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ALOPECIA
El crecimiento del pelo es cíclico, pasa por 3 etapas:
1. Crecimiento anágeno → dura 2-6 años y el pelo crece 1 cm/mes.
2. Regresión catágena → dura 3 semanas
3. Reposo telógena → caen entre 80-100 cabellos/día, dura 3-4 meses
ALOPECIA: disminución o pérdida del pelo, localizada o generalizada, temporal o definitiva, por mecanismos
patológicos.
CLASIFICACIÓN
● CICATRIZALES: primarias / secundarias
● NO CICATRIZALES: androgénica / areata /efluvios anágenos y telógenos / traumáticas
MÉTODOS DE ESTUDIO
a) No invasivos → HC, examen físico, videodermatoscopia
b) Semiinvasivos → tricograma, MET, análisis clínicos y bacteriológicos, micológicos o parasitológicos
c) Invasivos → biopsia, estudio genético
Historia clínica
➔ Enfermedad actual: alopecia verdadera ≠ efluvios fisiológicos.
- Edad (congénita/adquirida, pospuberal, del adulto, puerperal, senil)
- Forma de inicio (aguda o crónica)
- Patrón de localización (difuso/regional/localizado)
- Signosintomatología acompañante (seborrea, eritema, escamas, adelgazamiento o afinamiento del pelo,
atrofia, prurito, dolor, decaimiento, fiebre, disminución de peso, hemorragias, dolores articulares)
- Evolución (lenta/progresiva/brotes/irreversible/autoinvolutiva)
➔ Antecedentes personales y familiares:
- Contacto con agentes físicos y químicos. Fármacos y tóxicos.
- Tracción, fricción, y hábitos y costumbres del cuidado y peinado del cabello
- Enfermedades físicas (nutrición, dietas, cambios de peso, procesos carenciales, anemias, endocrinopatías
→ función tiroidea, acné, hirsutismo, hormonas sexuales, hipertricosis, SOP, insulinorresistencia,
alteraciones de prolactina)
- Antecedentes de cirugía, neoplasias, QT y RT
- Dermatosis previas (psoriasis, dermatitis seborreica, sifilis, VIH, colagenopatías, contacto con animales)
- Estado físico (dismorfofobias, adicciones, tricotilomanía)
- Cambios laborales o afectivos recientes, divorcios, mudanzas
- Antecedentes familiares, enfermedades hereditarias, examen de familiares
Examen físico
◆ Pull test: efectuar suave tracción con los dedos sobre 6-8 áreas del cuero cabelludo. En condiciones normales
se extraen entre 2-6 cabellos del pelo recién lavado (más es caída excesiva). Permite evaluar fragilidad capilar,
tallos y bulbos extraídos.
◆ Signo del arrancamiento (maniobra de Sabouraud): tracción discreta o moderada de cabellos de la región
frontotemporal, con los dedos, sin lavado de cabello 2-3 días antes. Lo normal es extraer 40-50 pelos.
◆ Signo del pellizco (Jacquet): intentar pellizcar el cuero cabelludo. Positiva en alopecias cicatrizales y negativa
en no cicatrizales.
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◆ Dermatoscopia manual y videodermatoscopia digital: alta definición con aumento x20 a x80, las imágenes
se reproducen en tiempo real sobre una pantalla.
Análisis clínicos
Laboratorio → alteraciones hemáticas, bioquímicas, serológicas, autoinmunes; para identificar una carencia de
componentes fundamentales para el metabolismo del folículo piloso o conocer si hay una enfermedad de base.
Tricograma
Examen por MO de las raíces del pelo para clasificarlas según aspecto morfológico en las fases del ciclo piloso y
detectar bulbos pilosos anormales. Muestra → requiere que el pelo no se lave una semana antes y se utilizan
pinzas dentadas recubiertas de un manguito de goma para arrancar mínimo 50 pelos de las áreas parietal y
occipital.
MET
Análisis del bulbo y tallo piloso para diagnosticar tricodistrofias (moniletrix, pili anulatis, pili torti, síndrome de
Menkes, tricorrexis nudosa, pelo bambú)
Biopsia de cuero cabelludo
Estudio histológico que sirve más para diagnóstico diferencial.
Inmunofluorescencia
En casos de sospecha de lupus y liquen.
Estudios genéticos
Cuando se presumen alteraciones genéticas familiares, displasias ectodérmicas y síndromes.
ALOPECIAS CICATRIZALES
Grupo heterogéneo de afecciones con destrucción del folículo piloso.
Los cambios son permanentes e irreversibles.
HISTOLOGÍA: esclerosis y atrofia dérmica, desaparición de folículos pilosos.
CLÍNICA: piel lisa, suave, eritematosa o blanco-amarillenta. No se ven los
orificios foliculares. Hay signo del pliegue positivo (la piel se pliega fácilmente).
CLASIFICACIÓN
PRIMARIAS Afección del folículo piloso. A veces no son cicatrizales desde el principio.
Causas:
● Linfocíticas → lupus discoide crónico, liquen planopilaris, seudopelada de Brocq, alopecia
cicatrizal central centrífuga, alopecia mucinosa, queratosis folicular decalvante espinulosa.
