2021 AMIR CARDIOLOGÍA

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AMIR
CARDIOLOGÍA
Dr. Eduardo Bahena López
Instituto Nacional de Cardiología 
Ignacio Chávez
FASE DE 
CONTACTO
ANATOMÍA & FISIOLOGÍA 
CARDIACA
Tema 1
Capacidades del corazón
•Inotropismo :Capacidad del corazón de
contraerse a determinada fuerza.
•Cronotropismo: Capacidad del corazón de
disminuir su FC (bradicardia) o de aumentarla
(taquicardia).
•Automatismo: Capacidad de ciertas células de
conducción para despolarizarse solas.
OTROS CONCEPTOS
• PRECARGA: Longitud de la fibra muscular al final de la diástole.Se
basa en la ley de Frank-Starling.
• POSCARGA: Tensión o estrés de la pared. Depende de las RVP y la
presión contra la que se vacía el corazón.
• Ley de Laplace: la tensión de la pared es directamente proporcional a la presión
que debe desarrollar para expulsar la sangre y al radio de la cavidad ventricular, e
inversamente proporcional al grosor de la pared.
• CONTRACTILIDAD: Fuerza de contracción. Depende del inotropismo.
Se modifica por la actividad del SNA y fármacos.
TA = GC x RVPGC = FC x VL
SEMIOLOGÍA
CARDIOVASCULAR
Tema 2
PULSO VENOSO
PULSO ARTERIAL
Normal
BIsferiens
Celer (“Corrigan”)
Alternante
Parvus et tardus
Paradójico
FÁRMACOS
EN CARDIOLOGÍA
Tema 3
IECA
• Mecanismo de acción.
• Indicaciones: 
• Disfunción sistólica VI ± IC
• HTA
• IAM
• Nefropatía diabética
• Efectos secundarios:
• Tos, ↑K+, angioedema, falla renal, GMM.
• Contraindicaciones:
• IRA, ↑K+, estenosis bilateral de arterias 
renales, embarazo.
• Mecanismo de acción.
• Indicaciones: 
• Idem.
• Efectos secundarios:
• ↑K+, falla renal.
• Contraindicaciones:
• Idem.
ARA-II
Aliskiren
BETABLOQUEADORES
• Efectos secundarios:
• Impotencia.
• HiperTG
• Fenómeno de Raynaud.
• Contraindicaciones: 
• Broncoespasmo.
• Vasoespasmo.
• IC aguda.
• Bloqueo AV.
• Mecanismo de acción:
• Beta 1: efecto ino y cronotrópico (-)
• Beta 2: Vasocontricción, broncoconstricción.
• Indicaciones: 
• ICC
• MCHO
• Cardiopatía isquémica.
• HTA.
• Disección aórtica.
CALCIOANTAGONISTAS
• Efectos secundarios:
• DIPINOS: edemas, rubicundez facial, 
hipotensión, taquicardia refleja.
• NO DIPINOS: Bradicardia, hipotensión, 
bloqueos AV.
• Contraindicaciones: 
• IAM CEST
• Bloqueo AV (NO DIPINOS)
• Mecanismo de acción.
• Clasificación:
• No dihidropiridínicos: Verapamil, Diltiazem
• Dihidropiridínicos: nifedipino, 
amlodipino,etc.
• Indicaciones: 
• HTA.
• Cardiopatía isquémica.
• Arritmias.
• MCHO.
NITRATOS
• Mecanismo de acción: se transforman en ON 
(VD).
• Taquifilaxia.
• Indicaciones: 
• NTG: EAP, angina.
• NTP: crisis hipertensivas.
• Efectos secundarios: 
• Cefalea, nauseas, vómitos, hipotensión 
ortostática. 
• NTP: acidosis láctica, falla renal, toxicidad 
por cianuro.
DIGITÁLICOS
• Mecanismo de acción: Bloqueo bomba 
Na+/K+ ATPasa de sarcolema, lo que aumenta 
[Na+] que se intercambia por Ca+2. Efectos 
inotrópico (+) & cronotrópico (-).
