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Amibas de vida libre

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Amibas de vida libre
Amibas de vida libre
▪Protozoarios eucariotas aerobios
▪Anfizoicas
▪Abarcan dos supergrupos:
▪ Amebozoa
▪ Excavata
▪Especies:
▪ Naegleria
▪ Acanthamoeba
▪ Balamuthia
▪ Sappinia
▪Diseminadas en tierra agua y aire
Naegleria fowleri Acanthamoeba castellani
Sappinia pedata Balamuthia mandrilaris
Generalidades de las amibas de vida libre
▪Son cosmopolitas
▪Han sido aisladas de agua dulce, mar, tierra,
polvo, albercas, verduras, vertebrados e
invertebrados.
▪Son gentes infecciosos oportunistas.
▪ Asociadas a enfermedades en humanos a
partir de la década de 1960s.
▪Meningoencefalitis amebiana primaria
▪Encefalitis amebiana granulomatosa
▪Queratitis amebiana
Patogénesis 
Órganos afectados:
▪Cerebro 
▪Ojos 
▪Pulmones 
▪Piel 
Meningoencefalitis 
amebiana primaria
Queratitis amebiana
Abceso pulmonar amebiano Dermatitis por amibas de vida 
libre
Epidemiología de las infecciones por AVL
▪El número de casos es escaso.
▪Dificultad en su diagnóstico.
▪No existe tratamiento específico.
▪Alta tasa de mortalidad en infecciones del
sistema nervioso central.
▪Reservorios de hongos, bacterias y virus.
Naegleria fowleri
DEPARTA MENTO DE AGENT ES
BI OLÓGICOS
FACULTA D DE M EDI C I NA
DEPARTA MENTO D E ANÁ LIS I S
CL Í N I COS
FACULTAD DE CIEN CIAS
QUÍ M I CA S
D. EN C . WILL IAM TOLEDO R UEDA
Generalidades 
▪Fowler y Carter (1965).
▪4 casos de meningitis en humanos en Australia.
▪Amiba come cerebros
▪Meningoencefalitis amebiana primaria.
▪Ameboflagelado
▪Tres estadios biológicos 
▪ Quiste 
▪ Ameboflagelado
▪ Trofozoito 
Generalidades
➢Trofozoitos flagelados son una forma
transitoria, ante cambios ambientales.
➢2 flagelos
➢Se reproduce por fisión binaria.
➢Fagocita bacterias.
➢El curso de la enfermedad es fulminante
➢Tasa de mortalidad por encima del 95 % (10
y 15 días)
Fases parasitarias
TROFOZOITO
➢10-25 µm
➢Lobopodos 
➢Tiene forma de pera
➢Biflagelado 
➢Puede tener hasta 10 flagelos
QUISTE
➢Esféricos
➢ 7 a 15 µm.
➢Doble pared con uno o dos poros.
Estructura biológica
Estadios y medio ambiente
Reproducción asexual
Epidemiologia
0
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7
2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019
C
as
o
s 
co
n
fi
rm
ad
o
s 
Años
Casos de meningoencefalitis amebiana primaria 2003-2019
Factores de riesgo
▪Nadar en agua dulce. La mayoría de las
personas que se enferman han nadado en un
lago de agua dulce en las dos semanas previas.
▪Olas de calor. La ameba prolifera en agua tibia
o caliente.
▪Edad. Los niños y adultos jóvenes son los
grupos etarios con más probabilidades de ser
afectados, posiblemente porque por lo general
son más activos en el agua y pasan más tiempo
en ella.
Transmisión
➢Gente con antecedentes en natación o juego
en fuentes de agua dulce, calentadas de
manera natural o artificial.
➢Inhalación de agua durante el lavado facial.
Ciclo de vida
Fisiopatología
Fosas nasales Placa cribiforme
Neuroepitelio 
olfatorio
Espacio 
subaracnoideo
Parénquima 
cerebral
➢ Reacción inflamatoria exacerbada. Activación del
sistema inmune innato. (Macrófagos y neutrófilos).