● Neutrofílicas → foliculitis decalvante, celulitis o foliculitis disecante.
● Mixtas → foliculitis queloide, foliculitis necrótica, dermatosis pustular erosiva
● No específicas
SECUNDARIAS Enfermedades no foliculares que causan destrucción folicular indirecta.
Causas:
● Hereditarias y alteraciones del desarrollo → aplasia cutis, ictiosis ligada al sexo, displasias
ectodérmicas, incontinencia pigmentaria, enfermedad de Darier, síndrome de Conradi.
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● Infecciosas → bacterianas, virales, micóticas, parasitarias
● Tumores → benignos, malignos, metástasis
● Agentes fisicoquímicos → quemaduras, radiaciones, traumatismos
● Dermatosis especiales → esclerodermia, morfea, sarcoidosis, enfermedades ampollares,
necrobiosis lipoídica, porfirias, penfigoide cicatrizal.
Seudopelada de Brocq Síndrome de Graham-Little
Alopecia cicatrizal en placas no inflamatoria; progresiva e
idiopática; caracterizada por pequeñas zonas alopécicas, redondas
u ovales, lisas, blandas, blancas, en el centro del cuero cabelludo
(“como pasos en la nieve”), respeta la línea de implantación pilosa
periférica. Puede ser idiopática (mujeres 30-50 años) o secundario
a LES, liquen plano, esclerodermia, queratosis pilar y foliculitis
supurativa.
Es poco frecuente. Se da en adultos, caracterizado por placas
alopécicas cicatrizales del cuero cabelludo, alopecias no cicatrizales
del pubis y axilas, pápulas foliculares o queratosis en tronco y
extremidades, cara y cejas. Se asocia con liquen planopilaris o
queratosis pilar atrofiante.
Alopecia cicatrizal central centrífuga Foliculitis/celulitis disecante del cuero cabelludo
Grupo de afecciones que evolucionan a alopecia cicatrizal → del
peine caliente, síndrome de degeneración folicular, seudopelada.
Es común la predilección por la zona central del cuero cabelludo.
En la histología se ve un patrón inflamatorio linfocítico. Evoluciona
a cicatriz.
Enfermedad de Hoffman. Frecuente en hombres de etnia negra de
18-40 años. Forma parte de la tétrada de oclusión folicular (acné
globata, hidradenitis supurativa de axilas e ingles, sinus pilonidal).
Se da por destrucción de folículos pilosos por foliculitis intensa, con
formación de abscesos y nódulos fluctuantes que drenan material
seropurulento y deja cicatrices, a veces queloide.
ALOPECIAS CONGÉNITAS
Son poco frecuentes. Se presentan desde el nacimiento o hasta 2 años después.
Pueden ser generalizadas o localizadas.
CAUSAS: cualquier anormalidad que dañe las células ectodérmicas durante la diferenciación.
Displasias ectodérmicas → anomalías hereditarias del desarrollo embrionario, con afectación de tejidos derivados
al ectodermo. Las más comunes son las hipohidróticas recesivas ligadas al X (Christ-Siemens-Touraine) y las
hipohidróticas (Clouston)
Localizadas → alopecia occipital del RN, triangular congénita y nevos alopécicos.
ALOPECIAS NO CICATRIZALES
El folículo piloso no se destruye, pero presenta trastornos funcionales
ALOPECIA
ANDROGÉNICA
Es frecuente (50% de hombres y 13% de mujeres premenopáusicas y más en posmenopáusicas).
Se da por conversión progresiva del pelo terminal al vello, con miniaturización del folículo piloso hasta
quedar reemplazado por tractos fibrosos.
Etiopatogenia: herencia autosómica dominante. Los andrógenos son necesarios para su inicio y
mantenimiento.
Clínica: comienzo gradual.
● Hombres → miniaturización de áreas frontotemporales y vértex. Clasificación de Hamilton.
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● Mujeres → alopecia difusa, respeta el implante frontal del pelo. Clasificación de Ludwig.
El peloterminal se adelgaza y va perdiendo la pigmentación hasta llegar a vello no pigmentado, que se
termina cayendo. La fase anágena se acorta y aumenta el porcentaje de folículos en fase telógena.
Diagnóstico: antecedentes + evaluación clínica. Si se considera hay que pedir estudios hormonales en
mujeres y análisis tiroideos.
Tratamiento
- Minoxidil: alarga la fase anágena. El rebrote se observa después de 4 meses de tratamiento y la
discontinuidad produce reversión rápida.
- Finasteride: inhibidor de a5-reductasa; disminuye la progresión gradual del trastorno. No se indica en
mujeres en edad fértil porque genera feminización del feto.
- Quirúrgico: microtrasplante capilar (trasplante de folículos pilosos desde región occipital hacia
frontotemporal hasta vértex.
ALOPECIA
AREATA
Es recurrente no cicatrizal y puede afectar cualquier área pilosa del cuerpo con diferentes patrones.
Es benigna y asintomática, pero puede generar estrés psicosocial.
Fisiopatología: afección autoinmune mediada por células T, en individuos con predisposición genética.
