ITS

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Infecciones de transmisión sexual (ITS) 
Seminarios dermato + Apuntes 
 
 Se define como infecciones de transmisión sexual a todas aquellas patologías donde el contacto sexual (genital, 
anal u oral) es la vía más frecuente de transmisión o adquisición. 
 Lejos de disminuir la incidencia de las ITS aumenta de forma permanente, además de la aparición de nuevas 
modalidades de presentación clínica de algunas de las enfermedades clásicas. 
 Existen poblaciones más susceptibles que otras tanto en el hijo de adquirir una ITS. como poder desarrollar com-
plicaciones mayores en el curso de la misma y/o secuelas irreversibles a largo plazo. 
 Algunas de ellas pueden ser transmitidas de la madre a la descendencia: herpes, HIV, sífilis; ya sea en el embarazo 
en el parto en la lactancia. 
 
SÍFILIS 
 Sinónimo: Lues. 
 Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana, que se transmite por vía sexual en casi la totalidad de los casos. 
Además, puede transmitirse en cualquier periodo del embarazo (vía intrautero), durante el pasaje del canal de 
parto o por transfusiones. 
 Enfermedad crónica y sistémica desde su inicio, que transcurre con períodos de actividad y latencia alternados. 
 Presenta manifestaciones cutáneas, mucosas y viscerales de toda clase. 
 No respeta etnia, sexo, edad ni condición social. 
 No deja inmunidad adquirida. 
 En los últimos años se asiste un marcado aumento de casos. 
 Es curable. 
 
ETIOLOGÍA: Treponema Pallidum (Tp), espiroqueta microanaerobia, que penetra en la piel o en las mucosas sin 
necesidad de traumatismos previos. 
Mide de 5 a 15 micras y tiene desplazamiento suave en la observación microscópica por campo oscuro; esto permite 
diferenciarla de otras espiroquetas. 
Bacteria no cultivable. 
 
EPIDEMIOLOGÍA: La sífilis es un problema actual de salud pública, principalmente por su repercusión en mujeres 
embarazadas, neonatos y pacientes con serología reactiva para HIV. 
La sífilis adquirida temprana es la etapa más importante desde el punto de vista epidemiológico porque es la más 
contagiosa, y se extiende desde el momento de contagio de la enfermedad hasta el primer año. A medida que la 
enfermedad progresa, se torna menos contagiosa. 
En el incremento de esta patología influyen el desuso de medidas profilácticas, la anticoncepción oral, la baja educa-
ción sanitaria, la prostitución en ambos sexos, y la promiscuidad sexual. En la vulnerabilidad influyen la adolescencia 
y las drogas. 
 
ESTADOS CLÍNICOS DE LA SÍFILIS 
1. Temprana: desde contagio – primer año. Inluye: 
a. Sífilis primaria 
b. Sífilis secundaria 
c. Sífilis latente precoz 
2. Tardía: desde el primer año en adelante. Incluye: 
a. Sífilis latente tardía 
b. Sífilis terciaria 
 
 
PATOGENIA: el ingreso del Tp en el organismo se produce a través de la piel o la mucosa del órgano afectado con 
solución de continuidad o sin ella, lo que permite la diseminación sistémica dentro de las primeras 24 o 48 h del 
contacto infectante. 
La llegada de Tp a los tejidos trae una afluencia de fagocitos (macrófagos y PMN) que procesan el antígeno, e informan 
a los linfocitos B para que elaboren anticuerpos contra lo primero que detecta el sistema inmune, que es la envoltura 
del Tp, esto es, anticuerpos contra la superficie, detectados a la primera semana del contagio por medio de absorción 
de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-abs) o análisis de hemaglutinación de Tp (TPHA). Estos análisis, 
corresponden a reacciones específicas en sangre: reacciones treponémicas. 
La destrucción celular determina la liberación de cardiolipinas que se comportan como haptenos al unirse con pro-
teínas del Tp atacado por el sistema inmune; esto desencadena la aparición de anticuerpos no específicos (cardio-
lipinicos) y torna reactivas las reacciones no treponemicas. Estas se positivizan dentro de los 10 días posteriores 
a la aparición del chancro. 
Sífilis Congénita: 
1. Precoz: nacimiento – 2 primeros años de vida 
2. Tardía: 2 años – en adelante 
3. Latente 
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Clínica: la sífilis de divide en dos etapas: temprana y tardía. Su límite se encuentra entre los 2 primeros años a partir 
del momento del contagio. 
 
Sífilis temprana: 
1. Período de incubación 
2. Primaria. 
3. Secundaria. 
4. Serología precoz. 
 
