6- RINITIS ALERGICA Y NO ALERGICA - Israel Mata Soto

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RINITIS ALERGICA Y NO ALERGICA 
OTORRINOLANGOLOGIA 
DR: DR. JORGE EDUARDO RODRIGUEZ RENTERIA.
ALUMNOS:
Inflamación de la mucosa nasal debido a diversos estímulos. 
RINITIS ALERGICA 
inflamación de la mucosa nasal mediada por IgE debido a hipersensibilidad, ante exposición a alergenos ambientales.
 
Padecimiento crónico que afecta la calidad de viday puede generar complicaciones: 
Sinusitis infecciosa 
Otitis secretora 
Epidemiologia 
Afecta al 15-25% de la población. 
10-40% de los niños 
20% de los adolescentes y adultos jóvenes
Patología crónica mas frecuente en menores de 18 años. 
Ocupa el sexto lugar en enfermedades respiratorias crónicas.
Factores genéticos 
Ambos padres atópicos hay riesgo de 47-75%, 68% desarrolla la enfermedad antes de los 10 años. 
Solo un padre atópico hay riesgo de 29-50%.
50% de los enfermos de rinitis alérgica tienen un antecedente familiar directo y el 85% desarrollan la enfermedad entes de los 20 años. 
Factores ambientales 
Exposición continua a determinados alergenos. 
Fisiología 
La mucosa de vía aérea superior posee protección de primera línea contra antígenos y agentes infecciosos, mediante mecanismos de defensa: 
Inespecíficos; función ciliar
Específicos: IgA e IgM secretorias así como IgG sérica 
El mecanismo de eliminación inmunológico representa la segunda línea de defensa , una vez que el agente extraño penetra el epitelio. 
La regulación inmunológica depende de la interacción de células presentadoras de antígenos HLA-DR clase II( macrófagos) con las células T cooperadoras y células B. 
En sujetos atópicos la activación de este sistema resulta en una mucosa hiperreactiva, en la que se promueve una reacción alérgica mediada por IgE . 
Individuos con deficiencia de IgA (0.05 g/L) hay predisposición para infecciones de vía aérea superior y alergias. 
Fisiopatología
Hay respuesta mediada por anticuerpos IgE específicos en el tracto respiratorio superior a sustancias a las que hubo previa sensibilización. 
Acción de células inflamatorias , inmunoglobulinas y mediadores de inflamación. 
Patología 
Edema de la mucosa
Desagregación coloidal de la túnica propia
Infiltración de eosinofilos,linfocitos y cel. Plasmáticas. 
La túnica propia representa una barrera que impide la penetración de material extraño
Clasificación 
Intermitente : < 4 días a la semana o < de 4 semanas.
Persistente: > 4 días a la semana o > de 4 semanas.
Leve: sueño, actividad diaria y rendimiento normales, síntomas discretos.
Moderada-grave: sueño anormal , actividad diaria alterada , bajo rendimiento y síntomas importantes. 
Presentación clínica 
Estornudos(paroxísticos)
Rinorrea hialina
Obstrucción nasal en balanza
Prurito nasal , en paladar y ojos. 
Alteraciones del sueño 
Atopia y asma 
No hay hallazgos rinoscopicos característicos
Se puede encontrar; cornetes edematosos, pálidos o polipoides
Pliegue horizontal de piel arriba de la punta nasal.
Congestión vascular en el borde palpebral inferior. 
COMORBILIDADES
Hasta en el 25% de los pacientes con sinusitis aguda
Hasta 40% con sinusitis crónica
40% de los individuos con rinitis alérgica padecen asma
80% de los pacientes con asma tienen rinitis alérgica
Asociación entre rinitis alérgica y sinusitis 
También se ha asociado con enfermedades del sueño
ETIOLOGÍA
ALÉRGENOS DEL HOGAR 
Polvo casero
ALÉRGENOS FUERA DE LA CASA (RELACIÓN CON RINITIS INTERMITENTE)
Ácaros 
Polvo de cucaracha
Animales domésticos 
HONGOS
Prevalentes en casas frías y húmedas.
Pólenes
Hierbas
Flores y árboles 
Clínica
Se establece solo el diagnóstico presuncional de rinitis alérgica
Pruebas in vivo
Corroborar el diagnóstico
Prueba de Prick o intradérmica dilucional
Pruebas in vitro
ELISA
RAST
Sin función diagnóstica
Eosinófilos en moco nasal o en sangre
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN
PRUEBAS CUTÁNEAS
Se utiliza para demostrar la presencia de células cebadas sensibilizadas que pueden ser inducidadas por un antígeno específico en la piel
PRUEBA RADIO-ALERGO –ABSORBENTE (RAST)
Determinación sérica del Ac IgE específico 
EXUDADO NASAL
Lo único que puede ser considerado como de ayuda diagnóstica es el incremento de eosinófilos después de 30 minutos de aplicación del alergeno.
RAST: Se utiliza un alérgeno unido a una base sólida en incubado con suero del paciente. En el cual se unen los Ac IgE radiomarcados. Posteriormente se agregan Ac Anti-IgE radiomarcados y se mide la cantidad de radioactividad.
Se han encontrado que en el 16% de los pacientes con rinitis alérgica no se detectan eosinófilos. 
Además, existe una entidad llamada Sídnrome NARES en la que hay abundantes eosinófilos y que se incluye en el Dx diferencial.
TRATAMIENTO
INCLUYE: 
ELIMINACIÓN DEL ALÉRGENO
FARMACOTERAPIA
INMUNOTERAPIA
TRATAMIENTO: CONTROL AMBIENTAL
PÓLENES
POLVO CASERO
ESPORAS DE MOHO
No más del 10% de los pólenes causan alergia
Alergeno más frecuente después del polen
Principal componente es el ácaro casero (Dermatophagoides pteronyssinus) localizado en colchones.
Son comunes en el exterior en primavera durante periodos de lluvia
En una casa debe existir 40% de humedad para su desarrollo. Puede crecer en aires acondicionados.
POSTULADOS DE THOMMENS
Requerimientos para que un polen tenga importancia clínica:
El polen debe ser alergénico
Debe ser arrastrado por el viento
Producido en grandes cantidades
La planta que lo produce debe producirse cerca del ambiente humano
TRATAMIENTO: FARMACOTERAPIA
Los fármacos seleccionados deben basarse en la gravedad de la enfermedad según la frecuencia, los síntomas dominantes, la predictibilidad de la exposición, comorbilidades y otros factores.
LEVE
Antihistamínicos orales
Descongestionantes
MODERADA
Esteroides tópicos
Antihistamínicos c/s descongestionantes
GRAVE
Puede ser útil además un ciclo corto de esteroides sistémicos
ANTIHISTAMÍNICOS
Ejercen su acción por antagonismo de los receptores H1 de las terminaciones nerviosas y las glándulas de la mucosa nasal; al unirse a estos receptores evitan la liberación de histamina y con esto la cascada inflamatoria.
ANTIHISTAMINICOS DE PRIMERA GENERACIÓN
Los antihistamínicos de primera generación tienen efectos anticolinérgicos que pueden producir resequedad excesiva y ser contraproducentes. Deben tomarse por la noche. Sus efectos son rápidos y potentes, aunque de acción corta. Su administración es cada 4-6h.
Difenhidramina, Clorfeniramina
ANTIHISTAMINICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN
Son útiles los de segunda generación por sus menores efectos adversos, no provocan sedación, mayor vida media con posología menos frecuente (12-24h)
Loratadina, Cetirizina, Desloratadina, Levocetirizina
ESTEROIDES TÓPICOS
Se pueden utilizar como monoterapia inicial
Útiles especialmente en casos de rinosinusitis crónica, sus exacerbaciones y casos asociados a alergia
Participan en la inhibición de la inflamación
Tienen efecto vasoconstrictor propio
Tienen potentes afectos locales en spray a dosis de 400 mcg/d con control del 75-90% de los síntomas.