• Rango terapéutico: 0.5-2 ng/ml.
• Indicaciones: ICC + FA.
• Contraindicaciones: WPW, MCHO, BAV.
• Efectos secundarios: 
• Intoxicación digitálica.
• Tx: Fragmentos Fab, 
fenitoína. No diálisis.
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DIURÉTICOS
• Mecanismo de acción:
• Tiazidas: túbulo distal, reabsorción de Na+ y Cl-
• De Asa: Segmento ascendente de asa de Henle, 
reabsorción de Na+, K + y Cl-
• Ahorradores K+: Túbulo distal y colector. 
• Inh. anhidrasa carbónica: túbulo proximal, 
reabsorción HCO3.
• Osmóticos: manitol.
• Indicaciones: 
• ICC
• HTA +
• Estados edematosos con hiperaldosteronismo 
secundario.
• Hipercalciuria y litiasis cálcica recidivante.
• Síndrome de Liddle.
DIURÉTICOS
• Efectos secundarios:
• ↓Na+, ↓K + , ↓Ca+2 , ↓ volemia.
• ↑ uricemia, lipidemia, glucemia.
• Alcalosis metabólica.
• Ototoxicidad.
• Ginecomastia.
• Contraindicaciones: 
• Depleción de volumen.
• Preeclampsia.
• IRC.
• EPOC.
ANTIARRÍTIMICOS
ELECTROCARDIOGRAFÍA 
& ARRITMIAS
Tema 4
Lectura sistemática
• Ritmo.
• Frecuencia.
• Activación auricular.
• Duración y voltaje.
• Eje P (aP).
• Activación ventricular.
• Duración y voltaje.
• Eje QRS (aQRS).
• Segmento ST
• Repolarización ventricular.
• Otros
Derivaciones
• Derivaciones unipolares precordiales:
• Mismo principio.
• V-1
• V-2
• V-3
• V-4
• V-5
• V-6
Intervalo QT
• Desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q) hasta el fin de la onda T.
• Su duración habitualmente es de 0,38 a 0,44 seg; 
• Varía de acuerdo con la frecuencia cardiaca: formula de Bazet
• Corrige la frecuencia cardiaca y sirve para el cálculo de Q-T corregido (Q-Tc), su valor no 
debe sobrepasar los 0,44 mseg. 
QT
¿valores normales QT ?
390-460 390-450
QT largo adquirido
• Hipocalcemia
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia
• Arritmias (bradicardias 
extremas)
• Hipertensión intracraneal
QT largo congénito
• Sx Romano Ward (autosómico 
dominante)
• Sx de Jervell y Lange Nielsen
(autosómica recesiva, 
asociado a sordera).
• QT largo idiopático ( sin AHF
BRADIARRITMIAS
Bradicardia Sinusal
• Causas: 
• IAM 
• Fármacos (beta-bloqueadores, digoxina, amiodarona)
• Ictericia Obstructiva
• Hipertensión endocranana
• Sd. Del Seno Enfermo
• Hipotermia 
• Hipotiroidismo
Bradicardia sinusal
• Ritmo sinusal
• FC < 50 lpm
• Acentuada, diurna
• Px mayores de 40 años
• Dosis usuales de fármacos
• Durante el esfuerzo
• Asintomáticos
• Sin otra causa obvia
Otros ritmos
• Nodales: 
• Frecuencia entre 40 a 60 lpm
• Ausencia de P
• Complejos angostos
• Ventriculares: 
• Frecuencia menor a 40
• Ausencia de P
• Complejos anchos
Bloqueos 
AV
Bloqueo de 1º
Mobitz tipo I
Mobitz Tipo II
Bloqueo AV Completo
CAUSAS CORREGIBLES
• ISQUEMIA MIOCARDICA
• FARMACOS (BETA B , CALCIO ANTAG , DIGOXINA) 
• IONES (K) 
• OTRAS CAUSAS (HIPOTIROIDISMO) 
TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
Arritmias
Dr. Rebull
TAQUIARRITMIAS
• ESTRECHAS
• ANCHAS
• REGULARES
• IRREGULARES
Taquicardia Sinusal
• Causas: 
• Esfuerzo
• Ansiedad
• DOLOR
• Fiebre
• Anemia
• Hipovolemia
• Hipertiroidismo (tirotoxicosis)
• Fármacos: Salbutamol, OH, Café, adrenalina
• Feocromocitoma
• TEP
Síndromes de Preexcitación
Haz Anómalo:
• WPW (Haz de Kent)
• Long Ganong Levine (fibras de James)
TAQUICARDIA VENTRICULAR
CARDIOPATÍA 
ISQUÉMICA
Tema 5
CASO CLÍNICO
• Hombre de 55 años con antecedentes de
hipertensión y tabaquismo, quien al
encontrarse reparando su auto inicia con
dolor torácico precordial opresivo no
irradiado, intensidad 6/10, con duración
de 10 minutos, y que alivió en el camino.