Sífilis tardía serológica (latente), viscerolúes (terciarismo): 
1. Cutaneomucosa 
2. Neurológica 
3. Cardiovascular 
4. Osteoarticular 
5. Cualquier órgano 
 
SÍFILIS TEMPRANA 
• La sífilis temprana es infecciosa, transmisible por vía sexual y transplacentaria, y su curación es completa (clínica 
y serológica) con el tratamiento adecuado. 
• Solo contagian por contacto sexual las lesiones mucocutanea de la sífilis temprana. 
• Las lesiones contagiosas son las erosivas, por lo general ubicadas en las mucosas, que incluyen: 
 al chancro (sífilis primaria) 
 y las sifílides papulo – erosivas (sífilis secundaria). 
• Es importante saber reconocer estas etapas de la enfermedad por el polimorfismo lesional que presentan: “la 
gran simuladora”. 
 
CARACTERÍSTICAS DE LA SÍFILIS TEMPRANA 
 Periodo de incubación: 10 – 90 días; promedio 21 días. 
 El ingreso de Tp en el organismo se produce a través de la piel o la mucosa del órgano afectado, con solución de 
continuidad o sin ella, lo que permite una diseminación sistémica dentro de las primeras 24 a 48 hs del contacto 
infectante (producen una infección sistémica antes de desarrollar la lesión primaria). 
 Presencia del chancro en el sitio de inoculación y aproximadamente una semana después, a aparición de adeno-
patías satélites. 
 
 La lesión principal es una pápula roja oscura, producto de la infiltración dérmica linfoplasmocitaria. Al progresar 
la enfermedad, produce una obstrucción inflamatoria de los pequeños vasos (endarteritis), que da lugar a la ne-
crosis y la ulceración posterior (chancro). 
 El chancro puede ser: 
 CHANCRO TÍPICO CHANCRO ATÍPICO 
Superficie Lisa Irregular 
Borde Neto e indurado Irregular 
Color Rojo Blanco-amarillento 
Cantidad Único (lesión única) Múltiples 
Síntoma Asintomático (indolora) Doloroso 
Infiltración Sí, cartilaginosa No 
Forma Redondeada Fagedénica, puntiforme y variedades múltiples 
Tamaño 1 a 2 cm Gigante. Herpetiforme 
Localización Área genital, ano Intrauretral, lengua, cavidad oral, labios, piel. 
 
 Va acompañado de una adenopatía regional, que aparece de 7-10 días después de su inicio, es unilateral 8aun-
que pueden ser bilaterales), indolora y nunca se fistuliza. Su ausencia no descarta el diagnostico. 
 El chancro y su adenopatía satélite caracterizan el complejo primario 
 Si el chancro se deja a su libre evolución, desaparece espontáneamente al cabo de 3 – 8 semanas; en algunos 
casos deja una induración residual característica, que permitirá establecer el diagnostico en forma retrospectiva. 
 Complicaciones del chancro sifilítico: cuando hay inflamación con edema intenso puede producirse una fimosis 
por reacción, llamada “pene en badaja de campana”. Esto impide visualizar el chancro con la imposibilidad de 
retraer el prepucio; en ocasiones puede palparse la induración característica a través del mismo. 
 Chancro mixto (o de Rollet): infección conjunta del Tp y del bacilo de Ducrey (causante del chancro blando). 
 Diagnósticos diferenciales: herpes simple, chancro blando, chancro escabiótico, erosión traumática. 
 
Las primeras 3 son de carácter infectocontagioso. 
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LABORATORIO: 
1. Fondo oscuro: es la observación de treponemas con microscopio con condensador de campo oscuro. 
 Si es (+) confirmamos el chancro 
 Si es (-) no descarta la presencia del chancro. 
2. FTA-abs: se + a los 3 días de la aparición del chancro. 
3. VDRL: + alrededor de 12 días después del chancro. 
 
CRONOGRAMA DE LA POSITIVIZACIÓN DE LAS PRUEBAS DX PARA SÍFILIS (Chancro) 
Día 1 Día 7 Día 14 
Campo oscuro + FTA-abs + VDRL + 
 
SÍFILIS SECUNDARIA 
 El 30% de los casos no tratados presentarán síntomas de la sífilis secundaria, otros permaneceránen forma si-
lente en la etapa serológica (asintomática). 
 Por lo general comienzan a partir de los 3 meses de adquirida la infección. 
 Gran variabilidad, pueden pasar inadvertidos o ser confundidos en el diagnóstico. Este periodo se caracteriza 
por su polimorfismo (difícil diagnostico), presenta lesiones cutáneas y mucosas, generalizadas, no cicatrizales, 
y en muchos casos compromete el estado general del paciente. Pueden encontrarse lesiones en cualquier órgano. 
 Se debe a la diseminación hematógena del TP desde su lugar de entrada (chancro) al huésped. 
 Síntomas sistémicos son varibles: fiebre, cefalea, dolores óseos, hepatoesplenomegalia, disfonía, signos oftalmo-
lógicos, entre otros. 
 Las poliadenopatías múltiples, indoloras, simétricas, son frecuentes. 
 
