Síndrome edematoso

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Síndrome edematoso
Aumento de volumen palpable o clínicamente evidente producido por aumento del líquido intersticial. 
Anasarca es el edema masivo generalizado (facial, periférico y en cavidades – pleura, peritoneo). 
Fisiopatología:
El movimiento entre compartimentos esta determinado por las fuerzas de Starling. La formación de edema requiere de alteraciones en la hemodinamia capilar (desbalance de fuerzas) y que haya retención de agua/sodio por el riñón o administración IV de sodio. Siendo el efecto neto, un aumento del liquido intersticial con mantención del liquido intravascular. 
Etiologías:
· Retención renal de sodio y agua:
· Primaria: enfermedad renal, fármacos (AINES, insulina, estrógeno, tamoxifeno, inhibidores aromatasa), realimentación. 
· Secundaria: por SRAA, simpático vasoconstrictor renal y ADH, como respuesta a disminución de VCE. 
· Insuficiencia u obstrucción venosa: EPA, trombosis venosa, estasia venosa, insuficiencia venosa crónica, cirrosis por obstrucción portal. 
· Vasodilatación arteriolar: hidralazina, BCC dihidropiridinicos, vasodilatadores. 
· Disminución síntesis hepática (hipoalbuminemia). 
· Aumento de pérdidas de proteínas (síndrome nefrótico, enfermedades malabsortivas, enteropatía). 
· Aumento permeabilidad capilar: daño endotelial, inflamación, sepsis, SDRA, angioedema, quemaduras, ascitis por malignidad, DM, tratamiento con IL-2, reacciones alérgicas, síndrome de malnutrición, idiopático. 
· Obstrucción flujo linfático: linfadenectomía, hiperplasia de linfonodos maligna, mixedema en hipotiroidismo. 
Evaluación:
· Clínica: se percibe cuando LIS aumenta 2-3L. 
· Temporalidad: si < 72h descartar TVP, celulitis, fármacos. 
· Si es generalizado evaluar si predomina en EEII (IC derecha, enfermedad pericárdica, etc.) vs EESS/facial. 
· Síntomas respiratorios, disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, CF disminuida – causa cardíaca. 
· Ascitis y estigmas de DHC – causa hepática. 
· Hematuria, orina espumosa, disminución de diuresis, lipiduria – causa renal. 
· Dolor abdominal y CC – uremia. 
· El signo de la fóvea se encuentra ausente en linfedema y mixedema. 
· Según etiologías:
· Edema localizado:
· Facial (periorbitario): síndrome vena cava superior, reacciones alérgicas (angioedema), ERC. 
· Tronco: pared abdominal, lumbar, genitales. 
· EE unilateral: TVP, síndrome post flebítico y linfedema. 
· EE bilateral: ICC, síndrome nefrótico, lipedema, fármacos, SAHOS. 
· Edema generalizado:
· Cardíaco: distribución por gravedad, tiende a disminuir con reposo nocturno, suele presentar congestión pulmonar, en casos graves derrame pleural y ascitis. 
· IC izquierda: edema pulmonar (PCP > 18-20) y menos edema periférico. 
· IC derecha: edema EEII, ocasionalmente ascitis, sin congestión pulmonar. 
· Miocardiopatías: edema periférico y pulmonar. 
· Renal: no se distribuye por gravedad y no disminuye con reposo nocturno. 
· SAHOS: aumento de presión capilar por hipertensión pulmonar. Predominio EEII. 
· Hepático: afecta hemicuerpo inferior y peritoneo. 
· Hipotiroidismo: mixedema pretibial y periorbitario. 
· Carencial o nutricional: por hipoalbuminemia. 
· Fármacos: edema insulínico coincide con inicio o aumento de terapia, diuréticos, CS, estrógenos, AINEs, etc. 
· Idiopático: poco frecuente, mujer en edad fértil, puede ser premenstrual y después persistente, se asocia a DM, obesidad y problemas emocionales. 
· Laboratorio:
· Hemograma VHS, función renal, ELP, albúmina, rx tórax. 
· Según sospecha: ecocardio + BNP en ICC, PSG en SAHOS, eco abdominal y pruebas hepáticas en DHC, eco doppler renal e IPC en ERC, TSH/T4L en hipotiroidismo, dímero D o eco doppler en TVP, linfocintigrafía en linfedema. 
Manejo:
· Descartar urgencias: EPA, síndrome VCS, anafilaxia, angioedema. 
· Identificar y revertir trastorno de base. 
· Restringir ingesta de Na: en general < 2 g/d. 
· Remover exceso de líquidos con diuréticos:
· Velocidad: pérdida de peso debe limitarse a 1-1.5 kg/d. 
· Ascitis sin edema periférico: máximo 300-500 ml/d, se puede inducir AKI prerrenal e incluso SHR. 
· En general con furosemida. 
· Cirrosis: espironolactona, adición posterior de furosemida. 
· IC: furosemida, monitorizar signos de hipoperfusión y función renal. 
· ERC y síndrome nefrótico: dosis más altas. 
· Todos pueden causar hipovolemia/falla renal. 
· Diuréticos de asa (furosemida): inhiben NKCC2 en rama ascendente de Henle y túbulo contorneado distal. También inhibe reabsorción de Ca y Mg. 
· RAM: hipokalemia, alcalosis metabólica, hipernatremia, ototoxicidad, reacciones alérgicas, nefritis intersticial. 
· Tiazidas (hidroclorotiazida, indapamida, metolazona): solo si VFG > 30. Inhiben NCC en túbulo distal y conector. 
· RAM: hipokalemia, alcalosis metabólica, hiperuricemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipercalcemia/hipocalciuria, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, RI e hiperglicemia, hiperuricemia. 
· Ahorradores de K: usar solo si VFG > 30. 
· Amiloride: inhibe ENaC en túbulo conector y colector. 
· Espironolactona: antagonista aldosterona. 
· RAM: hiperkalemia, alcalosis metabólica, nefrotoxicidad, ginecomastia.