• Refiere presentar este cuadro sin 
cambios desde hace 3 meses
• Acude a su hospital y usted se encuentra 
de residente de urgencias ¿Cuál sería su 
primera acción?
• TA:142/93 mmHg. FC: 85 lpm. FR: 12 
rpm. What´s next?
ANGINA CRÓNICA ESTABLE
INTRODUCCIÓN
• Definición.
• Epidemiología.
• Causas. 
ATEROSCLEROSIS
CASO CLÍNICO
• Se tomaron biomarcadores de necrosis 
miocárdica en dos ocasiones, y nuevo 
electrocardiograma, todos resultaron 
normales.
• ¿Cuál es el siguiente paso?
• Medicamentos.
• Estudios.
DIFICIL DE CREER
El dato curioso
Estrategias para el diagnóstico 
(sospecha de enfermedad coronaria o enfermedad estable)
PRUEBA REPOSO - ESFUERZO
¿ Qué sigue ?
CASO CLÍNICO• Hombre de 62 años con
antecedentes de hipertensión y
tabaquismo, quien tenía
programado ACTP en una
semana, consulta porque al
encontrarse en reposo inicia
con dolor torácico precordial
opresivo que se irradia a cuello,
intensidad 8/10, con duración
de 40 minutos, que no mejoró
con nitratos SL.
• ¿Cuál sería su primera acción?
• TA:150/90 mmHg. FC: 95 lpm.
FR: 16 rpm. What´s next?
Electrocardiograma
Angina de 
pecho 
inestable
CONCEPTOS
•Angina en reposo
•Angina progresiva (in-crescendo)
•Angina de reciente comienzo
•Angina postinfarto
Conceptos
•-Angina microvascular
•-Angina vasoespástica (de Prinzmetal)
PASO 1. 
PASO 2
•ESCALA TIMI
•ESCALA GRACE 
PASO 3
SICASEST
IAMCEST
TROMBOLISIS EXITOSA
ESTRATEGIA 
FARMACOINVASIVA
Por último de infarto ………..
INSUFICIENCIA 
CARDIACA
Tema 6
CASO CLÍNICO
• Pedro tiene 78 años, diabético e hipertenso
de larga evolución, acude a urgencias por
disnea a los esfuerzos que ha progresado en
la última semana desde moderados
esfuerzos hasta ortopnea, además de
edema de miembros inferiores.
• Acude a su hospital y usted se encuentra de 
residente de urgencias ¿Cuál sería su 
primera acción?
• TA: 180/100 mmHg. FC: 100 lpm. FR: 22 
rpm. What´s next?
DEFINICIÓN
La IC es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos
(como disnea, inflamación de tobillos y fatiga), que puede ir
acompañado de signos (como presión venosa yugular elevada,
crepitantes pulmonares y edema periférico) causados por una
anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una
reducción del gasto cardiaco o una elevación de las presiones
intracardiacas en reposo o en estrés.