ROSÉOLA SIFILÍTICA: 
 La primera manifestación que puede pasar desapercibida es la presencia de maculas rosadas tenues que es la 
llamada “roséola sifilítica”. 
 Va a afectar tronco y raíces de miembros, respeta palmas y plantas, asintomáticas. Pueden ubicarse en todo el 
tegumento, excepto palmas, plantas y cara. 
 Desaparece a los pocos días y puede pasar inadvertido. 
 No es contagiosa. 
SIFÍLIDES PAPULOSAS: 
 Son pápulas sólidas, infiltradas, redondeados, de diferentes tamaños, de color rojo parduzco, distribuidos en pal-
mas, plantas, tronco, cuero cabelludo y otras localizaciones. 
 Es frecuente encontrar distintas variedades clínicas de sifílides papulosas: pápuloerosiva, anulares, psoariasifor-
mes, foliculares, seborreicas, etc., según el tipo de piel y predisposición del paciente. 
 Cuando lo hacen en zonas húmedas, sometidas al roce y la humedad (zona genital – perianal), las sífides se 
hipertrofian, se tornan blanquecianas porque se maceran, son múltiples, húmedas (muy contagiosas) e indolo-
ras; son los condilomas planos. 
 En otras condiciones las pápulas se rodean de una borde descamativo (collarete de Biett) característico de este 
periodo. 
 Cualquier sitio puede estar afectado, pero las palmas y las plantas son localizacio-
nes muy características. 
 Manifestaciones mucosas: son frecuentes y muy contagiosas; pueden acompa-
ñarse a otras lesiones de piel o presentarse como única manifestación. 
 Localización: oral, genital, faríngea, laríngea. 
 Formas clínicas: pueden ser eritematosas o papulosas (papuloerosivas, opa-
linas, papulohipertroficas) 
Paciente con Chancro sifilítico: 
se ve una lesión redondeada 
de borde neto, asintomática. 
El chancro cuando resuelva 
espontáneamente no va a de-
jar cicatriz, porque no atra-
viesa la membrana basal. 
Chancro sifilítico: lesión 
de fondo limpio, indu-
rada a la palpación. Se lo 
compara con una consis-
tencia cartilaginosa 
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1. Sífides eritematosas en orofaringe. La variante eritematosa simula una angina roja cuando se localiza 
en orofaringe, y puede provocar disfonía cuando las lesiones son laríngeas. 
2. Las papulosas se dividen en papuloerosivas, opalinas, papulohhipertróficas, en pradera segada, fisuras 
en las comisuras orales. 
3. Sífilis opalinas: blanquecinas en labios, carrillos, encías, lengua, fauces y mucosa anogenital. 
4. Sífilis en pradera segada: las vamos a ver en lengua (glositis caracterizada por placas depapiladas, 
eritematosas y brillantes). 
 También los pacientes pueden presentar en el secundarismo alopecia difusa del cuero cabelludo y de la 
cola de las cejas. 
 
5. Las variantes papulosas se destacan las sifílides opalinas, como lesiones redondeadas y ovales, blanquecinas, ro-
deadas por un halo eritematoso y despuliudas. En las comisuras labiales estas pápulas se fisuran y se cubren de 
costras que simulan una queilitis angular banal, a veces dolorosas, pero a diferencia de ellas toman piel, semimucosa 
y mucosa. En otras oportunidades se pueden presentar en el borde gingival, en los bordes de la lengua  leucopla-
siformes. 
6. Las lesiones papuloerosivas se presentan en sitios húmedos (zona perianal), glande, surco balanoprepucial. 
Cuando se someten al roce y al traumatismo continuo, tienden a macerarse e hipertrofiarse  sifílides papulohiper-
troficas o condilomas planos (olor siu generis). 
7. Sifílides pigmentadas: después de la involución de las sifílides papulosas, en forma espontánea puede surgir ma-
culas pigmentadas que sugieren el diagnostico. 
 
