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Amibas de vida libre Amibas de vida libre ▪Protozoarios eucariotas aerobios ▪Anfizoicas ▪Abarcan dos supergrupos: ▪ Amebozoa ▪ Excavata ▪Especies: ▪ Naegleria ▪ Acanthamoeba ▪ Balamuthia ▪ Sappinia ▪Diseminadas en tierra agua y aire Naegleria fowleri Acanthamoeba castellani Sappinia pedata Balamuthia mandrilaris Generalidades de las amibas de vida libre ▪Son cosmopolitas ▪Han sido aisladas de agua dulce, mar, tierra, polvo, albercas, verduras, vertebrados e invertebrados. ▪Son gentes infecciosos oportunistas. ▪ Asociadas a enfermedades en humanos a partir de la década de 1960s. ▪Meningoencefalitis amebiana primaria ▪Encefalitis amebiana granulomatosa ▪Queratitis amebiana Patogénesis Órganos afectados: ▪Cerebro ▪Ojos ▪Pulmones ▪Piel Meningoencefalitis amebiana primaria Queratitis amebiana Abceso pulmonar amebiano Dermatitis por amibas de vida libre Epidemiología de las infecciones por AVL ▪El número de casos es escaso. ▪Dificultad en su diagnóstico. ▪No existe tratamiento específico. ▪Alta tasa de mortalidad en infecciones del sistema nervioso central. ▪Reservorios de hongos, bacterias y virus. Naegleria fowleri DEPARTA MENTO DE AGENT ES BI OLÓGICOS FACULTA D DE M EDI C I NA DEPARTA MENTO D E ANÁ LIS I S CL Í N I COS FACULTAD DE CIEN CIAS QUÍ M I CA S D. EN C . WILL IAM TOLEDO R UEDA Generalidades ▪Fowler y Carter (1965). ▪4 casos de meningitis en humanos en Australia. ▪Amiba come cerebros ▪Meningoencefalitis amebiana primaria. ▪Ameboflagelado ▪Tres estadios biológicos ▪ Quiste ▪ Ameboflagelado ▪ Trofozoito Generalidades ➢Trofozoitos flagelados son una forma transitoria, ante cambios ambientales. ➢2 flagelos ➢Se reproduce por fisión binaria. ➢Fagocita bacterias. ➢El curso de la enfermedad es fulminante ➢Tasa de mortalidad por encima del 95 % (10 y 15 días) Fases parasitarias TROFOZOITO ➢10-25 µm ➢Lobopodos ➢Tiene forma de pera ➢Biflagelado ➢Puede tener hasta 10 flagelos QUISTE ➢Esféricos ➢ 7 a 15 µm. ➢Doble pared con uno o dos poros. Estructura biológica Estadios y medio ambiente Reproducción asexual Epidemiologia 0 1 2 3 4 5 6 7 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 C as o s co n fi rm ad o s Años Casos de meningoencefalitis amebiana primaria 2003-2019 Factores de riesgo ▪Nadar en agua dulce. La mayoría de las personas que se enferman han nadado en un lago de agua dulce en las dos semanas previas. ▪Olas de calor. La ameba prolifera en agua tibia o caliente. ▪Edad. Los niños y adultos jóvenes son los grupos etarios con más probabilidades de ser afectados, posiblemente porque por lo general son más activos en el agua y pasan más tiempo en ella. Transmisión ➢Gente con antecedentes en natación o juego en fuentes de agua dulce, calentadas de manera natural o artificial. ➢Inhalación de agua durante el lavado facial. Ciclo de vida Fisiopatología Fosas nasales Placa cribiforme Neuroepitelio olfatorio Espacio subaracnoideo Parénquima cerebral ➢ Reacción inflamatoria exacerbada. Activación del sistema inmune innato. (Macrófagos y neutrófilos). ➢ Moléculas citolíticas (hidrolasas acidas, neuraminidasas, fosfolipasas). ➢ Destrucción del nervio (degradación de la mielina). Meningoencefalitis amibiana primaria Enfermedad aguda del sistema nervioso central. Afecta a niños, adolescentes y adultos jóvenes. Sintomatología clínica ➢Inicio de síntomas de 1 a 7 días ➢Cefalea bitemporal y bifrontal ➢Rigidez en el cuello ➢Fiebre elevada ➢Nausea y vómito ➢Cambios en la conducta (irritabilidad). ➢Sensibilidad a la luz Sintomatología ➢Confusión ➢Perdida de equilibrio ➢Somnolencia ➢Convulsiones ➢Alucinaciones ➢Parálisis en los pares craneales III, IV y VI (edemas) ➢Coma ➢Muerte: hipertensión craneal, herniación cerebral y paro cardiopulmonar Histopatología ➢Meningoencefalitis difusa ➢Leptomeningitis purulenta que abarca hasta la médula espinal ➢Hemorragias ➢Edemas corticales ➢Necrosis de los bulbos olfatorios ➢Trofozoitos en tejido en zonas perovasculares ➢Miocarditis ➢Necrosis miocárdica Hemorragia y necrosis histopatología Hemorragia y necrosis en la corteza frontal Hemorragia y necrosis en la corteza frontal Histopatología TAC de la parte del cerebro “comida” por el parásito Diagnóstico ➢Antecedentes, edad y cuadro clínico. ➢Observación en fresco de LCR recién extraido (trofozoitos móviles, eritrocitos, leucocitos, aumento de proteínas y glucosa). ➢Flagelación trofozoitos en solución salina. ➢Biopsia y tinción tricrómica. ➢Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. coli ➢IF ➢PCR Microscopía de contraste de fases Diagnóstico Tincion de Giemsa-Wrigth Corte histológico de cerebro Inmunofluorescencia LCR purulento Tratamiento Tratamiento muy agresivo e ineficaz. Anfotericina B IV Miconazol Ketoconazol Fluconazol Rifampicina Sulfisoxasol. Azitromicina (in vitro y en ratón) Prevención ➢No nades ni te zambullas en ríos ni lagos de agua dulce tibia. ➢Mantén cerrada la nariz o utiliza pinzas nasales cuando saltes o te zambullas en agua dulce tibia. ➢Evita remover el sedimento cuando nades en agua dulce tibia poco profunda. Amfotericina B Nefrotóxico Anemia Rifampicina Diapositiva 1: Amibas de vida libre Diapositiva 2: Amibas de vida libre Diapositiva 3: Generalidades de las amibas de vida libre Diapositiva 4: Patogénesis Diapositiva 5 Diapositiva 6: Epidemiología de las infecciones por AVL Diapositiva 7: Naegleria fowleri Diapositiva 8: Generalidades Diapositiva 9: Generalidades Diapositiva 10: Fases parasitarias Diapositiva 11: Estructura biológica Diapositiva 12: Estadios y medio ambiente Diapositiva 13: Reproducción asexual Diapositiva 14: Epidemiologia Diapositiva 15 Diapositiva 16 Diapositiva 17: Factores de riesgo Diapositiva 18: Transmisión Diapositiva 19: Ciclo de vida Diapositiva 20: Fisiopatología Diapositiva 21: Meningoencefalitis amibiana primaria Diapositiva 22: Sintomatología clínica Diapositiva 23: Sintomatología Diapositiva 24: Histopatología Diapositiva 25: histopatología Diapositiva 26: Histopatología Diapositiva 27: Diagnóstico Diapositiva 28: Diagnóstico Diapositiva 29: Tratamiento Diapositiva 30: Prevención Diapositiva 31: Amfotericina B Diapositiva 32: Rifampicina
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