Fibrilación auricular

Vista previa del material en texto

Fibrilación auricular
Arritmia caracterizada por patrón difuso y caótico de la actividad eléctrica auricular que suprime o reemplaza al ritmo sinusal normal. 
Las principales causas de mortalidad asociadas son el progreso de la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita. Además, se asocia a otras morbilidades como insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, deterioro cognitivo y demencias. 
Es más frecuente en hombres, pero las mujeres tienen mayor riesgo de ACV asociado y en general, son mayores, más sintomáticas y con más comorbilidades. 
Factores de riesgo: edad avanzada (70-79 años), predisposición genética, HTA, IC, valvulopatías, IAM, hipotiroidismo, hipertiroidismo, obesidad, diabetes mellitus, EPOC VEF1 < 60%, SAHOS, ERC, tabaquismo, alcohol. 
Fisiopatología:
· El remodelado auricular genera una disociación eléctrica entre los haces musculares y heterogeneidad en la conducción eléctrica, lo que favorece fenómenos de reentrada y perpetuación de la arritmia. 
· Los episodios de FA generan un daño auricular que favorece la expresión de factores protrombóticos en la superficie auricular. Si a ello se agrega la estasia sanguínea auricular secundaria a la actividad contráctil descoordinada el resultado es un aumento del riesgo trombótico. 
· La FA se perpetua por una conducción continua de muchas ondas independientes que se propagan por la musculatura auricular en un patrón caótico, manteniéndose por un mecanismo de múltiples reentradas. 
Clínica:
· Palpitaciones, dolor torácico (más frecuente en pacientes jóvenes), disnea y fatiga. 
· Los síntomas están más asociados a la respuesta ventricular rápida que al ritmo irregular. Suelen ser más intensos al principio del cuadro, con paroxismos. 
· Ritmo irregularmente irregular, en frecuencia y amplitud, taquicardia. 
Diagnóstico:
· Basta con un ECG en que se registre intervalos RR irregulares y ondas P indistinguibles o no definidas, por al menos 30 segundos. 
· En cuanto a la FA silente, es frecuentemente no diagnosticada, sobretodo en AM y con IC. El screening habitual en pacientes mayores de 65 años permite por cada 70 pacientes detectar un caso. 
Estudios:
· Recuento sanguíneo completo, función renal, ELP, función hepática, función tiroídea. 
· Ecocardiograma transtorácico: para identificar una eventual cardiopatía estructural, evaluar la función sistólica y diastólica. Puede ser necesario TE en caso de evaluación no satisfactoria o necesidad de descartar trombo intracardíaco 
Clasificación temporal:
· Paroxística: episodios autolimitados que revierten en menos de 7 días. 
· Persistente: persiste más de 7 días y requiere de una intervención medica para volver a ritmo sinusal. Cuando lleva más de 1 año se conoce como FA persistente de larga data. 
· Permanente: no responden a control de ritmo o en quienes no se intenta. 
Indicaciones de hospitalización: arritmia inestable, SCA, alteración del estado mental, hipotensión, IC descompensada, síntomas no tolerables, cardioversión electiva si paciente no puede ser monitorizado de forma ambulatoria, necesidad de inicio agudo de AC, necesidad de monitorización al iniciar antiarrítmicos, procedimientos (cateterización, estudios electrofisiológicos, ablación, etc.). 
Enfrentamiento:
· Evaluar la presencia de inestabilidad HDN o síntomas limitantes graves. 
· Evaluar la presencia de factores precipitantes (ej. tirotoxicosis, sepsis, postoperatoria) y entidades CV subyacentes. 
· Evaluar riesgo de ACV y necesidad de anticoagulación. 
· Evaluar FC y necesidad de control de esta. 
· Evaluar síntomas y otras variables para decidir indicación de control de ritmo. 
Tratamiento:
· Prevención ACV:
· El mejor indicador para evaluar el riesgo individual es la escala CHA2DS2-VASc. En casos > 1 en hombres o > 2 en mujeres se sugiere la anticoagulación, sopesando los factores de riesgo. 
· En cuanto al riesgo hemorrágico existen distintas escalas como HAS-BLED, ORBIT o ABC. Hay que considerar que los factores de riesgo de ACV isquémico y sangrado se superponen. 
· Antagonistas de vitamina K (warfarina y acenocumarol): su uso está limitado por su estrecho rango terapéutico (INR 2-3 en FA no valvular y 2.5-3.5 en FA con protésis mecánica mitral) que requiere una frecuente monitorización. Son el único tratamiento probado en pacientes con FA y valvulopatía mitral reumática o prótesis mitral mecánica. 
· NACO: 
· Apixaban 5 mg c/12h. 
· Dabigatrán 150 mg c/12h: inhibidor directo del factor X activado. 
· Edoxabán 60 mg/d
· Rivaroxabán 20 mg/d (15 mg/d VFG 30-49 ml/min). 
