SALUD AMBIENTAL EN PEDIATRIA

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SALUD AMBIENTAL EN PEDIATRIA 
Surge a raíz de: lluvia radiactiva de pruebas de armas nucleares; casos de intoxicación por mercurio y metil paratión y amenazas 
más actuales como agua insegura, saneamiento inadecuado de las excretas, contaminación aérea, exposición a productos químicos, 
etc. → a partir de todo esto, se desarrollan estrategias destinadas a dx, tx y prevenir las patologías relacionadas con la contaminación 
del medio ambiente = pediatría ambientalista 
UNIDADES PEDIATRICAS AMBIENTALES (UPA) o PEHSUs → es un centro de atención multidisciplinario que desempeña una función 
asistencial, de investigación, asesoramiento y educación especializada en salud ambiental infantil 
Sus funciones primordiales son comunicar, educar y concientizar sobre esta problemática. Promover ambientes limpios, saludables 
y seguros, asistir en caso de ser necesario, desarrollar material educativo, promover actividades de investigación, generar una base 
de datos para la vigilancia, etc. 
Intervenciones sanitarias: 
- Eliminar/minimizar las exposiciones a tóxicos ambientales. Se debe desarrollar una historia ambiental detallada, buscar 
alternativas mas seguras, entregar manuales de información, etc. 
- Elaborar protocolos de actuaciones terapéuticas para tratar las enfermedades medioambientales 
- Tratar las intoxicaciones especificas con intervenciones que disminuyan la absorción, favorezcan la eliminación y minimicen los 
efectos de determinadas sustancias 
HAP – Historia ambiental pediátrica → herramienta para identificar la exposición de los niños a las amenazas medioambientales 
sobre su salud, las respuestas ayudan a conocer el entorno donde juegan, viven y estudian los niños y a crear estrategias de 
prevención para el desarrollo de ambientes mas saludables. Incluye: consejo genético y consulta prenatal, visitas programadas de 
niño sano, preguntas sobre enfermedades relacionadas o posiblemente relacionadas con exposición ambiental o sobre exposiciones 
conocidas o sospechosas sobre el entorno 
Existen diversos contaminantes que pueden afectar a la salud infantil: 
- Agentes químicos y metales, pesticidas. 
- Agentes físicos, radionúclidos, radiaciones ionizantes 
- Agentes biológicos como hongos, bacterias y alérgenos como ácaros del polvo o caspa de los animales. 
- Humo del tabaco – 1er causa de contaminación del aire intradomiciliario. 
- Condiciones de la vivienda y entorno: la calidad del aire, humedad, hongos y esporas, refacciones o construcciones. 
- Tráfico automotor, nivel de ruido, inseguridad en las calles, plazas y escuelas, carencia de "espacios verdes", etc. 
METAHEMOGLOBINEMIA – Sme del niño azul 
Cuadro de intoxicación aguda típico en menores de 1 año, que surge cuando el grado de oxidación del hierro supera los mecanismos 
compensatorios de los hematíes, pasando al estado férrico, que es incapaz de transportar O2 y CO2 . 
Puede producirse por una ingesta excesiva de nitratos que producen la oxidación del hierro. 
Los lactantes menores de 4-6 meses tienen una más predisposición por: mayor inmadurez del sistema metahemoglobina reductasa, 
mayor susceptibilidad de la hemoglobina fetal a ser oxidada y un pH gástrico elevado (sobrecrecimiento bacteriano – mayor 
transformación de nitratos en nitritos (tóxicos) 
Esta susceptibilidad desaparece a partir de esta edad, los niveles enzimáticos son similares al adulto y ya no hay prácticamente 
hemoglobina fetal 
La MHb es incapaz de realizar su función y produce cianosis, fallo de la oxigenación (por menor capacidad de transporte y por ceder 
menos el oxígeno a los tejidos) y acidosis metabólica 
Etología: congénita (déficit de NADH-citocromo b5 reductasa o presencia de Hg M) o adquirida (contacto o ingesta de agentes 
oxidantes exógenos tóxicos como anilina, nitrobenceno, fcos o compuestos nitrogenados, agua con nitratos). El pH esta influido por 
la leche materna y los nitratos están presentes en: espinacas, vainas verdes, zanahorias, remolacha, calabaza, cardo, borrajas, 
lechuga y acelgas. El riesgo aumenta cuando han transcurrido 24-48h entre la cocción y el consumo. El riesgo se reduce cuando 
estos se conservan en heladera o freezer 
Clínica: 
- Cianosis: + frec; rápida y progresiva, a veces con distribución en placas, más visible en mucosas, cara y extremidades y que 
se acentúa con el llanto 
- Vómitos al inicio del cuadro 
- Hipotensión por la vasodilatación. 