➢ Moléculas citolíticas (hidrolasas acidas,
neuraminidasas, fosfolipasas).
➢ Destrucción del nervio (degradación de la mielina).
Meningoencefalitis amibiana primaria
Enfermedad aguda del sistema nervioso central.
Afecta a niños, adolescentes y adultos jóvenes.
Sintomatología clínica
➢Inicio de síntomas de 1 a 7 días
➢Cefalea bitemporal y bifrontal
➢Rigidez en el cuello
➢Fiebre elevada
➢Nausea y vómito
➢Cambios en la conducta (irritabilidad).
➢Sensibilidad a la luz
Sintomatología
➢Confusión
➢Perdida de equilibrio
➢Somnolencia
➢Convulsiones
➢Alucinaciones
➢Parálisis en los pares craneales III, IV y VI
(edemas)
➢Coma
➢Muerte: hipertensión craneal, herniación
cerebral y paro cardiopulmonar
Histopatología
➢Meningoencefalitis difusa
➢Leptomeningitis purulenta que abarca hasta la médula espinal
➢Hemorragias 
➢Edemas corticales
➢Necrosis de los bulbos olfatorios
➢Trofozoitos en tejido en zonas perovasculares
➢Miocarditis 
➢Necrosis miocárdica
Hemorragia y necrosis
histopatología
Hemorragia y necrosis en la corteza frontal Hemorragia y necrosis en la corteza frontal
Histopatología
TAC de la parte del cerebro “comida” por el parásito
Diagnóstico
➢Antecedentes, edad y cuadro clínico.
➢Observación en fresco de LCR recién extraido
(trofozoitos móviles, eritrocitos, leucocitos, 
aumento de proteínas y glucosa).
➢Flagelación trofozoitos en solución salina.
➢Biopsia y tinción tricrómica.
➢Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. coli
➢IF
➢PCR
Microscopía de contraste de fases
Diagnóstico 
Tincion de Giemsa-Wrigth Corte histológico de cerebro Inmunofluorescencia
LCR purulento
Tratamiento
Tratamiento muy agresivo e ineficaz.
Anfotericina B IV
Miconazol
Ketoconazol
Fluconazol
Rifampicina
Sulfisoxasol.
Azitromicina (in vitro y en ratón)
Prevención 
➢No nades ni te zambullas en ríos ni lagos
de agua dulce tibia.
➢Mantén cerrada la nariz o utiliza pinzas
nasales cuando saltes o te zambullas en
agua dulce tibia.
➢Evita remover el sedimento cuando nades
en agua dulce tibia poco profunda.
Amfotericina B
Nefrotóxico
Anemia
Rifampicina
	Diapositiva 1: Amibas de vida libre
	Diapositiva 2: Amibas de vida libre
	Diapositiva 3: Generalidades de las amibas de vida libre
	Diapositiva 4: Patogénesis 
	Diapositiva 5
	Diapositiva 6: Epidemiología de las infecciones por AVL
	Diapositiva 7: Naegleria fowleri
	Diapositiva 8: Generalidades 
	Diapositiva 9: Generalidades
	Diapositiva 10: Fases parasitarias
	Diapositiva 11: Estructura biológica
	Diapositiva 12: Estadios y medio ambiente
	Diapositiva 13: Reproducción asexual
	Diapositiva 14: Epidemiologia
	Diapositiva 15
	Diapositiva 16
	Diapositiva 17: Factores de riesgo
	Diapositiva 18: Transmisión
	Diapositiva 19: Ciclo de vida
	Diapositiva 20: Fisiopatología
	Diapositiva 21: Meningoencefalitis amibiana primaria
	Diapositiva 22: Sintomatología clínica
	Diapositiva 23: Sintomatología
	Diapositiva 24: Histopatología
	Diapositiva 25: histopatología
	Diapositiva 26: Histopatología
	Diapositiva 27: Diagnóstico
	Diapositiva 28: Diagnóstico 
	Diapositiva 29: Tratamiento
	Diapositiva 30: Prevención 
	Diapositiva 31: Amfotericina B
	Diapositiva 32: Rifampicina

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