24) Regulación de la PA, HTA, Shock

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 REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL  
Ꙋ Función: Mantener una PAM adecuada, para que se produzca una correcta perfusión tisular. 
 
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIEMPO DE ACTIVACIÓN. 
1- MECANISMOS DE REGULACIÓN A CORTO PLAZO O INMEDIATA O RÁPIDA. 
Ꙋ Características: 
 Se activan en segundos. 
 Su acción dura hasta 24-48 hs. después de su activación. 
 
Ꙋ Incluye 2 tipos de mecanismos: 
 Mecanismos Intrínsecos: El estímulo inicial se origina en el aparato cardiovascular. 
 Mecanismos extrínsecos: El estímulo inicial se origina fuera del aparato cardiovascular, 
ya sea en otro aparato en el entorno. 
 
2- MECANISMOS DE REGULACIÓN A MEDIANO PLAZO O INTERMEDIA. 
Ꙋ Características: 
 Se activan en minutos. 
 Su acción dura hasta varios días después de su activación. 
 
3- MECANISMOS DE REGULACIÓN A LARGO PLAZO O MEDIATA O LENTA. 
Ꙋ Características: 
 Se activan en horas. 
 Su acción dura de manera infinita hasta corregir la PAM. 
 Es el mecanismo más eficiente para regular la Presión arterial. 
 
TIPO DE REGULACIÓN MECANISMOS 
A CORTO PLAZO O 
INMEDIATA O RÁPIDA 
Ꙋ Mecanismos Intrínsecos: 
 Barorreceptores arteriales. 
 Quimiorreceptores arteriales. 
 Respuesta isquémica del SNC. 
 Receptores de baja presión. 
 Participación del MEE de los miembros y respiratorios. 
Ꙋ Mecanismos Extrínsecos: 
 Dolor. 
 Frío. 
 Reflejo Sómato-Simpático. 
 Maniobra de Valsalva. 
 Reflejo Óculo-cardíaco. 
 Reflejo de Inmersión. 
A MEDIANO PLAZO O 
INTERMEDIA 
Ꙋ Mecanismos: 
 Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona (SRAA). 
 Hormona Antidiurética (ADH) o Vasopresina. 
 Adrenalina (ADR) y Noradrenalina (NA). 
 Péptidos Natriuréticos (PN). 
 Relajación inducida por estrés. 
 Movimento de líquido a través de capilares sanguíneos. 
A LARGO PLAZO O 
MEDIATA O LENTA 
Ꙋ Mecanismo: 
 Diuresis y Natriuresis por presión. 
 
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BARORRECEPTORES ARTERIALES. 
Ꙋ Estructura: Son Mecanorreceptores, es decir que detectan el estiramiento o compresión, 
(deformación) del tejido donde se encuentran. 
Ꙋ Localización: Túnica íntima de la pared arterial, en el cayado de la arteria aorta, y en la bifurcación 
de la carótida primitiva. 
Ꙋ Están formados por: Terminales ramificados y varicosos (o enrollados) de fibras nerviosas 
sensoriales mielínicas y amielínicas intercaladas en las capas elásticas. 
Ꙋ Estímulos: Cambios rápidos de la PA ↑ PA 
 ↓ PA 
Ꙋ Rango de estimulación: 60 – 140 mmHg de PAM (puede llegar hasta 170 mmHg en pacientes con 
HTA crónica). 
Ꙋ Pueden regular la PA en 1,5 segundos, sobre todos cuando ocurren cambios de posición: 
 Bipedetación: Disminuye la PA, lo cual activa a los Barorreceptores, por lo que vuelve a subir. 
 Decúbito u Ortostatismo: Aumenta la PA, lo cual activa a los Barorreceptores, por lo que 
vuelve a bajar. 
 
Ꙋ Pierden sensibilidad o se adaptan en 2 – 3 días. 
 
Ꙋ Reflejos Barorreceptores: 
a) Si disminuye la Presión arterial, se produce la activación del SNS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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b) Si aumenta la Presión arterial, se produce la inhibición del SNS, y queda actuando solamente 
el SNP. 
 