Otras manifestaciones: 
 Faneras: alopecia sifilítica localizada en región temporoparietooccipital, difusa: alopecia en abras. Puede acom-
pañarse de otras localizaciones como en el bigote, cejas, pestañas. Es temporaria, con recuperación completa. 
 S/S generales: fiebre, astenia, cefaleas, dolores musculares, articulares, signos de hepatomegalia, anemia, afec-
ción renal (sme. Nefrotico y nefrítico), oculares (uveítis) y en el SNC (meningitis, meningoencefalitis). 
RASGOS QUE SUGIEREN SECUNDARISMO SIFILÍTICO: 
 Erosiones múltiples en mucosas y semimucosas 
 Maculas de localización palmoplantar 
 Dermatosis, máculas y pápulas extendidas en la piel 
 Alopecia en claros 
 Poliadenopatías, síntomas generales 
 Lesiones tegumentarias 
 
De no mediar tratamiento, estos síntomas evolucionan por brotes y tienden a resolverse espontáneamente dentro de 
los 4 a 6 meses de iniciados. 
Es decir, dejadas a la evolución, las lesiones tienden a desaparecer, para recidivar con ulterioridad en menor cantidad 
formando placas anilladas o arciformes, localizadas en glande, prepucio y cara (sifílides elegantes), que expresan el 
pasaje al PERIODO TARDIO. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: Recordar que la sífilis es “la gran simuladora” 
 De la roséola sifilítica: exantemas medicamentosos, exantemas virales, roséola cerúlea de la pediculosis del pubis, 
eccemátides. 
 De la sífilis papulosa: psoriasis en gotas, liquen plano, pitiriasis rosada, eccemátide seborreica, eritema polimorfo, 
erupciones medicamentosas, rosácea, acné. 
 De los condilomas planos: condilomas acuminados. 
 De la sífilis opalina: muguet, leucoplasia, liquen plano, aftas. 
 
SÍFILIS DEL INMUNOSUPRIMIDO (También llamada sífilis maligna temprana o precoz) 
 Es una variante de la sífilis secundara que se instala de manera simultánea con un chancro atípico seguido de 
una proliferación de lesiones ulcerocostrosas generalizadas, con compromiso del estado general. Las lesiones del 
secundarismo son de aparición brusca y tienden a la necrosis. Se manifiestan con dolor intenso y están distribui-
das en forma universal. 
 Se da en pacientes inmunodeprimidos: alcohólicos, desnutridos, VIH+ y el chancro se manifiesta como ulcerado, 
destructivo. 
 La VDRL puede ser NO reactiva (fenómeno de prozona). 
 Las reacciones específicas (treponémicas) siempre son positivas 
 La respuesta al tratamiento es muy buena y la recuperación se produce con lesiones cicatrizales. 
SÍFILIS LATENTE O SEROLÓGICA 
 Se manifiesta dentro del primer año de la infección y su hallazgo es fortuito mediante catastros epidemiológicos 
con pruebas NO treponémicas (VDRL) en situaciones como prenupciales, controles de embarazo, laborales, pri-
siones, rutinas, etc. 
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 El límite entre latencia temprana y tardía es muy difícil de precisar, dado que el diagnóstico retrospectivo de 
lesiones tempranas no es siempre posible. 
 Debería considerarse que todos los casos de sífilis latente se traten como sífilis tardía cuando no se puede 
saber el momento del contagio. 
 
SÍFILIS TARDÍA 
 La falta de tratamiento oportuno da lugar a este periodo, que se extiende desde el primer año hasta los 20 años. 
 Si el dx es serológico, mediante pruebas de laboratorio: sífilis latente tardía 
 Pero si la serología va acompañada de manifestaciones en órganos y sistemas: sífilis visceral 
 En este periodo las lesiones son poco numerosas, no contagiosas, cicatrizales y destructivas. 
 La serología treponémica siempre es reactiva: La VRDL puede ser no reactiva pero la FTA-abs siempre lo es. 
 
Las 3 manifestaciones que caracterizan al periodo de SÍFILIS TERCIARIA son: 
1. Sífilis tardía cutáneo mucosa2. Enfermedad cardiovascular 
3. Neurosífilis 
 
1. SÍFILIS BENIGNA O CUTANEOMUCOSA 
Representada por tubérculos y gomas 
Tubérculo o nódulo superficial 
Son nódulos que se reblancen y ulceran. Lesión sólida 
ubicada en dermis, infiltrada, cobriza, indolora, que 
tiende a la ulceración o a la esclerosis. Se cura dejando 
cicatriz atrófica e hiperpigmentada. 
El dd debe hacerse con TBC, enfermedad de Hansen, mi-
cosis profundas, Leishmaniosis, úlceras de piernas. 
En la forma cutaneomucosa no se encuentran adenopatías 
Goma 
Nódulo indoloro, no adherido a los planos profundos, 
que se reblandece y evoluciona en forma espontánea a 
la ulceración, elimina su contenido y se repara con cica-
triz. Por lo general es único. 
Generalmente se localizan en MMII, MMSS y cabeza. 
Hacer dd con: TBC colicuativa, paniculitis, micosis pro-
funda. 
2. CARDIOVASCULAR 3. NEUROSÍFILIS 
Período de latencia de 10 a 30 años después de la in-
fección (en el 8% de los pacientes no tratados). O sea, 
se presenta hasta 20 años después de la infección. 
Predilección por los vaso vasorum de la aorta proximal. 
Puede llevar a una insuficiencia valvular y aneurisma. 
Se manifiesta como una aortitis sifilítica con alteración 
de la intima de la pared aortica. 
La invasión se produce dentro de los primeros días, se-
manas o meses de la infección. El LCR patológico puede 
ir acompañado de síntomas neurológicos o no, lo que da 
la clasificación de enf sintomática o asintomática. 
 Asintomática: Alteraciones del LCR y asuencia 
de hallazgos clínicos neuológicos. 
 Sintomática: inflamatoria o degenerativa. 
 Meníngea: meningitis aguda. Parenquimatosa: 
parálisis gralizada, tabes dorsal, atrofia óptica. 
Gomatosa (cerebral, medular o completa) 
 
