceso arterial para monitoreo invasivo de la PA y realizar monitoreo electrocardiográfico continuo. 
Objetivos:
· Reducir la PAM 25% dentro de 1h de iniciado el tratamiento. 
· Si el paciente esta estable continuar la reducción hasta una TA de 160-100 mmHg en un lapso de 2 a 6 horas con gradual descenso hasta valores normales dentro de 8- 24h. 
· Si el paciente se deteriora durante el tratamiento se debe volver a valores de TA previos con estabilidad clínica del paciente. 
· La elección de la droga depende de la situación clínica. 
Fármacos a utilizar:
· NITROPRUSIATO DE SODIO: vasodilatador arterial y venoso, de acción rápida y efecto fugaz, dosis de 0,3- 3 ug/min (DM: 10ug/k/min). Cuidado en disfunción renal y/o hepática. Requiere experiencia y entrenamiento. 
· LABETALOL: bloqueante beta, oral o IV, reduce el RVS. Contraindicado en broncoespasmo, bradicardia e IC. Indicado en preeclampsia y abuso de drogas.
· Bolo: 10 –20 mg hasta 80 mg cada 10’. Comienzo de acción en 3-5min. Duración de tres a seis horas.
· Infusión: 0,5 – 2 mg / min
· NITROGLICERINA: vasodilatador venoso (altas dosis también coronario y arterial). Comienzo rápido y efecto breve. Reduce precarga y poscarga.
· ENALAPRILATO: vasodilatación por disminución de la actividad vasopresora de la AII y secreción de aldosterona. De riesgo por caída de FG e Hiperkalemia, Contraindicado en embarazo. 
Efecto vasopresor intenso en hipovolemia. Dosis: bolos de 1 mg IV.
· HIDRALACINA: vasodilatador arterial directo de uso oral, IM e IV. Induce taquicardia refleja, aumento del gasto cardíaco y aumento del CO2 del miocardio, mejora el flujo uterino.
· FENOLDOPAN: agonista del receptor de Dopamina. Vasodilatador arterial y renal. Útil en caso de caída de función renal y falla cardíaca congestiva.
· DIURÉTICOS: no indicados salvo evidente sobrecarga de líquidos.
Eventos especiales: 
Encefalopatía Hipertensiva: paciente con depresión del sensorio (somnolencia o letargo), fondo de ojo con hemorragias retinianas, exudado y edema de papila + TAC. 
Se debe disminuir la PAM 20-25% en la primera hora, luego disminuir a 160-100 mmHg en las siguientes 2-6 h. Si mejora el status neurológico con el descenso de la TA es diagnóstico EH. Fcos: LABETALOL, NICARDIPINA o NITROPUSIATO.
ACV Hemorrágico o HSA: no hay Guías. Si la HTA es leve: observar. moderada: VO y si es grave: IV. Si el status neurológico empeora suspender la medicación.
Stroke Isquémico: si la PAM es > 130 tratar. PAM: es PAD + un tercio de la Presión de Pulso. Cuidado con NPS y NTG por que provoca caída del FSC.
HT MALIGNA o acelerada: paciente con fondo de ojo alterado retinopatía con o sin edema de papila, IRA, AHM y trombocitopenia. Se debe disminuir la PAM 20-25% en la primera hora, luego disminuir a 160-100 mmHg en las siguientes 2-6 h. Fcos: LABETALOL, NICARDIPINA o NITROPUSIATO.
Síndromes coronarios agudos: paciente con dolor torácico opresivo, ECG con cambios isquémicos y aumento de las troponinas. 
La HTA aumenta el CO2, primero se debe calmar el dolor y la ansiedad luego bajar la PAS 
< 140 mmHg dentro de la hora y mantener la PAD > 60 mmHg. 
Fcos de elección NTG y LABETALOL, No dar NPS. 
Edema agudo de pulmón: paciente con disnea en reposo, desasosiego, rales crepitantes y 3ruido. Se debe disminuir la PAS < 140 mmHg dentro de la hora. 
Fármacos de elección: NITROGLICERINA + DIURETICOS DEL ASA. Evitar betabloqueantes. 
Disección de aorta: paciente con dolor tórico lacerante, asimetría de pulsos, TAC y ETE.
Se debe calmar el dolor y disminuir la PAS < 120 mmHg y disminuir la FC < 60 lpm dentro de los 20 min. Fármacos de elección: LABETALOL, NITROGLICERINA o NITROPUSIATO
HTA Gestacional: paciente embarazada con TAS aumentada >30 mmHg o TAD aumenta > 15 mmHg respecto del 1º trimestre, o valores > 140/90 mmHg luego de la semana 20. Se acompaña de proteinuria y a veces edemas. 
Fármacos: 1º elección HIDRALAZINA IV (5 mg hasta 40-60 mg en 2 hs). Opciones LABETALOL y seguir VO con bloqueantes beta o alfa metil dopa. 
Hipertensión severa perioperatoria: constituye un factor de morbimortalidad importante asociado al acto quirúrgico.
Dividiremos al manejo en dos momentos:
· Pre-operatorio: en los pacientes con HTA previa se debe mantener la medicación hasta el mismo día del procedimiento. En pacientes no hipertensos previos o aquellos con mal control se recomienda asociar o utilizar betabloqueantes, con el fin de inhibir la activación adrenérgica que se desarrolla en estas circunstancias. La asociación con benzodiazepinas puede ser de utilidad. En caso de persistir con valores mayores o iguales a 180/110 60min antes de la cirugía se recomienda suspenderla en caso de ser posible.
· Post-operatorio: en caso de HTA severa se debe iniciar drogas EV (nitroprusiato, nitroglicerina) hasta descender la PAM < a 25% o valores menores a 180/110. Se recomienda iniciar el tratamiento antihipertensivo, en caso de tenerlo previamente, lo antes posible.
Hipertensión severa asociada a IRA: