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Asma GENERALIDADES Los trastornos obstructivos de las vías respiratorias son causados por un estrechamiento de vías respiratorias secundarias a broncoespasmo, inflamación e incremento de las secreciones. Tamaño del bronquiolo: 2mm La lactancia influye por cuanto más tempo más protección El nivel socioeconómico influye por hogares pequeñas que no circula aire Vías respiratorias – Superiores: traque y bronquios principales – Inferiores: bronquios y alveolos La contracción y relajación de la capa muscular lisa es inervada por sistema autónomo La estimulación parasimpática (n. vago) y receptores colinérgicos produce constricción bronquial la estimulación simpática a los receptores beta2- adrenergicos aumenta la dilatación bronquial ASMA Definición: es un trastorno crónico de las vías respiratorias que cauda episodios de obstrucción por hiperactividad del musculo liso e inflamación. Puede ser reversible. Características: – Inflamación crónica – Hiperreactividad de la vía recurrentes – Hipersecreción bronquial – Remodelación de la vía área – Obstrucción de las vías respiratorias Factor de riesgo más fuerte es una predisposición genética para el desarrollo de la respuesta mediada por IgE a alérgenos comunes. IgE es un anti-cuerpo responsable por reacciones alérgicas otros factores de riesgo: a la inflamación. Otros factores de riesgo: – Antecedente familiar de asma – Alergias – Exposición prenatal al humo de tabaco – Contaminación – Superposición múltiple de predisposición genética. – La gravedad está determinada por: – Edad – Genética – Exposición a contaminación – Atopia – Grado de exposición a activadores – Activadores ambientales (humo de tabaco y ácaros) – Enfermedad por reflujo gastroesofágico – Infecciones respiratorias ETIOLOGÍA Denominador subyacente es la hipersensibilidad exagerada a diversos estímulos, Células inflamatorias: eosinofilos, linfocitos y mastocitos) Es una enfermedad heterogénea Células T parece sesgarse hacia una respuesta de T2H pro inflamatoria (esas células responden alérgenos y helmintos) Las citocinas tiene una participación en la respuesta inflamatoria y complicaciones. Participan en la patogénesis mediante sus efectos en células epiteliales bronquiales y musculo liso. Son ellas: Factor de necrosis tumoral o FNT-alfa Interleucinas 4 y 5 (IL-4 IL-5) La causa de AIE (asma inducida por ejercicio) tiene teorías: Base en la perdida de calor y agua del árbol traqueo bronquial secundaria a la necesidad de calentar y humidificar. La respuesta puede ser exagerada cuando la persona hace ejercicio en el frio. Hipótesis del recalentamiento de las vías respiratorias que resfrían y luego se calientan durante cualquier ejercicio. La liberación de leucotrienos causa más secreción mucos obstruyendo las vías y conduce que se libere más histamina de los mastocitos. Empeora por la noche y mañana temprano. Relacionado al circadiana relacionada con el sueño. Mayor disminución de la función respiratoria tiene lugar cerca de las 4 de la mañana en que los niveles de cortisol son bajos, melatonina son altos y actividad eosinofilica aumenta. Reversibles Mutua factores genéticos y ambientales: – Emociones – Cambio del nivel hormonal (mujeres con menarca temprana tuvieran el doble de probabilidad de desarrollar asma) – Rinitis – Dermatitis – Ácaros y polvo – Pelos – Cucarachas – Pólenes de hierba – Roedores – Higiene – Alimentación – Duración de la lactancia – Bajo peso al nacer – inactividad Bacterias atípicas: Mycoplasma Chlammydia Asma alérgica: niños > 5 años y adultos (rinitis, eccema o urticaria, aumento de IgE) Asma idiosincrática o intrínseca: no identifica los alérgenos en niños < 5 años y adultos >40anos PATOLOGIA El signo característico: engrosamiento de la membrana basal por almacenamiento de colágeno en el plan subepitelial. Otros signos: obstrucción por tampón de moco, estenosis, enrojecimiento y edema. Regiones cromosómicas: – Cromosoma 5q 31-33 – Cromosoma 6p21.3 – Cromosoma11q13 – Cromosoma 12q14.3-24.1 – Cromosoma 20p1 (ADAM33) MANIFESTACIONES CLINICAS Triada: tos, disnea y sibilancias Se clasifica: intermitente, persistente (crónica) y atípica – Hiperreactividad bronquial: atopia – Ataque después del ejercicio – Ingesta de aspirina: sx de Samter (asma sensibilidad a la aspirina y pólipos nasales) – Taquicardia – Taquipnea: hiperventilación – Leve hipertensión sistólica – Tos productiva – Dificultad para llenar de aire el pulmón – Producción de moco (espeso, pegajoso y expectorante) Los ataques más graves se acompañan del empleo de músculos accesorios, ruidos respiratorios debido la captaciones aire y sibilancias fuertes. Durante un ataque prolongado el aire queda atrapado detrás de las vías ocluidas y estrechas causando hiperinflación pulmonar. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL – Obstrucción de las vías aéreas superiores por tumor o edema laríngeo – Disfunción de glotis – Lesión endobronquial – Insuficiencia ventricular izquierda aguda – Tumores carcinoides – Embolias pulmonares recurrentes – Bronquitis crónica – Neumonías eosinofilas DIAGNOSTICO – Anamnesis y exploración física – Espirometria – Pruebas cutáneas – Eosinofilia en esputo y sangre – Radiografías de tórax TRATAMIENTO Acción corta – Bitolterol, levalbuterol, pirbuteral, salbutamol, adrenalina isoproterenol e isoetarina. Acción prolongada – Formoterol, salmeterol Inhalados – Beclometasona, budesonida, flnisolida, fluticasona y triamcinolona
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