NEUROSIFILIS: se define así a la reacción inmunitaria provocada por el T. pallidum en el SNC. 
a. Neurosifilis sintomática: existen dos variedades: inflamatoria y degenerativa. La primera es una endarteritis obli-
terante de los pequeños vasos meníngeos cerebrales o medulares. Se observa en pacientes VIH +. La forma de-
generativa está determinada por la destrucción de neuronas del parénquima y presenta dos formas clásicas: 
 Tabes dorsal: es el compromiso de los ganglios neuronales sensitivos, con degeneración secundaria o 
retrograda de los cordones posteriores de la medula a diferentes alturas o niveles, lo que genera distin-
tos cuadros: hipotonía y arreflexia del aparato locomotor. 
 Parálisis general progresiva: es una meningoencefalitis crónica con fenómenos atróficos y degenera-
tivos de la corteza, que genera demencias, manias, trastornos de la memoria. 
b. Neurosifilis asintomática: las alteraciones en el LCR son: glucorraquia (+40 mg/dl), pleocitos. 
 
SÍFILIS TERCIARIA: Lesiones de la sífilis visceral u orgánica 
Lesiones gomosas Laríngeas – paladar duro – hígado – riñón – óseas – articulares 
Lúes cardiovascular 
Aorta: aortitis, insuficiencia valvular, aneurisma 
Panvasculitis 
Miocarditis 
Neurolúes 
Inflamatorias 
Menigovasculares: parálisis de los nervios craneanos 
Vascular pura (por hemorragias): mningitis aguda, hemiplejías… 
Degenerativas 
Parálisis general progresiva (meningoencefalitis crónica con fenóme-
nos atróficos y generativos) que genera cuadros de origen psiquiátrico. 
Tabes dorsal: hipotonía y arreflexia del aparato locomotor 
Óseos: Artropatía de Charcot 
Otras: dolores fulgurantes, AA 
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DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS 
 Detección de treponema palliudum por microscopía de campo oscuro (en lesiones erosivas del período prima-
rio o secundario) también amplificación de la cadena de la polimerasa (PCR). 
Estas pruebas si son negativas no descartan sífilis, debido a que la presencia de Tp puede afectarse por varias 
causas (por ej: uso de antisépticos localdes o ATB tópicos). 
 Campo oscuro: dará resultado positivo al observar el treponema, con características especificas de mo-
tilidad y morfología, esto permitirá el diagnostico clínico presuntivo de lesión sifilítica. Se solicitan le-
siones erosivas del periodo primario y secundario. 
 
 Pruebas no treponémicas (cardiolipínicas, no específicas): VDRL cuantitativa – Curvas serológicas. 
 Serologías: Reacción no treponémicas (cardiolipinicas, no especificas) 
 VDRL 
 RPR 
 RSNC (reacción en suero no calentado). 
 Son las de elección para seguir la evolución y la efectividad del tratamiento. 
 En el periodo secundario, por exceso de Ac anticardiolipinicos, se producen inmunocomplejos solu-
bles (fenómeno de prozona) que hacen que a veces las reacciones no treponémicas sean negativas. 
 Curvas serológicas: sirve para dx el recontagio de sífilis. En este caso se observa un aumento de los títulos 
de VDRL. También sirve para evaluar el tratamiento. 
 
