Enfermedad renal crónica

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Enfermedad renal crónica
Alteración estructural o funcional del riñón, presente más de 3 meses, con implicancias para la salud. 
La insuficiencia renal crónica (VFG < 60 ml/min/1.73 m2), etapas IIIa a V, es predictor independiente de eventos adversos como enfermedades CV y muerte. 
Es una patología GES. 	
Se define como una progresión acelerada de ERC una disminución de ≥ 25% de GFR y cambio de categoría dentro de 12 meses o una caída de GFR de 15 ml/min/1.73 m2 por año. 
Fisiopatología:
· Iniciación: una disminución de la masa glomerular resulta en que los glomérulos deben hiperfiltrar para mantener el filtrado glomerular constante. Se produce una vasodilatación de la arteriola aferente y constricción de la eferente, mediado por ATII. La hiperfiltración genera inflamación con daño endotelial y podocitario; lo que genera proteinuria, lo cual sobrecarga al túbulo generando fibrosis túbulointersticial por inflamación crónica. Se pierde la autorregulación renal y hay transmisión directa de las presiones sistémicas al glomérulo, generando glomeruloesclerosis. 
· Mantención y progresión. 
· Complicaciones sistémicas:
· Cardiovasculares: la HTA es la más frecuente. Existe un riesgo CV aumentado con enfermedad coronaria y arterial periférica de etiología multifactorial. 
· Anemia: disminución de la EPO, disminución de la vida media del glóbulo rojo, aumento de la hepcidina, perdidas de fierro aumentadas, deficiencia de ácido fólico y B12, inhibición del receptor de EPO por la PTH, efecto directo de uremia, intoxicación por aluminio, etc. 
· Óseo: cuando el FG < 50 ml/min disminuye la capacidad de excretar fosforo, por lo que aumenta la PTH que inhibe la reabsorción en el túbulo proximal (HPT secundario). 
· Disminuye la hidroxilación de la vitamina D, lo que genera una disminución de la absorción intestinal de calcio, disminución de calcio plasmático y aumenta la secreción de PTH. 
· En condiciones de alto recambio óseo se genera osteítis fibrosa quística, en cambio, en condiciones de bajo recambio ocurre enfermedad ósea adinámica. 
· Hiperplasia glandular de la paratiroides que genera focos de tejido glandular autónomos con secreción de PTH independiente del estimulo de calcio (HPT 3). 
Etiologías:
· Diabetes (50%): proliferación mesangial por glicosilación, microalbuminuria, proteinuria y disminución del FG. 
· HTA (30%). 
· Glomerular: glomerulopatías primarias o secundarias. 
· Tubulointersticial: NTI crónica, obstructiva, reflujo vesico ureteral, post NTA. 
· Congénita/familiar. 
· Vascular/estenosis arteria renal. 
· Idiopática. 
Diagnóstico:
· Clínica: síntomas aparecen con VFG < 30 ml/min. 
· Diuresis: incapacidad de concentrar orina (isostenuria), hematuria (enfermedades glomerulares), orina espumosa, disminución débito urinario. 
· HDN/CV: HTA, HVI con disfunción diastólica con mala tolerancia al ejercicio o sobrecarga de volumen, angina, IAM, ACV, EAO, edema, derrame pleural, derrame pericárdico, ascitis, edema pulmonar, anasarca (tardías con VFG < 10). 
· AB: en etapa IV aparece acidosis metabólica con anion GAP normal por alteración de la excreción renal de ácidos a nivel tubular. En fases avanzadas aparece acidosis con anion GAP alto por retención de ácidos orgánicos. 
· ELP: hiperkalemia (más frecuentes en diabéticos por daño a la mácula densa con hipoaldosteronismo hiporreninémico). Hiperparatiroidismo secundario, posteriormente puede haber hipocalcemia con hiperfosfatemia. La manifestación extrema es calcinosis por aumento del producto calcio fósforo. 
· Óseo: resorción ósea subperióstica, quistes óseos, osteomalacia, osteoporosis. 
· Hematológico: síndrome anémico. Más frecuente en diabéticos. Usualmente normo-normo. 
· Inmune: aumento frecuencia de infecciones (más frecuentes a nivel pulmonar y genitourinario). 
· Endocrino: hiperPRL, amenorrea por inhibición del peak KH e hipogonadismo hipergonadotrópico en hombres. 
· Cutáneo: amarillo y pálido. El prurito es frecuente en fases avanzadas, secundario a hiperfosfatemia y calcificaciones cutáneas. 
· Neurológico: en uremia hay confusión, somnolencia, sopor, coma; puede haber síndrome de piernas inquietas, neuropatía periférica. 
· Nutricional: anorexia y náuseas, malabsorción y catabolismo aumentado, sarcopenia progresiva. 