Epidemiología: afecta a ambos sexos a cualquier edad, con pico máximo entre 15-30 años.
Trastornos asociados: dermatitis atópica, vitíligo, afecciones tiroideas, síndrome de Down, estrés
emocional, enfermedades psiquiátricas, anemia perniciosa, miastenia gravis, colitis ulcerosa, liquen
rojo plano, endocrinopatías.
Clínica:
En la mayoría es asintomática, pero a veces experimentan ardor o prurito en el área afectada.
Placa alopécica lisa color piel o eritematosa.
Signos → pelo en signo de admiración (rotos, cortos, con su extremo distal más ancho que el proximal)
y pull test positivo en la periferia de la placa (enfermedad activa). Pueden presentar afectación ungular
(pitting en manos) y otros hallazgos menos frecuentes son traquioniquia, líneas de Beau, onicorrexis,
onicomadesis, coiloniquia y leuconiquia.
Buscar pérdida de pelo en otras zonas del cuerpo.
Formas clínicas
● Localizada: en parches
● Patrón reticular: pérdida de pelo más extensa con parches coalescentes.
● Alopecia areata ofiácea: placas de alopecia en región temporooccipital.
● Alopecia areata total: 100% pérdida del pelo del cuero cabelludo.
● Alopecia areata universal: 100% pérdida del pelo en todas las áreas del cuerpo.
● Alopecia areata difusa: mimetiza efluvio telógeno y alopecia androgénica.
Localización: mayormente en cuero cabelludo, pero puede darse en cualquier área pilosa (barba,
cejas, extremidades)
Evolución: tiene variaciones extremas en duración y extensión entre pacientes.
Las formas localizadas suelen curar espontáneamente en 6 meses, las difusas no.
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Histopatología: infiltrado folicular de linfocitos T y macrófagos peribulbar y perivascular
Diagnósticos diferenciales
- Tricotilomanía: placas alopécicas, irregulares, con pelos de diferentes largos, sin signos inflamatorios
- Tiña capitis: placa eritematosa, con escamocostras en cuero cabelludo. Se confirma por micología.
- Alopecia cicatrizal y postraumática: falta de ostium folicular y atrofia.
Tratamiento: es benigna, con remisiones y recurrencias. Los tratamientos estimulan el crecimiento del
pelo pero no influyen en el curso natural de la enfermedad.
La decisión terapéutica se basa en la extensión de lesiones y edad del paciente. Los que presentan
alopecia areata total o universal tienen mal pronóstico y fallas terapéuticas.
Se cree que es autoinmune asi que se utilizan inmunomoduladores.
● Corticoides → intralesionales (3 ml de acetato de triamcinolona de 2,5/10 ml intradérmicas cada
4-6 semanas) o prednisona (no se usa mucho porque requiere dosis altas de mantenimiento)
● Inmunoterapia → difenciprona y antralina (ojo porque tienen muchos EA)
● Minoxidil → 25 gotas 2 veces al día de minoxidil al 5%
EFLUVIO
TELÓGENO
Pasaje precipitado de pelos anágenos a telógenos.
Epidemiología: cualquier edad
Etiología:
- Endocrina (hipertiroidismo, hipotiroidismo, posparto, pre y posmenopausia)
- Nutricional (déficit de → biotina, ácidos grasos, hierro, proteínas, zinc y déficit calórico)
- Fármacos (anticoagulantes, antimicóticos, B-bloqueantes, interferón, litio, anticonceptivos,
retinoides, vitamina A)
- Estrés físico o psíquico (anemia, cirugía, enfermedades sistémicas)
Fisiopatogenia: el aumento de la caída de pelo comienza 3-4 meses después de la noxa, cuando
folículos en fase anágena pasan de forma prematura a la fase telógena para completarla y volver a
ingresar a la fase anágena.
Evolución: si desaparece el agente desencadenante, la alopecia se resuelve en meses, pero la densidad
del pelo puede requerir más tiempo para volver a la normalidad. Es siempre reversible y no llega a
alopecia total, rara vez supera el 50%.
EFLUVIO
ANÁGENO
Siempre es anormal, afecta todos los folículos en fase anágena, por rotura del tallo piloso.
Etiología: terapia radiante del cuero cabelludo, QT sistémica, fármacos (agentes alquilantes), consumo
o exposición a tóxicos (mercurio, talio, ácido bórico), desnutrición proteica.
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Clínica: síntomas gastrointestinales, neurológicos y hemáticos.
Síndrome del pelo anágeno suelto: en niños de cabello rubio y lacio, se desprende fácil a la tracción.
La alopecia puede mejorar con la edad.
ALOPECIAS
TRAUMÁTICAS
Tricotilomanía: “manía de tirar el pelo” → trastorno del control de los impulsos donde el paciente tira,
arranca o corta su pelo. Se caracteriza por pelos agrupados escasos, muy cortos, en áreas del cuero
cabelludo. A la histopatología se ve aumento de pelos catágenos e infiltrado inflamatorio perifolicular
escaso o ausente.
Alopecia por tracción: tracción prolongada inadvertida del cuero cabelludo por acción física (peinarse).
La caída del pelo puede revertirse meses o años después.
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