 Pruebas treponémicas (el Ag es el treponema pallidum): 
 FTA-Abs: absorción de Ac treponémicos fluorescentes 
 TPHA: hemaglutinación de Tp 
 MHATP: microhemaglutinación de Tp 
 IgM TPHA y PCR: para Tp en sífilis congénita 
 
 
FALSOS POSITIVOS DE LA VDRL (pero las específicas serán siempre no reactivas): 
Agudo: infecciones febriles agudas (neumonías por rickettsia, mononucleosis infecciosa, estados gripales, hepatitis), 
estímulos inmunitarios (vacunas o embarazo), intoxicaciones o medicamentos (drogadicción, farmacodermias). 
Crónico: TBC, lepra, enfermedades autoinmunitaria: lupus, tiroiditis autoinmune, esclerosis múltiple asociada a LES. 
Síndrome anticoagulante lúpico. Ancianos. 
 INTERPRETACIÓN SEROLÓGICA 
Recordar el tiempo que tiene que pasar para que se (+) estas pruebas 
Pruebas no treponémicas (PNT) Pruebas treponémicas (PT) Diagnóstico 
Reactiva Reactiva Sífilis actual o pasada 
Reactiva No reactiva 
Ausencia de sífilis. Descartar otras patolo-
gías o condiciones 
No reactiva Reactiva 
Sífilis tratada, sífilis 1aria muy reciente, 
sífilis tardía o reacción de prezona en sífi-
lis secundaria 
No reactiva No reactiva 
Ausencia de infección o en periodo de in-
cubación 
 
SÍFILIS CONGÉNITA 
Es la infección que se transmite de madre a hijo durante la gestación (intraútero o por canal de parto). 
El T. pallidum puede atravesar la barrera placentaria en cualquier momento del embarazo, aunque la infección es 
más grave si el contagio se produjo en un momento cercano a la fecundación. La falta de tratamiento oportuno lleva 
a los abortos espontáneos, nacimientos prematuros, muerte fetal. 
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Se puede clasificar en: 
a. Sífilis congénita latente: se presenta cuando el RN no tiene lesiones clínicas, pero sí serología reactiva. 
 Si el título serológico (VDRL) es igual o mayor al de la madre se considera sífilis activa y se trata al RN. 
 Si el título es menor se deberá controlar con serologías mensuales por 3m, para detectar si  o  
b. Sífilis congénita precoz/temprana: desde el nacimiento hasta los 2 años de vida. Las lesiones cutáneras no son 
frecuentes en el momento del nacimiento, sólo en el 25%. 
En el RN se comporta como una sepsis grave, con: 
 bajo peso al nacer, 
 adenopatías, 
 hepatoesplenomegalia, 
 compromiso osteoarticular con dolor intenso (osteocondritis bilateral, afeccion de la zona rfisiodiafisaria de 
los huesos largos, aspecto radiológico en serrucho, pseuoparálisis de Parrot: extensión de los MMSS con fle-
xion de los inferiores) 
 alteraciones cutaneomucosas (penfidoide sifilítico, son ampollas sobre áreas maculopapulares o sobre piel 
indemne, ragadíes, peribucales y perianales que pueden dejar cicatrices radiadas, rinitis mucosa o sangui-
nolenta). Es característico el penfigoide sifilítico formado por ampollas de contenido claro, de localización 
palmoplantar muy contagiosas. 
 Lesiones nerviosas: convulsiones, meningitis, hidrocefalia. 
c. Sífilis congénita tardía: después de los 2 años. 
Es un periodo de estigmas (nariz en silla de montar, lesiones corneanas, sordera) o secuelas de sífilis no tratadas. 
Se manifiesta por lesiones en piel, mucosas y órganos, con compromiso de pares craneales, huesos y articulacio-
nes. Se destaca la queratitis intersticial. Lesiones Oseas: oeteoperiostitis hiperplasica difusa o localizada, tibia en sable. 
 Lesiones articulares: derrame bilateral en la articulación de la rodilla. 
 Lesiones cutáneas: gomas y tubérculos. 
 Neurosifilis: tabes dorsal y paralipsis general progresiva. 
 Tríada de Hutchinson: 
1. queratitis intersticial (compromiso inmunológico de la córnea que no responde al tratamiento con pe-
nicilina), 
2. sordera sifilítica y 
3. anomalías dentales. 
 
TRATAMIENTO DE LA SÍFILIS: 
 Sífilis temprana: penicilina G benzatinica 2.400.000 unidades cada 7 días, IM profundas, sin solventes indoloro. 
Dos o tres aplicaciones. 
 Sífilis tardía y latente: penicilina G benzatinica 2.400.000 unidades cada 7 días, IM profundas, sin solvente in-
doloro.Más de 3 dosis. 
 Neurosifilis: penicilina G cristalina 18-24 millones de unidades/día durante 10-14 días (internado), IV c/ 4hs o 
en infusión contínua. 
 Sífilis congénita: penicilina cristalina EV. 
 Sífilis y embarazo: la penicilina es la única droga con eficacia documentada para el tratamiento de infección de 
la embarazada; se indicaen dosis habituales, y en caso de alergia a la droga, se realiza la desensibilización previa 
(acuerdo universal en este punto). 
 Sífilis y HIV: la mayoría de los pacientes responden adecuadamente a los esquemas terapéuticos para la sífilis 
primaria, secundaria y latente temprana. 
 Alergia a penicilina: 
a. doxicilina 100 mg, 2 veces por días por 2 semanas (oral), o 
b. tetraciclina 500 mg, 4 veces por dia durante 2 semanas (oral) 
 
SEGUIMIENTO: 
• Sífilis temprana: Clínico y serológico a ls 3, 6, 9, 12, 18 y 24m de finalizado el tratamiento. 
• Sífilis tardía: clínico y serológico a los 6, 12 y 24m de finalizado el tratamiento. 
 