 
 
 
Ꙋ También existen haces descendentes desde la corteza cerebral, principalmente desde la corteza 
límbica, hacia el área vasomotora. Estas fibras producen aumento de la PA y taquicardia 
desencadenadas por las emociones, como la excitación sexual y la ira. 
 
 
 
QUIMIORRECEPTORES ARTERIALES. 
Ꙋ Estructura: Son receptores químicos, es decir que detectan sustancias químicas. 
Ꙋ Localización: Cayado de la aorta, bifurcación de la carótida primitiva. 
Ꙋ Están formados por: Células glómicas, o glomosas, o del glomus. 
Ꙋ Estímulos: 
 ↓ PaO2 Hipoxemia 
 ↑ PaCO2 Hipercapnia 
 ↑ [H+] ↓PH o acidosis) 
 
Ꙋ Se adaptan o pierden sensibilidad en 2 – 3 días. 
 
Ꙋ Reflejo Quimiorreceptor: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Potente 
Débil 
Valores de Referencia: 
*PaO2: 90 – 100 mmHg. 
*PaCO2: 35 – 45 mmHg. 
*PH: 7,35 – 7,45 
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RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC. 
Ꙋ Estructura: Son Quimiorreceptores, es decir que detectan sustancias químicas. 
Ꙋ Localización: Superficie ventral del bulbo raquídeo. 
Ꙋ Estímulo: ↑ Presión intracraneal (PIC). 
Ꙋ Causas: 
 Edema cerebral. 
 Hemorragia cerebral. 
 
Ꙋ Este mecanismo desencadena un reflejo denominado Reflejo de Cushing, el cual sólo se 
desencadena en situaciones patológicas. 
 
Ꙋ Reflejo de Cushing: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El líquido comprime a las arterias cerebrales y provoca isquemia. 
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RECEPTORES DE BAJA PRESIÓN. 
Ꙋ O receptores de estiramiento auricular. 
Ꙋ Estructura: Son mecanorreceptores, es decir que detectan la deformación del tejido donde se 
encuentran. 
Ꙋ Se denominan así porque están localizados en una cámara que tiene baja presión. 
Ꙋ Localización: MEC de la AD, la cual tiene una presión de 1 – 6 mmHg. 
Ꙋ Estímulo: Distensión de la AD, debido al aumento del RV. 
Ꙋ La estimulación de estos Receptores, desencadena 2 reflejos: 
 Reflejo de Bainbridge. 
 Reflejo de Gauer – Henry. 
 
Ꙋ Reflejo de Bainbridge: 
 
 
 
Ꙋ Reflejo de Gauer – Henry: 
 
 
 
PARTICIPACIÓN DEL MEE DE LOS MIEMBROS Y RESPIRATORIOS. 
Ꙋ Mediante la Bomba Muscular, y la Bomba Respiratoria, los MEE de los miembros, de abdomen y 
de tórax, contribuyen a aumentar la PA. 
Ꙋ Ej: Ejercicio. 
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Ꙋ Mecanismo: 
 
 
DOLOR. 
Ꙋ Estructuras: Nociceptores, Nocirreceptores, o Rc. de dolor. 
Ꙋ La modificación de la PA depende de la intensidad del dolor. 
 
Ꙋ Dolor Leve o Moderado: 
 Estímulo rápido: Pinchaso, corte, quemadura, traumatismo, etc. 
 Mecanismo: 
 
 
Ꙋ Dolor Grave: 
 Estímulo intenso y prolongado: Traumatismo óseo o articular, dilatación excesiva de vesícula 
biliar o intestinos o uréteres. 
 Mecanismo: 
 
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Ꙋ Lipotimia: Es el desvanecimiento sin pérdida de la conciencia, con recuperación en pocos 
segundos. 
Ꙋ Síncope Vaso-vagal: Es la pérdida súbita, brusca, breve y transitoria del estado de conciencia, con 
incapacidad para mantenerse en pie, ausencia del tono postural y recuperación espontánea. 
 
