Insuficiencia cardíaca crónica

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Insuficiencia cardíaca crónica
Síndrome clínico causado por una anomalía cardíaca estructural o funcional caracterizado por la incapacidad del corazón para aportar un GC acorde a las demandas tisulares o hacerlo con un aumento de las presiones intracardíacas. 
Se denomina aguda cuando los síntomas aparecen en los últimos 2 meses con cuadro y ecocardiograma de etiología aguda. 
Pacientes con este cuadro mueren por IC progresiva, muerte súbita (FV o BAV 3º), o causas no cardíacas. 
Etiologías:
· Isquemia miocárdica: cicatriz post infarto, hibernación, aturdimiento, etc. 
· HTA: aguda (por aumento agudo de la postcarga) o crónica (por remodelación miocárdica). 
· Valvulopatías agudas o crónicas. 
· Taquiarritmias y bradiarritmias. 
· Enfermedades pericárdicas: pericarditis constrictiva, derrame pericárdico. 
· Cardiopatías congénitas y genéticas. 
· Sobrecarga de volumen: insuficiencia renal, iatrogenia. 
· Gasto cardíaco elevado: anemia grave, sepsis, tirotoxicosis, embarazo. 
· Daño tóxico: alcohol, cocaína, anfetaminas, metales pesados, antraciclinas, trastuzumab, antiarrítmicos, AINEs, radiación. 
· Daño infeccioso: bacteriano, Chagas, VIH, etc. 
· Daño inmune: miocarditis células gigantes, EAI, Chürg Strauss. 
· Enfermedades infiltrativas. 
· Enfermedades endomiocárdicas. 
Factores de mal pronóstico: etiología isquémica, edad avanzada, FE < 25%, CF III-IV, MS y TV sintomática, llene restrictivo al eco doppler, VO2 ≤ 14 ml/kg/min, hiponatremia. 
Factores descompensantes: tratamiento inadecuado, infecciones, arritmias, estado hiperdinámico (anemia, embarazo, hipertiroidismo), tóxicos, TEP, IAM, IRC, estrés. 
Fisiopatología:
· Disfunción sistólica: se debe a sobrecarga de volumen, sobrecarga de presión o pérdida de masa ventricular. 
· Frente a estos fenómenos se activan mecanismos de compensación deletéreos a largo plazo: ley Frank Starling (aumento de fuerza contráctil secundaria a elongación de cardiomiocitos, mecanismo limitado), hipertrofia ventricular (excéntrica – volumen v/s concéntrica – presión), activación neurohormonal (SRAA, sistema simpático). 
· La persistencia de estos mecanismos genera remodelamiento miocárdico patológico, con lo cual disminuye la contractibilidad miocárdica, que mantiene los sistemas activados como en un circulo vicioso. 
· Disfunción diastólica: depende de la relajación ventricular (activa) y la distensibilidad de la pared ventricular, la cual disminuye con el engrosamiento y fibrosis. Se genera un aumento de la presión de fin de diástole que lleva a congestión retrógrada. 
Clasificación:
· Según FEVI:
· Conservada (> 50%): suele acompañarse de hipertrofia del ventrículo izquierdo y aumento de tamaño de aurícula izquierda. Cursan con disfunción diastólica. 
· Rango medio (40-49%). 
· Reducida (<40%): cursan con disfunción sistólica. 
· Capacidad funcional NYHA:
· Alteración estructural ACC/AHA:
· Según clínica: compensada vs descompensada, izquierda vs derecha o global. 
Clínica:
· Síntomas más frecuentes: disnea, ortopnea, DPN, fatiga, cansancio, inflamación tobillos, mala tolerancia al ejercicio, nicturia
· Signos más específicos: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, R3, soplo cardíaco, cardiomegalia, choque de punta desplazado. 
· Síntomas menos frecuentes: tos nocturna, sibilancias, aumento o baja de peso, hinchazón, anorexia, confusión, depresión, palpitaciones, sincope. 