MANEJO DE CONTACTOS: Toda persona que haya estado en contacto sexual directo con un paciente con sífilis de-
berá ser evaluada clínica y serológicamente y se tratará de acuerdo a los siguientes criterios: 
1. Contacto sexual o de riesgo en enfermo con sífilis 1aria, 2aria o latente temprana dentro de los 90 días previos al 
dx en ausencia de síntomas y VDRL no reactiva: realizar una única ampolla Peni G benzatíncica 2.400.000 U IM 
(tto profiláctico). 
2. Contacto sexual o de riesgo con enfermo de sífilis primaria, secundaria o latente temprana más alejado de los 90 
días previos al dx en ausencia de síntomas y VDRL no reactiva: no requiere tto 
3. Contacto sexual o de riesgo con enfermo de sífilis latente de duración desconocida )latente tardía) se evaluaran 
clínica y serológicamente y se tratarán según esos hallazgos. 
 
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RESÚMEN DEL RESÚMEN 
 
 
 
 
 
 
OTRAS ITS: 
• Toda persona sexualmente activa puede presentar una ITS, pero en la actualidad se consideran poblaciones más 
vulnerables a los adolescentes, hombres que tienen sexo con hombres (HSH), sujetos trans, usuarios de drogas y 
trabajadores sexuales de ambos sexos. 
• Corresponde considerar las circunstancias clínicas de cada individuo frente a una misma enfermedad, como así 
también la prevalencia local de cada una de estas patologías. 
 
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CHANCRO BLANDO O CANCROIDE 
• Infección de transmisión sexual aguda, provocada por Haeophylus ducreyi, bacteria gram negativa que afecta 
más a la piel que a las mucosas. 
• Más frecuente en climas tropicales. 
• Su transmisión es exclusivamente sexual y es mucho más frecuente en el hombre que en la mujer. 
• Las mujeres, en especial las dedicadas a la prostitución, suelen ser portadoras asintomáticas de la bacteria, y 
constituyen un reservorio importante. 
 
CLÍNICA 
 Incubación de 1 a 5 días, aparece una vésico-pústula, que da rápidamente lugar a una úlcera, y frecuentemente 
se disemina por contigüidad, pudiendo dar múltiples úlceras, de aspecto sucio y olor característico. 
 A diferencia del chancro sifilítico, es una úlcera muy dolorosa, redonda u oval, de bordes despegados e irregulares 
con halo eritematoso periférico. 
 No presenta infiltración. 
 En el 30-40% de los casos presenta una gran linfadenitis regional unilateral que fistuliza espontáneamente. 
 Dejada a su libre evolución, tiende a cicatrizar con retracciones fibrosas de los tejidos afectados. 
 
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO 
 Coloración de Gram: Haeophylus ducreyi se observa en los espacios extracelulares e intracelulares en el interior 
de los neutrófilos. 
 Cultivo: aislamiento dificultoso, y más problemático aún es el cultivo. 
 Descartar otras patologías: campo oscuro, serología para sífilis, antígeno del virus del herpes simple. 
 Siempre ofrecer serología para HIV. 
 
TRATAMIENTO 
• Azitromicina 1 g dosis única 
• Ceftriaxiona 250 mg dosis única intramuscular 
 
GRANULOMA INGUINAL O DONOVANOSIS O GRANULOMA VENÉREO 
• Enfermedad infrecuente, hay formas venéreas y no venéreas. 
• Producido por una enterobacteria gram negativa: Calymmatobacteriun granulomatis, de un largo período de in-
cubación. 
• Incubación de 1 a 3 meses. 
• Cursa con úlceras indoloras, sin adenopatía regional, aunque puede presentar lesiones hipertróficas, necróticas 
o esclerosas. 
• Formas clínicas: nodular, ulcerovegetante, hipertrófica, cicatrizal. 
• Poca tendencia a la curación espontánea. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Examen bacteriológico: bacteria difícil de cultivar. 
• Histopatología: visualización de los cuerpos de Donovan en biopsias. 
• Siempre ofrecer serología para HIV y Sífilis. 
 