Presentaciones tópicas uso intranasal
Dipropionato de beclometasona
Propionato de fluticasona
Furoato de mometasona
Budesonida
Flunisolide
Acetónido de triamciclona
Corticoesteroides sistémicos
A) Orales
Prednisona
Deflazacort
B) Inyectables (deposito)
Acetato de metilprednisolona
Dexametasona
Descongestionantes
Tópicos: Los descongestionantes tópicos (oximetazolina) tienen una rápida y significativa reducción de la obstrucción nasal con efectos sistémicos mínimos.
Uso prolongado efecto de rebote.
Sistémicos: Útiles para 	Tx sintomático y para revertir la fisiopatología de obstrucción por edema de la mucosa. No tiene los efectos adversos de sequedad en la boca ni alterar el transporte mucociliar de los antihistamínicos.
Inhibidores de la degranulacion de mastocitos
El cromoglicato de sodio al 4% actúa al inhibir la liberación de histamina y otros mediadores químicos que se encuentran involucrados en la respuesta inflamatoriaalérgica.
No tiene actividad vasoconstrictora ni antihistamínica.
Bromuro de ipratropio
Es un anticolinérgico antimuscarínico que ejerce efectos similares a los de la atropina, es empleado mediante inhalación.
Tiene efecto broncodilatador y vasoconstrictor.
Muy útil cuando el síntoma principal es la congestión nasal.
Contraindicado en pacientes con glaucoma e hipertrofia prostática.
Inmunoterapia
Se usa cuando el tratamiento de farmacoterapia y el control ambiental fallan.
Cuando la severidad de la enfermedad es significativa.
Cuando el proceso es mediado por IgE y no puede evitarse el alergeno
Cuando el Px va a cumplir con el esquema de inyecciones por varios años.
Técnica tradicional
Una dosis de alergeno diluida 1: 100 000 o 1: 1 000 000 peso por volumen se administra con incremento de 1 – 2 veces por varios meses 6- 12 meses hasta alcanzar dosis de mantenimiento.
Se puede acelerar con administración varias veces al día.
Método de tritacion de piel en punto terminal
Se utiliza una dosis de 10 veces el volumen de alergeno requerido para provocar una respuesta cutánea, incrementándola hasta alcanzar niveles de mantenimiento.
Método basado en RAST
Se basa en el nivel de IgE alérgico sérico.
Utiliza dosis mayores a los anteriores.
Va aumentar la IgG y disminuir la IgE.
La duración del Tx es de 3-5 años con efectividad de 8-90%.
Rinitis no alérgicas no infecciosas
Rinitis eosinofílica no alérgica
Cursa con síntomas de rinitis inespecífica, con eosinofilia en el exudado nasal y pruebas alérgicas negativas.
Se encuentra en pólipos nasales en un tercio de los Px.
Tx con esteroides y antihistamínicos, casos de poliposis tratamiento quirúrgico.
Rinitis vasomotora
Se caracteriza por una congestión nasal desencadenada por varios reflejos como cambios de temperatura, ejercicio y alimentación.
La fisiopatología posible es una deficiencia de acetilcolinesterasa y aumento del reflejo parasimpático.
Tx es con esteroides tópicos y anticolinérgicos tópicos.
Rinitis medicamentosa
Es causada por uso excesivo de descongestionantes nasales tópicos.
El tratamiento incluye evitar descongestionantes nasales tópicos, se van emplear descongestionantes sistémicos y esteroides tópicos.
Rinitis hormonales
Rinitis frecuente en el embarazo, pubertad y con uso de anticonceptivos orales.
Los niveles incrementados de estrógenos inhiben la acetilcolinesterasa, aumentando así el tono parasimpático.
Síndrome de Churg-Strauss
Se caracteriza por la triada de asma bronquial y rinitis, vasculitis sistémica y eosinofilia periférica.
El tratamiento es con esteroides y medicamentos citotóxicos.