- Irritabilidad, taquipnea y alteración del nivel de conciencia. (debe realizarse cribado infeccioso, puede ser secundaria a 
infecciones GI, deshidratación o empleo de oxido nítrico, rasburicasa o EMLA) 
Diagnóstico: sospecha clínica + complementarios. Se realiza una gasometría 
arterial y oximetría de pulso (con cooximetro), metahemoglobinemia si es 
posible. Un elemento clínico de sospecha es la presencia de cianosis con una 
baja SaO2 que no mejora con O2 
Una característica es la apariencia de la sangre color chocolate que no se 
modifica con el tiempo tras la extracción 
Dx ≠ con causas de cianosis que no mejora con O2 
Enfermedades respiratorias en el niño mayor 
Cardiopatías congénitas cianóticas en el neonato 
Tratamiento: 
MHbnemia congénita: cianosis crónica con buena tolerancia sin presentar otros síntomas 
MHbnemia secundaria aguda: estabilizar el px, administrar O2 y realizar descontaminación GI en caso de precisarlo 
El tratamiento con un antídoto está indicado en niveles de MHb >20% si aparecen síntomas o del 30% en ausencia de síntomas → 
azul de metileno: reduce la vida media de la metahemoglobina, aumentando su reducción 
Se administra EV a 1-2mg/kg en solución estéril al 1% en bolo, seguido de 15-30 ml de suero fisiológico para minimizar el riesgo de 
flebitis y dolor local (en situaciones de emergencia puede ser intraóseo). Este fármaco puede producir hemolisis o 
metahemoglobinemia en px con déficit de G-6P deshidrogenasa (en estos el tx es exanguinotransfusión) 
Efectos adversos: isquemia, necrosis local en caso de extravasación, náuseas, vómitos, dolor abdominal, mareos , cefaleas y a dosis 
elevadas puede agravar la metahemoglobinemia 
INTOXICACION POR PLOMO 
Es un metal que se encuentra naturalmente en la corteza terrestre. No se degrada y se adsorbe al suelo, y se constituye así el polvo 
ambiental en una de sus principales fuentes. 
Es neurotóxico para los niños, aun en muy bajas concentraciones (5 ug/dl); afecta su coeficiente intelectual y su comportamiento y 
causa déficit de atención y bajo rendimiento académico; son más susceptibles a la exposición al plomo que los adultos debido a su 
actividad exploratoria que aumenta la posibilidad de ingestión de polvo contaminado; además la absorción GI es mayor en niños, 
sobre todo en los que padecen deficiencia de hierro 
Factores de riesgo: vivir con personas expuestas ocupacionalmente al plomo, pertenecer a poblaciones socialmente vulnerables y 
con bajo nivel educativo, presencia de cañerías de plomo en el hogar y acumulación de polvo, pintura descascarada, vivienda en 
construcción, piso de tierra, basurales, etc. Otros: anemia y la convivencia con fumadores 
Absorción: permanece en sangre, con una vida media de 5 sem, depositándose en tejidos blandos, hueso y pelo. 
Mec de acción: inhibidor de enzimas, produce efectos tóxicos clínicos o de laboratorio. Reemplaza al calcio en los sistemas 
bioquímicos, general alteración del metabolismo de lípidos, acción directa sobre la membrana del eritrocito que produce fragilidad 
Clínica: 
Intoxicación aguda: rara, encefalopatía, HT endocraneana, insuficiencia renal, hepática y smas GI, hemolisis y anemia 
Intoxicación crónica: compromiso multisistémica, alteraciones digestivas, hematológicas, neurológicas, renales, endocrinas y 
reproductivas, astenia, insomnio, adinamia, fatiga, irritabilidad. En niños menor capacidad de concentración, hiperactividad, perdida 
de audición, vómitos, náuseas, dolor abdominal, diarrea, etc. En la radiografía se puedenver líneas hiperdensas en los huesos largos 
(lugar donde se puede depositar el plomo) 
Diagnostico: clínica, antecedentes de exposición, laboratorios, hemograma completo, urea, creatinina, hepatograma 
Tratamiento: alejar la fuente de exposición, en caso de concentraciones >45ug/dl debemos aumentar la excreción de plomo → 
tratamiento quelante con EDTA. 
En caso de una ingesta única de forma accidental → lavado gástrico 
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO 
Está relacionada con el mal uso de braseros o el deficiente funcionamiento de artefactos de gas (estufa de carbón, calentador de 
gas butano/propano, etc.), ubicados en ambientes no adecuados o mal ventilados. Es un gas inodoro, menos denso que el aire, no 
irritante, incoloro e insípido, es muy difícil de detectar en el medio ambiente, incluso en altas concentraciones, y es una causa 
importante de morbilidad y mortalidad por intoxicación, “asesino silente” 
Las características silenciosas del gas, la intoxicación grupal, desconocimiento de su presencia y la falta de prevención demoran el 
diagnóstico y el tratamiento adecuado 
Otras fuentes exógenas: todo lo que hace combustión, motores, caños de escape, consumo de cigarrillos. Menos frecuente: cloruro 
de metileno (removedor de pintura o desengrasante) 
Producción endógena: embarazo, anemias, etc. 