FRÍO. 
Ꙋ Estructuras: Termorreceptores o Rc. Térmicos. 
Ꙋ Localización: Piel. 
Ꙋ Estímulo: ↓ Temperatura. 
Ꙋ Mecanismo: 
 
 
REFLEJO SÓMATO-SIMPÁTICO. 
Ꙋ O Quimiorreflejo muscular, o Ergorreflejo. 
Ꙋ Estructuras: Ergoceptores, los cuales son Rc. Químicos. 
Ꙋ Localización: MEE. 
Ꙋ Estímulo: ↑ Metabolitos producidos durante el ejercicio, como CO2 y Ácido Láctico. 
Ꙋ Mecanismo: 
 
 
 
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MANIOBRA DE VALSALVA. 
Ꙋ Es una espiración forzada con glotis cerrada. 
Ꙋ Se produce el toser, defecar, orinar y levantar grandes pesos. 
Ꙋ Esto provoca un aumento de la presión intratorácica, lo que genera una respuesta cardiovascular 
que se traduce, en la última fase, en una bradicardia mediada por el reflejo barorreceptor. 
Ꙋ Utilidad: Evaluar el correcto Funcionamiento de los BaroRc. Arteriales. Si persisten las Fases II y 
III, eso significa que el paciente presenta hipotensión ortostática. 
 
Ꙋ Mecanismos: 
 Fase I: (↑PA, ↓FC) 
 
 
 Fase II: (↓PA, ↑FC) 
 
 Fase III: (↓↓PA, ↑FC) 
 
 Fase IV: (↑↑PA, ↓↓FC) 
 
 
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REFLEJO ÓCULO-CARDÍACO. 
Ꙋ Estructuras: Mecanorrecptores. 
Ꙋ Localización: Músculos extrínsecos del ojo, o músculos extraoculares. 
Ꙋ Estímulos: 
 Tracción de la musculatura extraocular, especialmente del recto medial. 
 ↑ Presión sobre el globo ocular. 
 
Ꙋ El estímulo viaja a través de fibras aferentes de los nervios ciliares cortos y largos hasta el ganglio 
ciliar y posteriormente a través de la división oftálmica del nervio trigémino hasta el ganglio de 
Gasser. 
Ꙋ La vía eferente la constituye el X par craneal. 
Ꙋ Función: Se produce bradicardia e hipotensión,aunque también se han descrito varios tipos de 
arritmias cardíacas. 
Ꙋ Utilidad: Resulta efectivo para interrumpir arritmias cardíacas como la fibrilación auricular, 
aunque debe tenerse sumo cuidado por las complicaciones que pueden presentarse como la 
parada cardíaca transitoria o el desprendimiento de retina en pacientes susceptibles. 
 
Ꙋ Mecanismo: 
 
 
REFLEJO DE INMERSIÓN. 
Ꙋ Estructuras: Rc. Térmicos o TermoRc. 
Ꙋ Localización: Cara, nasofaringe y orofaringe. 
Ꙋ Estímulo: Agua fría (< 21 °C) en contacto con la cara. 
Ꙋ Respuesta: El cuerpo se prepara ante la expectativa de una inmersión en el agua y de un período 
sumergido, estableciendo una respuesta para conservar el aporte de O2 limitado disponible 
durante la inmersión y para desviarlo preferentemente al corazón y el cerebro. 
Ꙋ Mecanismo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA (SRAA). 
Ꙋ Es un complejo sistema enzimático que produce Angiotensina II (Ag II), que es de gran importancia 
en la regulación de la PA y del equilibrio Hidroelectrolítico (metabolismo del agua y del sodio). 
 
Ꙋ Aparato Yuxtaglomerular (AYG): 
 Localización: Riñones. 
 Componentes: 
 Células Yuxtaglomerulares Son células de ML modificadas de la arteriola aferente. 
 Función: Secreción de Renina 
 Mácula Densa Son células epiteliales modificadas, del TCD. 
 Función: Sensar la concentración de Na+ filtrado. 
 Células Mesangiales 
 
Ꙋ Estímulos: 
 ↓ PA. 
 ↓ Flujo Sanguíneo sistémico. 
 ↓ Natremia. 
 