· Síndrome urémico: ERC terminal con CEG, náuseas, vómitos, fetor urémico, prurito, escarcha urémica. Manifestaciones graves son encefalopatía, convulsiones, diátesis hemorrágicas, pericarditis. 
· Laboratorio:
· General: crea, BUN, ELP, Ca/P, GSV, HEM/VHS, HbA1c, perfil lipídico, PTH, IPC, proteinuria 24h. 
· Etiológico: EFP sangre, IF orina, ANA, anti-DNA, ANCA, complemento, HBsAg, VHC, VIH. 
· Estimación VFG:
· Cockroft-Gault: sobreestima VFG y subestima en AM. Es la utilizada al ajustar fármacos. 
· MDRD: mala con VFG > 60. Subestima menos AM. 
· CKD-EPI: más exacta n AM y VFG alta. Mejor correlación con riesgo. 
· Clearence creatinina: sobreestima VFG. 
· Ecografía renal: son signos de probable irreversibilidad la hiperecogenicidad asociada a tamaño < 8-10 cm, asimetría renal > 2 cm (descartar estenosis arteria renal). 
· Biopsia renal: pedir en diabéticos solo si:
· Comienzo proteinuria antes de 5 años de diagnóstico. 
· Instalación aguda de falla renal. 
· Hematuria glomerular. 
· DM1 con ausencia de retinopatía. 
· Síntomas o signos de otra enfermedad sistémica. 
· Caída de 30% de VFG en 2-3 meses del inicio IECA/ARAII. 
Tratamiento:
· Manejo especifico de la causa. 
· Actividad física, suspender tabaco, manejo nutricional, dieta normo proteica, hiposódica. 
· Tratamiento de primera línea con IECA/ARAII, luego BCC, diuréticos de asa o betabloqueo (metas < 140/90 o < 130/80 con albuminuria); para HTA. Manejo de proteinuria (meta < 500 mg/d). 
· Mantener HbA1c cercana a 7%, efecto discreto de iSGLT2. 
· Estatinas en ERC, efecto adicional anti proteinúrico. 
· Acidosis metabólica: bicarbonato oral (22 a 24 mEq/L). 
· Complicaciones:
· Monitorizar desde etapa IIIa el Ca, P, PTH y FA. Tradicionalmente se han utilizado cortes de PTH según etapa: III 35-70 pg/ml, IV 70-110 pg/ml, V 150-300 pg/m
· Objetivo Ca 8,5-9-5 y P 2,5-4,5. 
· Quelantes en calcio de fósforo no deben superar los 1500 mg. Los quelantes en aluminio usar por periodos breves. 
· Suplementar colecalciferol y agregar calcitriol en etapas finales. 
· Se recomienda tratar con hierro endovenoso u oral por 3 meses a pacientes con saturación de transferrina < 20% y ferritina < 200 ng/ml antes de usar EPO. La meta de Hb es 10-11.5 g/dl según síntomas y calidad de vida. 
· El tratamiento con EPO esta reservado para Hb < 10 y perfil de fierro normal. Esta contraindicado en pacientes con cáncer activo o antecedente de ACV. La dosis inicial es de 50-100 UI/kg SC o IV 3 veces por semana. 
· Hiperkalemia: dieta baja en potasio. Resinas de intercambio si persiste y no esta en HD. 
· RCV: el uso de ASA baja IAM, no mortalidad ni ACV. 
· TSR: el GES establece control con nefrólogo desde etapa IV. 
· Urgencias dialíticas: acidosis refractaria, hiperkalemia refractaria, hipocalcemia severa, intoxicaciones (salicilatos o litio), edema pulmonar o emergencia hipertensiva por sobrecarga de volumen, uremia. 
· Indicaciones absolutas: VFG < 10 o 15 en diabéticos. 
· Diálisis peritoneal:
· CI absolutas: rechazo de la familia/paciente, enfermedad abdomino-peritoneal (resecciones intestinales, diverticulitis, hernias no tratables, abscesos abdominales, enfermedad intestinal isquémica, cuerpos extraños). 
· CI relativas: ostomías, gastroparesia diabética, enfermedad renal poliquística, cirugías abdominales múltiples, obesidad mórbida, enfermedad pulmonar restrictiva grave. 
· Hemodiálisis. 
· Transplante: se plantea en pacientes con VFG < 20 o que inevitablemente progresarán. 
· Todo paciente con ERC debe tener recomendado vacunarse: influenza anual, hepatitis B (VFG < 30 ml/min o alto riesgo de progresión), neumococo (VFG < 30 ml/min). 
	
Indicaciones para derivar: GFR < 30, albúmina/creatinina ≥ 70 mg/mmol (albuminuria severa persistente), progresión aceleradade ERC, HTA que se mantiene mal controlada a pesar de usar 4 antihipertensivos, causas raras o genéticas, sospecha de estenosis de arteria renal, complicaciones (hematuria persistente inexplicable, kalemia alterada persistente, nefrolitiasis recurrente o crónica).