Absorción: inhalación, ingestión o absorción cutánea 
Tiene una especial afinidad por todas las globinas y como consecuencia, se une a: 
- Hemoglobina → 200-250 veces más afinidad por la hemoglobina que el oxígeno, lo desplaza y aparece hipoxia 
- Mioglobina → altera el metabolismo muscular y produce rabdomiólisis afectando el metabolismo celular y como consecuencia 
aparece la hipoxia tisular 
- Citocromos de las enzimas respiratorias mitocondriales 
- Produce la peroxidación de lípidos cerebrales → produce perdida de la conciencia 
Si bien la toxicidad es sistémica, la hipoxia tisular grave afecta, principalmente, al cerebro y al corazón. Atraviesa también la placenta 
y posee gran afinidad por la hemoglobina fetal. 
Para prevenir: introducir en pequeñas cantidades los alimentos de alto riesgo, antes del año de edad, y con precaución entre 
12-18 meses. (si van a conservarse, deberían ser congelados o guardados menos de 24h) 
Recomendaciones: si algún miembro de la familia trabaja con plomo deberán bañarse, cambiarse ropa y zapatos luego de 
cada jornada laboral 
Clínica: 
Los primeros síntomas en aparecer son: cefalea, vómitos e hipotonía de los miembros 
inferiores, que, al comprometer también al resto del grupo de individuos, genera un alerta. 
El grado de intoxicación dependerá de la concentración de CO en el aire inspirado, el 
tiempo de exposición, el volumen minuto respiratorio, la concentración de hemoglobina 
en sangre (mayor gravedad con anemia) y el mayor índice metabólico (mayores síntomas 
en niños). 
El sistema nervioso central es el órgano más sensible a la intoxicación por CO aguda. 
Intoxicación aguda: síntomas leves o inespecíficos, cefalea, vértigo, náuseas, vómitos, tendencia al sueño, letargia, alteraciones 
visuales, dolor torácico y debilidad muscular. Los síntomas graves: afectación neurológica, coma y convulsiones, pueden provocar 
hidrocefalia y muerte. Facies rojo cereza ayuda a establecer el diagnóstico. Sme neurológico tardío por insuficiente recuperación 
de la lesión celular cefaleas, vértigo, falta de concentración o depresión. Puede existir sufrimiento miocárdico 
Intoxicación crónica: lesiones cerebrales debido a la anoxia repetida (no porque se acumule) 
Algunas evoluciones prolongadas pueden dejar secuelas en forma de deterioro 
intelectual, trastornos de a memoria, convulsiones trastornos sensoriales, y 
síndrome piramidal o extrapiramidal 
Diagnóstico: dosaje de COHb (>2,5%). 
Complementarios: ECG, CPK, troponina T, RM 
Tratamiento: en primer lugar es preciso separar al paciente de ambiente toxico 
cuanto antes y situarlo en un lugar bien ventilado, se pueden iniciar las primeras 
medidas de auxilio como desobstrucción orofaríngea, posicionamiento en decúbito lateral de seguridad y si es preciso respiración 
artificial o masaje cardiaco. Intubar en caso de ser necesario o colocar sonda nasal con oxígeno al 100% hasta determinar dos COHb 
con un intervalo de 1-2hs hasta encontrar valores menores de 5% 
Cámara hiperbárica → valores de COHb >40%, enfermo comatoso, síntomas neurológicos, cardiacos o acidosis metabólica, efecto 
rebote de los síntomas tras la síntomas tras la aplicación de oxígeno y en la embarazada (los valores de CO pueden ser 10-15% 
mayores que en el adulto provocando muerte fetal o malformaciones) 
Los valores del 2% de COHb en sangre 
son tolerados. A partir del 4 % 
empieza la sintomatología. 
Las personas fumadoras toleran 
cantidades de hasta el 9%. 
Sospechar en un niño sin fiebre con síntomas 
neurológicos y digestivos de carácter agudo. 
Investigar la presencia de una fuente de 
combustión por gas, la afectación de otros 
intoxicados y el hallazgo de concentraciones 
elevadas de COHb en sangre. 
Medidas preventivas: revisión periódica de los sistemas de combustión del domicilio, mantenimiento de una ventilación 
adecuada e impedir la inhalación de los productos de combustión de los motores o vehículos en garajes y espacios cerrados. El 
empleo de alarmas para detección de CO. 
Tras el accidente se debe notificar el hecho a los servicios higiénicos municipales correspondientes con el fin de investigar el 
suceso y revisar las instalaciones según el reglamento existente