Ꙋ Función: ↑ PA. 
 
Ꙋ Mecanismo: 
 
 
 
Ꙋ Renina: 
 Estructura química: Es una enzima Aspartil proteasa, ya que hidroliza residuos de aspartato 
del Angiotensinógeno. 
 Síntesis: Células Yuxtaglomerulares. 
 Función: Convertir el Angiotensinógeno a Ag I. 
 
Ꙋ Angiotensinógeno: 
 Estructura química: Es una α2-globulina, que se sintetiza en forma de zimógeno. 
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 Síntesis: Hígado. 
 
Ꙋ Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA): 
 Localización: Endotelio de capilares pulmonares. 
 Función: Convertir Angiotensina I (Ag I) a Angiotensina II (Ag II). 
 
Ꙋ Angiotensina II (AgII): 
 Vida media: 30 segundos – 2 minutos. 
 Mecanismo de acción: Rc. AT-1 (Gq). 
 Funciones: 
 Vasoconstricción arterial, lo cual aumenta la RPT. 
 Aumento de la secreción de aldosterona. 
 Estimulación de los centros de la sed en Hipotálamo, lo cual aumenta el consumo de 
 agua. 
 Estimulación de la liberación de ADH, la cual produce la absorción de agua en los riñones. 
 Vasoconstricción de la arteriola eferente de los riñones, lo cual aumenta la Filtración 
 renal. 
 
Ꙋ Aldosterona: 
 Estructura química: Es una hormona esteroidea, es decir que se sintetiza a partir del 
colesterol. 
 Síntesis: Corteza suprarrenal (capa glomerular). 
 Mecanismo de acción: Rc. intracelular citoplasmático. 
 Funciones: 
 Aumenta la reabsorción de Na+ en los riñones e intestino grueso. 
 Aumenta la secreción de K+ en los riñones e intestino grueso. 
 Aumenta la secreción de H+ en los riñones. 
 
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA. 
Ꙋ O Arginina – Vasopresina (AVP). 
Ꙋ Estructura química: Es una Hormona peptídica. 
Ꙋ Síntesis: Hipotálamo Núcleo Supraóptico o NSO (80 %). 
 Núcleo Paraventricular o NPV (20 %). 
Ꙋ Almacenamiento y liberación: Neurohipófisis (pars nervosa). 
Ꙋ Estímulos: 
 ↑ Osmolaridad plasmática. 
 ↓ PA. 
 ↓ F.S. Sistémico. 
 Náuseas. 
 Hipoxia. 
 Ag II. 
 
Ꙋ Mecanismo de acción y funciones: 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PEPTIDOS NATRIURÉTICOS (PN). 
Ꙋ Estructura química: Son Hormonas peptídicas. 
Ꙋ Son 2: 
 Péptido Natriurético Auricular (PNA). 
 Péptido Natriurético Cerebral (PNC o PNB). 
 
Ꙋ Síntesis y liberación: 
 PNA: MEC de la AD. 
 PNC: MEC de VD y VI. 
 
Ꙋ Estímulos: 
 PNA: Distensión auricular, por aumento del RV. 
 PNC: Distensión ventricular, por aumento del VFD. 
 
Ꙋ Mecanismo de acción: 
 PNR-A o PNR-1 
 PNR-B o PNR-2 
 PNR-C o PNR-3 
 
Ꙋ Funciones: 
 Disminución de la reabsorción de Na+ en los riñones (TCP y TC). 
 Vasodilatación de las arteriolas aferentes del riñón. 
 Vasodilatación arterial y venosa. 
 Inhibición de la secreción de aldosterona. 
 Inhibición de la liberación de ADH. 
 Inhibición de la liberación de renina. 
 
