HISTOPLASMOSIS

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HISTOPLASMOSIS 
 
AGENTE CAUSAL HISTOPLASMOSIS Histoplasmosis capsulati, Histoplasmosis americana, Enfermedad de Darling, Citomicosis, 
Reticuloendoteliosis, Enfermedad de los murciélagos, Fiebre de las cavernas y minas, Enfermedad de 
los mineros y espeleólogos. 
DEFINICIO
N 
MICOSIS PROFUNDA O SISTÉMICA. Causada el hongo dimórfico HISTOPLASMA CAPSULATUM VAR. CAPSULATUM. Afecta el sistema 
reticuloendotelial. Inicia a nivel pulmonar y después puede diseminarse a diferentes órganos 
ETIOLOGIA HISTOPLASMA CAPSULATUM VARIEDAD CAPSULATUM. Es un hongo dimórfico. Clasificado dentro de la división Ascomycetes, del orden Onygenales. 
Tiene 1 FASE TELEOMÓRFICA llamada Ajellomyces capsulatus. 
P.I De 1 a 3 días, hasta 1 a 5 meses. Promedio 7 a 10 días. 
EPIDEMIOLOGIA • Infección Cosmopolita 
• Micosis pulmonar más frecuente en el mundo. 
• Padecimiento patógeno primario. 
• No es obligatorio su reporte. 
• Principalmente aislado del GUANO DE LOS QUIRÓPTEROS (murciélagos). 
• En PX inmunosuprimidos el hongo puede actuar como OPORTUNISTA. 
• Presente en cualquier edad. Alta frecuencia 30-40 años. 
• Mayormente en HOMBRES (4:1). 
• RAZA BLANCA es más susceptible hasta en 25% con respecto a la negra. 
• Se desarrolla en CLIMAS TROPICALES: Centro y Sudamérica, sobresaliendo Panamá, Nicaragua, Honduras, Venezuela, Colombia, Brasil, las 
Antillas y Argentina. 
• El foco ubicado al este de 
• Zona endémica en México: Está en el sureste, en Campeche, Tabasco y Chiapas. 
• Otros focos igual de importantes son los de los estados de Veracruz, Guerrero, Morelos, San Luis Potosí, Nuevo León y Tamaulipas. 
• Enfermedad se puede adquirir con facilidad en minas y casas abandonadas, cavernas y cuevas. 
• Padecimiento considerado tanto rural como urbano. 
VIA DE 
INGRESO 
Por Aparato respiratorio. Aspiración de las esporas o conidios. Rara vez penetran por vía cutánea, dando un complejo cutáneo cancroide pero 
tiende a la involución espontánea. 
AMBIENTE • Habita en el suelo y detritus vegetal, pero en especial del GUANO proveniente de murciélagos, aves domésticas (gallinas, pavos, gansos), 
o de aves migratorias, en especial de ESTORNINOS (Sturnus vulgaris). Es posible encontrar el hongo en granjas y bosques. 
• T° óptima de crecimiento: 20 a 30°C. Humedad entre 70 y 90%, con una preferencia sobre suelos calizos. 
• Hongo se desarrolla con alto contenido de nitrógeno y fósforo. Prefiere poca luz para su reproducción y un ambiente húmedo. 
• El guano contiene H. CAPSULATUM, que al quedar en el ambiente se hace dimórfico, dando la FASE FILAMENTOSA O INFECTANTE. El 
murciélago se considera vector indirecto que mantiene la enfermedad. 
• Época de mayor reproducción del hongo es en el verano, T° y la humedad son ALTAS. En la temporada de “SECAS” es cuando se adquiere 
las infecciones. 
OCUPACION Mineros, espeleólogos, ingenieros topógrafos, guaneros, agricultores, avicultores, arqueólogos y viajeros de ecoturismo. 
F.PREDISPONENT
ES 
• Para la forma progresiva y crónica: Corticoterapia, leucemias, linfomas y alcoholismo crónico. Asociación con la infección del VIH/SIDA . 