· En caso de VFG < 30 ml/min no están estudiados. Los inhibidores directos de la trombina requieren ajuste por función renal. 
· No se recomienda el tratamiento antiagregante para la prevención de ACV en pacientes con FA, dado que su riesgo de sangrado es similar a TACO y este último ha demostrado ser superior en la prevención. Solo sería considerable (AAS 325 mg/d) en pacientes con alergia a TACO/NACO, sin ACV o TIA previo, edad ≤ 65 años y sin HTA, DM o IC. 
· Entre las estrategias que permiten disminuir el riesgo de sangrado asociado a la anticoagulación en pacientes con FA están el control de la HTA, corrección de causas de sangrado GI, tratar de mantener INR 2-3, ajustar NACO según edad-funcion renal-peso, evitar el consumo excesivo de alcohol, evitar anticoagulación en caso de pacientes con antecedentes de caídas graves. 
· En casos de sangrados graves esta indicada la reversión inmediata con PFC o complejo protrombina de 4 factores. En caso de contar con antídotos específicos contra NACO se deben usar (idarucizumab-dabigatrán). 
· En caso de un ACV isquémico secundario a FA, el inicio de anticoagulación puede ser entre 1-12 días posterior al ACV dependiendo de su gravedad. 
· Control de frecuencia cardíaca:
· Beta-bloqueadores: son la primera opción para el manejo de la FA aguda. Están contraindicados en casos de pacientes con IC aguda e historia de broncoespasmos graves. 
· Propanolol 1 mg IV cada 2-3 min (máximo 5 veces). 
· Metoprolol 2.5-10 mg. 
· Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos: evitar en casos de FEVI < 40% por su efecto inótropo negativo. Se deben ajustar en caso de disfunción hepática o renal. 
· Verapamilo 2.5-10 mg IV en bolo. 
· Diltiazem 15-25 mg IV en bolo. 
· Digitálicos: pueden ser opción en caso de FEVI < 40%, donde pueden ser usado junto a BB o solos. Muy útil en pacientes con IC aguda. Deben evitarse en casos de vías accesorias, TV o miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del tracto de salida. 
· Cedilanid 0.4 mg en 5 min, evaluar efecto en 20-30 min. 
· Digoxina 0.5 mg bolo IV. 
· Amiodarona: en pacientes en estado crítico o con una FEVI muy deteriorada. Se utilizan 150 mg IV en bolo en 15 minutos y luego 600 mg en 250 ml de SF a 10 ml/h. 
· Ablación del nodo AV y marcapaso VVI: permite el control de frecuencia ventricular en pacientes en que la medicación es incapaz de controlar la frecuencia cardíaca y los síntomas o en pacientes en quienes fallaron intervenciones razonables para el control del ritmo. 
· Control del ritmo: indicado sobretodo en pacientes que persisten sintomáticos pese a recibir tratamiento adecuado para el control de frecuencia. Su eficacia disminuye con el aumento del tamaño de la aurícula izquierda y cronicidad de la FA. 
· Cardioversión eléctrica: shock eléctrico coordinado con el QRS. Restaura el ritmo sinusal de forma rápida y más eficazmente que la CV farmacológica. Es el método de elección frente iHDN grave. Además, de considerarse en casos de EPA, SCA o FA pre excitada que no responde a tratamiento. 
· Cuando se requiere CV precoz el ecocardiograma TE permite descartar trombos en la aurícula izquierda y permitir la CV inmediata. En caso de certeza de FA de menos de 48 horas de evolución puede hacerse sin necesidad de descartar trombos. 
· Se debe disponer de atropina o isoproterenol IV o marcapasos transcutáneo para mitigar una eventual bradicardia post cardioversión. 
· Cuando es electiva requiere un periodo de anticoagulación al menos de 3 semanas y 4 semanasposterior al procedimiento. 
· Control a largo plazo:
· Amiodarona: segura en pacientes con IC. Posterior a carga se usan 200 mg/d. la guía sugiere 4 semanas con 600 mg/d, luego 4 semanas con 400 mg/d y luego 200 mg/d. 
· Dronedarona: mantiene ritmo sinusal, reduce frecuencia ventricular y reduce hospitalizaciones CV. Aumenta mortalidad en pacientes con FA permanente e IC descomepnsada. 
· Flecainida 100 – 150 mg/d: solo en pacientes sin cardiopatía estructural, VFG > 50 ml/min y sin enfermedad hepática. 
· Propafenona 150 – 300 mg c/8h: solo en pacientes sin cardiopatía estructural. 
· Sotalol 80 – 60 mg c/12h: no usar en presencia de HVI significativa, iC sistólica, asma, prolongación del QT, hipokalemia, VFG < 50 ml/min. 
· Ablación con catéter de venas pulmonares: en pacientes con FA paroxística o persistente ante fracaso o intolerancia al tratamiento con antiarrítmicos. No permite retirar anticoagulación ni reduce hospitalizaciones. 
· Cirugía de la FA.