ETIOLOGÍA
CAUSAS SUBYACENTES
1.- Cardiopatía isquémica
2.- Miocardiopatías
3.- Sobrecarga de presión
4.- Sobrecarga de volumen
5.- Situaciones de alto gasto cardiaco
6.- Enfermedades del pericardio
7.- Arritmias
CAUSAS DESENCADENANTES
1.- Cardiacas (arritmias, inótropos 
negativos)
2.- Extracardiacas (Alto gasto como 
embarazo, anemia, tirotoxicosis, 
infecciones)
3.- Aumento de la presión arterial 
pulmonar (TEP)
4.- Crisis hipertensivas
5.- Transgresiones dietéticas
FISIOPATOLOGÍA
FORMAS CLÍNICAS Y CLASIFICACIÓN
• AGUDA y CRÓNICA
• IZQUIERDA y DERECHA
• SEGÚN LA FEVI
• Reducida
• Preservada
• Rango intermedio
Sociedad Europea de Cardiología
RX TÓRAX
BMJ 2000;320;297-300
• La cardiomegalia (ICT>50%) es el 
mas frecuente, pero tiene poca 
correlación con la FE. Es 
independiente de la severidad o 
duración de la falla cardíaca. 
S:71% E:92%
• Pueden ocurrir derrames 
pleurales bilaterales. Si es 
unilateral es mas frecuente al 
lado derecho.
ICT = (A+B)/C
• La congestión pulmonar venosa ocurre 
inicialmente en zonas superiores
• Si esta aumenta >20 mmHg, el líquido se 
acumula en las fisuras horizontales (líneas B 
de Kerley)
BMJ 2000;320;297-300
•Medidas generales
•Corrección de factores 
provocantes/agravantes 
•Control de obesidad, HAS, DM2, IRC, 
EAC, SAOS, EPOC etc.
TRATAMIENTO IC-Fer
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FIBRILACIÓN ATRIAL
CASO CLÍNICO
• El paciente anterior se manejó con furosemida, enalapril y bisoprolol, con
lo que mejoró sus síntomas.
• En esta ocasión ingresa con 8 días de empeoramiento de disnea hasta
ortopnea, palpitaciones y astenia. EF: PA:130/85 mmHg FC: 118 lpm, FR: 24
rpm, yugulares ingurgitadas, congestíon pulmonar y hepática y edema de
MI G°II.
CASO CLÍNICO
• ¿Cuál es el diagnóstico del paciente?
• ¿Cuál sería su abordaje inicial?
• ¿Estaría indicado anticoagular al paciente en este 
momento?
• ¿Cuál es el manejo a corto y largo plazo de la paciente?
CLASIFICACIÓN
• PAROXÍSTICA: Episodios duran <7 días, generalmente <24 horas, y 
puede ser recurrente (2 o más episodios).
• PERSISTENTE: Dura >7 días, pero termina con cardioversión.
• PERMANENTE: Duración >1 año y no se ha realizado cardioversión 
o fue fallida.
• AISLADA: FA paroxística, persistente o permanente en individuos 
sin enfermedad cardíaca estructural.
ABORDAJE TERAPEUTICO
ANTICOAGULACIÓN
• Si presenta mas de 48 horas o duración desconocida, se debe anticoagular (INR: 2-3) por
al menos 3 semanas antes y 4 semanas después de la cardioversión (eléctrica o
farmacológica).
• Si presenta mas de 48 horas, pero requiere cardioversión por inestabilidad
hemodinámica se recomienda:
o HNF al mismo tiempo de la cardioversión.
o WARFARINA simultanea hasta INR 2-3.
o HBPM: datos limitados apoyan su uso.
• Si presenta menos de 48 horas y requiere cardioversión por inestabilidad hemodinámica
se recomienda retrasar la anticoagulación.