F. DE VIRULENCIA • Dimorfismo: El M.O se hace intracelular estricto, lo que complica la respuesta de los sistemas de defensa inmunitario. 
• Termotolerancia. 
• Pared celular con α-glucanos, ácido hidroxámico (formación de sideróforos), la producción de grupos sulfhidrilo, ureasa y melanina 
PATOGENIA • Penetra por vía respiratoria; las esporas o conidios son transportados con facilidad y pueden atravesar bronquiolos llegando al alvéolo. 
• En el alveolo generan un complejo primario similar al tuberculoso, constituido por linfangitis y adenopatías hiliares. 
• Respuesta inmunitaria aparece de 3-4 semanas. 
• Durante la primo-infección puede haber una diseminación “silenciosa”, principalmente a ganglios linfáticos y bazo. 
• Una vez que se presenta el primo-contacto, la mayoría de los PX (95%) sana en forma espontánea y sólo mantienen respuesta 
inmunológica a la IDR. Pocas veces se observan radiológicamente focos de calcificación en pulmones, bazo y ganglios linfáticos. 
CLINICA • Los casos pulmonares se dividen en; FASE AGUDA (niños y adultos jóvenes) y una FASE CRÓNICA (PX de mayor edad). 
HISTOPLASMOSIS PRIMARIA (60-95% de los casos son asintomáticos o subclínicos) 
• Sólo son detectables por: Respuesta intradérmica al antígeno polisacarídico (histoplasmina). Con RX en busca de focos pulmonares 
de calcificación. 
• Muy pocos casos (5%) presentan la siguiente sintomatología: 
LEVE. (Simula a una gripe banal. Ataque al estado general es mínimo). 
o Clinica: Fiebre moderada e irregular, cefalea, mialgias, astenia y adinamia. 
o RX: Lesiones micronodulares. 
o La IDR a la histoplasmina es casi siempre positiva débil. Serología negativa. 
o Esta fase dura en promedio 15 días. El cuadro casi siempre pasa inadvertido. 
MODERADA. (Sintomatología aumenta, simulando una neumonía atípica). 
o Cuadro respiratorio es más evidente. 
o Clinica: Tos, estertores y discreta disnea; el ataque al estado general viene acompañado por fiebre moderada y constante, cefalea, 
dolores musculares y óseos. 
o RX: Aumento de volumen de los ganglios hiliares. 
o IDR y Serología son positivas. 
o El tiempo promedio de esta fase es de 1 mes. 
GRAVE. (Cuadro muy agudo, simulando a la TB) -----> Enfermedad nodular difusa aguda 
o Clinica: Mucha Tos con expectoración mucoide, hemoptisis, marcada disnea; estertores crepitantes o subcrepitantes, sibilancias y 
ataque al estado general, astenia, cefalea intensa, fiebre aguda y diaforesis. Algunos casos pueden presentar diarrea, que junto con la 
alta temperatura se confunde fácilmente con Fiebre tifoidea. 
o Casos fatales: Cursan con CIANOSIS, provocada por la insuficiencia respiratoria. 
o Estadios premortem: Se observan hepatomegalia y esplenomegalia. 
o Es un padecimiento de alta mortalidad en México (25-30% de los casos). 
o RX: Nódulos diseminados en ambos campos pulmonares, adenopatías hiliares, lesiones cavitarias y derrame pleural. 
o Tiempo de duración del padecimiento es de 1-2 meses (>5 años cuando los focos de calcificación no terminan de desarrollarse). 
o COMPROMISO LINFÁTICO: Crecimiento unilateral o bilateral de ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos. Común en niños. 
HISTOPLASMOSIS CUTÁNEA PRIMARIA (Muy rara 0.5%). 
• Inicia al penetrar el hongo por vía cutánea. 
• PX: Recolectores de guano, limpiadores de gallineros. 
• Constituido por una lesión inicial o chancro con linfangitis y adenitis. 