TRATAMIENTO 
• Azitromicina 1 g por semana vía oral durante 3 semanas o hasta cicatrización completa. 
• Doxiciclina, 200 mg por día durante 21 días o hasta cicatrización completa. 
• Consideraciones especiales: Durante el embarazo se debe utilizar azitromicina o eritromicina. La enfermedad se 
considera curada con la resolución de las lesiones. 
 
LINFOGRANULOMA VENÉREO 
• Enfermedad de transmisión sexual causada por Chlamydia trachomatis, tipo L 1, 2 y 3. 
• Más frecuente en países tropicales y subtropicales. Se asocia con promiscuidad. 
• Ingresa al organismo por relaciones sexuales con personas infectadas, incubación de 3 semanas, estadío primario 
de tipo erosivo o chancriforme, fugaz e indoloro (que puede pasar inadvertido) 
• Presenta posteriormente una diseminación linfática que compromete ganglios regionales, que se adhieren entre 
sí y al plano superficial (piel eritematoviolácea) y que puede fistulizar hacia órganos vecinos y piel. 
• El tercer estadio, tardío o mutilante, con destrucción del tejido y adherencias. Aparece en el curso de 1 a 20 años 
si la enfermedad progresa sin diagnóstico. 
• Manifestaciones: En los sujetos heterosexuales se observan bubones inguinales, mientras que en las mujeres con 
contacto anal o en los HSH, se observan erosiones anales, acompañando a una proctocolitis agudas y sin bubones. 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
• Sospecha clínica: raro de observar el chancro herpetiforme, las adenomegalias son muy sugestivas. 
• Cultivo de C.Trachomatis del material purulento del ganglio. 
• Histopatología de las lesiones terciarias. 
• PCR de tejidos. 
• Serología para Chlamydia trachomatis. 
• Siempre ofrecer serología para HIV y sífilis. 
 
TRATAMIENTO 
• Doxiciclina, 200 mg/día durante 3 semanas 
• Azitromicina, 1 g vía oral semanal durante 3 semanas 
• Eritromicina 
 
Secreciones genitales 
• Uretritis gonocócica 
 Infección producida por Neisseria gonorrhoeae 
• Uretritis no gonocócicas: (no serán tratados en esta presentación) 
 Se sospecha cuando en el examen directo, no se observan diplococos Gram negativos intracelulares. El 
agente etiológico más frecuente es: Chlamydia trachomatis (15-40% de los casos). En caso de no detec-
tarse C. trachomatis, se deben considerar otros patógenos como Mycoplasma genitalium, Trichomonas 
vaginalis, Ureaplasma urealyticum 
 
URETRITIS GONOCÓCICA 
• Producida por Neisseria gonorrhoae, diplococo gramnegativo, intracelular, en el interior de los polimorfo nu-
cleares, originando una inflamación aguda con importante reacción exudativa. 
• Incubación: 2 a 7 días. 
• En el varón suele presentarse como unauretritis aguda con abundante secreción purulenta y disuria. 
• En la mujer si no produce cervicitis, es asintomática en más del 60% de los casos. 
• En ambos sexos la localización anorectal o faríngea puede ser asintomática, o con síntomas escasos. 
• Menos frecuente: secreción anal purulenta o faringitis aguda 
 
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO 
• Tinción con Gram del exudado obtenido de la uretra, en el caso del varón (se ven los diplococos intracelulares). 
• Cultivo: Permite ser cultivada (en la mujer condición obligatoria para el diagnostico definitivo). 
• Antibiograma. 
• Siempre ofrecer serología HIV y sífilis. 
 
COMPLICACIONES DE LA GONOCOCIA 
• En la mujer: salpingitis, EPI, infertilidad, embarazos ectópicos. 
• En el varón: orquiepididimitis, prostatitis, infertilidad. 
• En los adolescentes, la diseminación por vía sanguínea es la complicación mas grave y es la infección gonocócica 
diseminada (IGD), pudiendo presentarse como una bacteriemia o como artritis séptica localizada. 
 
TRATAMIENTO 
• Ceftriaxone 250-500 mg única dosis intramuscular. Es efectiva en todos los sitios anatómicos (urogenital, anorec-
tal y faríngeo) 
• De no disponer de Ceftriaxone, siempre que no haya compromiso de fauces y se trate de gonorrea urogenital o 
anorectal no complicada, se pueden utilizar otras cefalosporina por vía intramuscular: Cefotaxima 500 mg IM, o 
Cefixime via oral 400 mg dosis única + Azitromicina 500 mg – dosis única 
• Azitromicina 2 g, única dosis vía oral. 
• Contactos sexuales: Todos los contactos sexuales recientes deben ser evaluados y tratados, aun sin sintomatolo-
gía clínica