• Una alternativa es realizar un ECO-TE previo, en busca de trombos en AI. Si está
presente se debe esperar INR 2-3 previo CV, de lo contrario se debe usar HNF.
J Am Coll Cardiol 2006; 48:e149. 
1.-
CASO CLÍNICO
•¿Cuál es el score CHA2DS2-VASc del paciente?
•¿Qué utilidad clínica tiene este score en esta 
paciente?
•¿Cómo estaría indicada la anticoagulación en este 
paciente?
ANTICOAGULACIÓN
• FA contribuye en cerca de 
35% de ACV en la población 
octogenaria.
• Incrementa 5 veces el 
riesgo de ACV.
• Se asocia a ACV severo
• ¿Cuál es mas peligrosa?
J Am Coll Cardiol 2000; 35:183. 
VALVULOPATÍAS
Tema 7
ESTENOSIS 
MITRAL
• Orificio valvular mitral < 2 cm2
• Ligera 1,5 – 2 cm
• Moderada 1 – 1,5 cm
• Severa < 1 cm
• 2/3 de los casos son mujeres
• Aparece entre 30 y 40 años
• 40% es lesión valvular mixta 
(Doble lesión, insuficiencia 
agregada)
 Reumática ( + frecuente)
 Congénita
 Degenerativa
 Calcificación
**EM reumática + CIA = Sx de Lutembacher
Etiología
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-1% de mortalidad
-Indicada en válvulas 
móviles, flexibles y poco 
calcificadas (Score de 
Wilkins 8 o menor)
-CI en presencia de trombos 
en AI, o IM significativa 
INSUFICIENCIA
MITRAL
ETIOLOGIA
• Primaria (Orgánica) **Más frecuente
• Secundaria (Funcional)
• Dilatación del anillo
• Retracción de músculos papilares
• En países occidentales: Degenerativa mixoide 
la más frecuente
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
ESTENOSIS 
AÓRTICA
• Área valvular aórtica 3-4 
cm2. 
• Gradiente trans-aórtico 
<10 mmHg.
• EAo: Reducción del orificio 
valvular aórtico < 2 cm2
• Puede ser:
• Supravalvular
• Subvalvular
• Valvular
• TSVI
ETIOLOGIA
• Degenerativa (Calcificación)
Personas ancianas (<50 años, 
generalmente >70 años).
• Aorta bicúspide
Personas jóvenes (<50 años)
• Reumática
Asociada a valvulopatía mitral
CLASIFICACIÓN
INSUFICIENCIA 
AÓRTICA
ETIOLOGÍA
• Funcional (dilatación de la raíz aórtica, 
Síndrome de Marfan, colagenopatías)
• Aorta bicúspide.
• AGUDA:
• Disección aórtica
• Endocarditis
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Tema 8
•La HAS es una enfermedad crónica de etiología variada que
se caracteriza por el aumento sostenido de la presión
arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas.
•En el 90 % de los casos la causa es desconocida, por lo cual
se ha denominado hipertensión arterialesencial, con una
fuerte influencia hereditaria.
•En el 5 al 10 % de los casos existe una causa directamente
responsable de la elevación de las cifras tensionales: es la
hipertensión arterial secundaria.
Recuerda que... 
•La causa más frecuente de HTA es la idiopática (HTA 
esencial). 
•La causa más frecuente de HTA secundaria son las 
enfermedades renales. 
•La causa endocrina más frecuente de HTA es el uso de 
anticonceptivos orales. 
HAS RENOVASCULAR
HIPERTENSIÓN RESISTENTE
•3 fármacos de primera línea
•Dosis máximas
•Incluya un diurético
URGENCIA Y EMERGENCIA 
HIPERTENSIVA
GRACIAS
Dr. Eduardo Bahena López
Cardiología clínica e intervencionista
Celular: 5528462348
Correo: eduardobahena@comunidad.unam.mx
Eduardo Bahena López
eduardobahenalopez
@Dr_Bahena_E