• Comúnmente tiende a desaparecer por completo, porque H. capsulatum no tiene gran afinidad hacia el tegumento. 
• En PX inmunodeprimidos NO involuciona y se observan lesiones de paniculitis, gomosas-ulceradas, así como vegetantes. 
HISTOPLASMOMA O HISTOPLASMOSIS RESIDUAL PRIMARIA 
• Es una fase posterior al cuadro respiratorio primario. Forma más o menos común de la histoplasmosis pulmonar. 
• NO produce sintomatología respiratoria. 
• RX: Lesiones cavitarias, encapsuladas o calcificadas. Nódulo pulmonar solitario, bien circunscrito, de > 3 cm de diámetro; en muchos casos 
la afección es más frecuente en los lóbulos inferiores, con lesiones satélites calcificadas. 
• HISTOPLASMOMAS: Lesiones de aspecto tumoral. Se constituyen por un foco central de necrosis, el cual se encapsula dando una masa 
rígida y Fibrosa. 
• IDR es casi siempre positiva. Serología es negativa o débil. 
• El crecimiento ganglionar es poco frecuente, mientras que la calcificación del nódulo linfático hiliar es común. 
 
HISTOPLASMOSIS PROGRESIVA O SECUNDARIA: Presenta 2 estadios diseminados: AGUDO y CRÓNICO. 
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA AGUDA (Entidad rara en México, Pero común en América del Norte y del Sur). 
• Presente a cualquier edad. Frecuente en niños < 10 años, en ellos el curso del padecimiento es mortal a corto plazo. 
• Mayormente en PX inmunosuprimidos por corticoterapia o por procesos linfoproliferativos 
• Clinica: Cuadro respiratorio febril, Tos constante, pocaexpectoración. PX sufre gran pérdida de peso, anemia y leucopenia. Adenopatías 
múltiples, hepatomegalia, esplenomegalia y diarrea. 
• IDR negativa. Títulos de fijación de complemento son altos. Indicadores de mal pronóstico. 
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA CRÓNICA (Frecuente en América del Sur: Argentina y Brasil) 
• En adultos de 40-60 años. 
• Clinica (La más común es prurito, dolor y ardor): Astenia, pérdida de peso, cuadro respiratorio crónico, Tos, escasa expectoración y sin 
hemoptisis (Similar a TB crónica). 
• RX: La fibrosis y la cavitación. 
• Casos graves: Adenopatías, hepatomegalia y esplenomegalia, y Granulomas solitarios (involucrando piel, mucosas o ganglios linfáticos). 
• Topografía clínica de los granulomas solitarios: Laringe, faringe, boca, tabique nasal y genitales (masculinos y femeninos). 
• Morfología de las lesiones: Ulceras únicas o poco numerosas, de bordes netos, eritematosas, a veces cubiertas por exudado blanco-
amarillento. 
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA (Frecuente en PX inmunosuprimidos por SIDA). 
• Clinica: Pérdida ponderal, hepatomegalia, esplenomegalia y pancitopenia y afección pulmonar. Otros: Abscesos, úlceras, celulitis, lesiones 
purpúricas y paniculitis. 
• Es en esta fase donde se observa la mayor diseminación a la piel. Lesiones se presentan mayormente en cara y cuello. 
• Lesiones morfológicamente son pápulas, de aspecto moluscoide (Diferencial con molusco contagioso). 
• Muchos de los casos cutáneo-diseminados no presentan afección pulmonar evidente. Pero a partir de un foco neumónico inicial, se 
extiendan a la piel. 
 
DX DIFERENCIAL • HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDA: Coccidioidomicosis, Blastomicosis, Neumonía por: Legionella, Mycoplasma y Chlamydia. 
• H. PULMONAR CRÓNICA: TB, Micobacteriosis atípica (no tuberculosa), Coccidioidomicosis, Sarcoidosis, Paracoccidioidomicosis, 
Blastomicosis, Neoplasias. 