· Signos menos frecuentes: edema periférico, ascitis, matidez en bases pulmonares, crépitos, taquicardia, taquipnea, pulso irregular, hepatomegalia, caquexia. 
Estudio:
· Pruebas iniciales:
· ECG: prueba inespecífica pero altamente sensible (89%). Permite el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades, isquemia, arritmias y trastornos de conducción. 
· Péptidos natriuréticos: pueden servir de prueba diagnóstica inicial sobre todo en casos no agudos en que no se dispone de ecocardiograma. En contexto crónico sus VN son BNP < 35 pg/ml y proBNP < 125 pg/ml. 
· Ecocardiograma: permite establecer el diagnóstico y evaluar el volumen de las cámaras, la FE, el grosor de la pared ventricular, la motilidad, la función diastólica, el funcionamiento valvular, presencia de HTP, etc. Suele ser transtorácico, reservándose el TE para búsqueda de endocarditis infecciosa, cardiopatías congénitas y búsqueda de trombos en FA. 
· Laboratorio complementario: hemograma, electrolitos plasmáticos, función renal, función hepática, perfil lipídico, glicemia o HbA1c, TSH; pudiendo ser complementado con perfil de fierro, Chagas, etc. 
· Imágenes complementarias:
· Radiografía de tórax: permite el diagnóstico diferencial con patologías pulmonares. Puede observarse congestión vascular, edema venoso, líneas B de Kerley, derrame pleural, cardiomegalia. 
· RNM cardíaca: técnica más precisa para medir volumen de cavidades cardíacas, muy útil en morfología compleja
· Coronariografía: indicada en IC asociada a angina refractaria a tratamiento médico en candidato a revascularización, TV sintomática, etc. 
· Otras pruebas:
· Test de esfuerzo: en evaluación previa a trasplante o instalación de asistencia ventricular, necesidad de optimizar entrenamiento físico, explicar disnea sin causa, detectar isquemia miocárdica basado en historia clínica. 
· Cateterismo cardíaco: pacientes candidatos a trasplante o asistencia ventricular, confirmar HTP, se puede considerar para ajustar tratamiento en enfermedades muy sintomáticas. 
· Biopsia endomiocárdica: en caso de IC de rápida progresión pese a tratamiento que tiene causa sospechada que solo se pueda diagnosticar mediante este método. 
Diagnóstico:
· Para el diagnóstico de IC con FEc o en rango medio:
· Síntomas y signos de IC asociado a ECG con alteraciones como FA, HVI o alteraciones en la repolarización. 
· FE > 40%. 
· Aumento de los niveles de péptidos natriuréticos. 
· Alteraciones cardíacas estructurales o funcionales. 
· En casos de persistir la incertidumbre se pueden requerir pruebas de estrés o invasivas. 
· Criterios de Framingham (S 100% E 78%): el diagnóstico se basa en la presencia de 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores. 
· Mayores: DPN, galope R3, cardiomegalia radiográfica, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, presión venosa yugular > 16 cmH2O, crépitos bibasales finos, EPA, baja de peso > 4,5 kg en 5 días de tratamiento diurético. 
· Menores: disnea de esfuerzos, edema de EEII, tos nocturna, hepatomegalia, derrame pleural, FC > 120 lpm, disminución de la capacidad vital. 
Manejo:
· General: vacunar contra influenza cada 1 año y neumococo cada 5, ejercicio ≥ 150 minutos repartido mínimo 5 veces x semana. 
· Tratamiento farmacológico de IC FEr (ANEXO con dosis):
· IECA/ARA II: han demostrado mejorar síntomas y SV. Están indicados de entrada ante disfunción asintomática del VI o IC y CI en casos de crea > 2.5 mg/dl, K > 5 mEq/L, angioedema, estenosis aórtica severa y embarazo. 