• HISTOPLASMOSIS MUCOCUTÁNEA: Leishmaniasis, Paracoccidioidomicosis, Esporotricosis, Coccidioidomicosis, TB, Blastomicosis, 
Carcinoma espinocelular, Lupus vulgar, Sífilis tardía, Actinomicosis cervicofacial. 
• HISTOPLASMOSIS GANGLIONAR: TB colicuativa, Blastomicosis, Paracoccidioidomicosis, Linfomas. 
• HISTOPLASMOSIS DISEMINADA: Leishmaniasis diseminada o kala-azar, Peniciliosis-marneffei, Paracoccidioidomicosis, Blastomicosis y 
Criptococosis. 
DX 
-EXAMEN DIRECTO: NO útil. H. capsulatum var. capsulatum, son muy pequeñas e intracelulares y no se ven. 
-TINCIONES: Se realizan improntas o frotis Se tiñen con PAS, Giemsa, Grocott, Papanicolaou, Gomori o Gridley. Observas levaduras intracelulares, dentro de PMN 
y macrófagos. Miden 1-2 μm de diámetro. Tienen 1 halo refringente que es el límite del citoplasma celular. 
-CULTIVOS: Medio Sabouraud, Sabouraud con antibióticos y extracto de levadura agar. 28°C. Crece en 1-2 semanas. Sale 2 tipos de colonia= Cepa blanca (A de 
albina) y Café-pardo (B de brown); tienen un aspecto velloso, limitado, surcado y seco. Cepas B tienen los macroconidios espiculados (o digitiformes, tuberculados 
o equinulados) con pared gruesa, similares a “rondanas de reloj” o “corcholatas abiertas”. Cepas A tiene microconidios 
sésiles o adheridos a la hifa, también llamados microaleurioconidios. 
-BIOPSIA: En casos cutáneos, mucocutáneos (boca, laringe, genitales) y ganglionares. Reacción inflamatoria con muchos PMN, macrófagos y células dendríticas, 
que contienen muchas levaduras intracelulares de H. capsulatum. Se pueden presentar granulomas de células epitelioides y gigantes con zonas de necrosis. 
NECROPSIAS: En histoplasmosis progresiva, observas > volumen del bazo e hígado, hay focos necróticos, granulomas supurativos y el hongo diseminado en células 
reticuloendoteliales, endocarditis y numerosas úlceras a nivel de intestinos, boca, laringe. 
-PRUEBAS INMUNOLOGICAS: IDR a la histoplasmina= valor de primo-contacto y nos demuestra hipersensibilidad retardada. Serología= Valoración de precipitinas 
y aglutininas. Inmunodifusión en gel(M de fase temprana o de memoria y H de activa ) y la de Fijación del complemento. Inmunofluorescencia directa e indirecta. 
Identificación de exoantígenos. Antígeno circulante= Detección del antígeno con Inmunoenzimáticas y radioinmunoenzimáticas. 
PCR. Indicadores de mal pronóstico: Títulos altos de fijación de complemento (> 1:32) e IDR negativa o débil. RX Y TC: Para los casos pulmonares, 
meníngeos y óseos. 
TX 
-SULFAS DE ELIMINACION LENTA: En Histoplasmosis progresiva crónica. Sulfametoxipiridazina y Sulfametoxidiazina (20 mg/kg). Sulfametoxazol-trimetoprim (400 
y 80mg). Duración 1 a 2 años. 
-AZOLES: En histoplasmosis diseminada crónica o aguda. Itraconazol,de elección en casos leves y moderados, V.O (200-400 mg/día). Fluconazol, de 2° línea (v.o 
200-400 mg/día y V.I 6 mg/kg/día). Ketoconazol (400-800 mg/día). Posaconazol (800 mg/día). 
-ANFOTERICINA B: Para casos graves y diseminados, enfermos inmunodeprimidos. (0.25-0.75 mg/kg/día). Anfo B Lipidica(5mg/kg/día), Anfo B 
Liposomal(3mg/kg/día), Anfo B de dispersión coloidal(3-4mg/día).