· Beta-bloqueadores: han demostrado disminuir los síntomas además de la morbimortalidad. Se inician gradualmente en pacientes estables, sin diuréticos ni vasodilatadores o inótropos endovenosos y BH optimizado. CI en asma, BAC 2º o 3º, ENS, FC < 50, iHDN, retención hídrica, EPA. 
· Espironolactona: han demostrado mejorar los síntomas y disminuir mortalidad en pacientes sintomáticos a pesar de IECA y BB. Esta CI en K > 5 mEq/L o crea > 2.5 mg/dl. 
· Diuréticos: para alivio de síntomas congestivos. La primera línea son los de asa (furosemida) pudiendo ser complementados con tiazidas en casos de resistencia. 
· Inhibidor de receptor de angiotensina y neprilisina (ARNI): ha demostrado disminuir las hospitalizaciones, mortalidad CV. Esta indicado como sustituto de IECA/ARA II en pacientes que persisten sintomáticos pese a tratamiento óptimo y con VFG > 30 ml/min con niveles elevados de BNP o proBNP. Se usan dosis de 49-51 mg c/12h hasta 97-103 mg c/12h. 
· Ivabradina: permite disminuir la frecuencia cardíaca sin afectar la contractilidad miocárdica. Disminuye hospitalizaciones en pacientes sintomáticos pese a tratamiento óptimo o no toleran BB y FC ≥70 lpm. Se usan dosis de 5-7.5 mg c/12h. 
· Hidralazina-isosorbide: se usa frente a CI de IECA/ARAII. Además, se podría agregar a terapia médica óptima en afroamericanos. Se usa en dosis de 12.5 a 100 mg c/8h y 5-40 mg c/8h, respectivamente. CI en LES, hipotensión arterial. 
· Digitálicos: se usa en pacientes con IC sintomática (CF III-IV) pese a tratamiento con IECA, diuréticos y BB o en pacientes con IC asociada a FA con respuesta ventricular rápida. Se deben mantener niveles de 0.5-0.8 ng/ml. 
· Optimización de la ferropenia. 
· Tratamiento no quirúrgico con dispositivos en IC con FEr:
· Desfibirilador automático implantable (DAI):
· Prevención primaria: ha demostrado disminuir la muerte súbita y mortalidad en pacientes con IC sintomátic CF II-III y FE < 35% pese a tratamiento médico óptmo por más de 3 meses. Debe cumplir, además: cardiopatía isquémica de más de 40 días de evolución o miocardiopatía dilatada. 
· Prevención secundaria: permite disminuir MS y mortalidad a todo paciente que haya presentado arritmia ventricular inestable. 
· Terapia de resincronización miocárdica: 
· Indicado en pacientes sintomáticos con IC y FE ≤ 35% pese a terapia óptima además de:
· Ritmo sinusal asociado a QRS ≥ 150 ms y morfología de BCRI. 
· Ritmo sinusal asociado a QRS de 130-149 ms y morfología de BCRI. 
· Considerar en pacientes en RS y QRS ≥ 150 ms sin morfología de BCRI. 
· Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FEc y rango medio:
· Es relevante el manejo de las comorbilidades sin empeorar la insuficiencia cardíaca. 
· A la fecha, no se cuenta con tratamiento que tenga evidencia de disminuir la morbimortalidad en estos pacientes, se debe buscar mejorar la calidad de vida. Por ello en caso de sintomatología debe tratarse. 
· Trasplante cardíaco:
· Absolutas: peak VO2 < 10, iHDN refractaria a terapia optima, shock cardiogénico refractario, DVA para perfusión adecuada, isquemia severa no susceptible a tratamiento, AVM refractarias. 
· Relativas: peak VO2 11-14, isquemia recurrente, debalance manejo. 
· Contraindicaciones absolutas: cáncer hace menos de 5 años, FMO, VIH CD4 < 200, HTP refractaria. 
· Contraindicaciones relativas: > 65 a, EPA no susceptible a tratamiento, estenosis carotídea, DM con daño órganos blancos, etc.