 
 
 
ADRENALINA (ADR) Y NORADRENALINA (NA). 
Ꙋ Estructura química: Son Hormonas aminas, es decir que se sintetizan a partir del aminoácido 
tirosina. 
Ꙋ Síntesis y liberación: Médula suprarrenal Adrenalina (80-90 %). 
 Noradrenalina (10-20 %). 
Ꙋ Estímulo: Neuronas preganglionares del SNS (Ach). 
Ꙋ Mecanismo de acción: 
 Rc. β-Adrenérgicos (Gs). 
 Rc. α2-Adrenérgicos (Gi). 
 Rc. α1-Adrenérgicos (Gq). 
 
Rc. de membrana con actividad de Guanilato ciclasa 
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Ꙋ Funciones: 
 
 
 
 
RELAJACIÓN INDUCIDA POR ESTRÉS. 
Ꙋ O estiramiento – relajación de la pared vascular. 
Ꙋ Estímulo: ↑ PA crónica, es decir de manera lenta y sostenida. 
Ꙋ Una elevación importante de la PA causa un estiramiento gradual de las paredes del vaso y 
consecuentemente relajación de sus fibras musculares lisas, lográndose de esta manera 
acomodar el volumen sanguíneo extra. 
Ꙋ Su capacidad de ajuste de la presión sanguínea es del 30% aproximadamente. 
 
Ꙋ Mecanismo: 
 
 
MOVIMIENTO DE LÍQUIDO A TRAVÉS DE CAPILARES SANGUÍNEOS. 
Ꙋ O desviación del líquido intravascular. 
Ꙋ Localización: Capilares sistémicos. 
Ꙋ Aporta: 500 – 1.000 ml de líquido. 
Ꙋ Estímulo: 
 ↑PA. 
 ↓PA. 
 
Ꙋ Mecanismo: 
a) Ante un aumento de la PA: 
 
 
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b) Ante una disminución de la PA: 
 
 
 
DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESIÓN. 
Ꙋ O regulación renal de la PAM a largo plazo, o Regulación del volumen a largo plazo. 
Ꙋ Localización: Riñones. 
Ꙋ Estímulo: ↑ PA crónica. 
Ꙋ Natriuresis por presión: Son cambios en la excreción de Na+ en respuesta a modificaciones de la 
PAM. 
Ꙋ Diuresis por presión: Son cambios en el volumen de producción de orina en respuesta a 
modificaciones de la PAM. 
 
Ꙋ Mecanismo: 
 
 
 
 MÉTODOS DE MEDICIÓN DE LA PA  
Ꙋ Métodos: 
1) Método Directo o Intraarterial. 
2) Método Indirecto Auscultatorio. 
3) Método Indirecto Palpatorio. 
4) Monitoreo Ambulatorio de la PA (MAPA). 
 
MÉTODO DIRECTO O INTRAARTERIAL. 
Ꙋ Es un método invasivo. 
Ꙋ Sólo se realiza en UCI (Unidad de Cuidados Intensivos). 
Ꙋ Procedimiento: 
 Consiste en medir la PAS, PAD y PAM, al pasar por la arteria aorta canalizada a través de un 
catéter arterial transductor, que convierte dichas presiones en dígitos observables. 
 
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MÉTODO INDIRECTO AUSCULTATORIO. 
Ꙋ Es un método no invasivo. 
Ꙋ Sirve para medir la TA. 
Ꙋ Es conveniente realizar 2 lecturas, separadas por un intervalo de tiempo. 
Ꙋ Se debe tomar la TA en ambos brazos, y si los valores difieren, se toma como correcto el valor mas 
alto. 
 
Ꙋ Procedimiento: 
1) Por palpación, localizar la arteria braquial, encima del pliegue del codo. 
2) Colocar el manguito completamente desinflado en el brazo, observando que su borde inferior 
se encuentre a 2,5 cm. del espacio antecubital, y que la cámara esté ubicada sobre la cara 
ántero-interna del brazo. 
3) Colocar la membrana del estetoscopio sobre la arteria localizada. 
4) Insuflar aire en el manguito hasta alcanzar 20 mmHg por encima de la PAS, que se reconoce 
porque desaparece el pulso radial. 
5) Desinflar el manguito gradualmente unos 3 mmHg por segundo abriendo la válvula de la 
fuente de presión. 
6) Registro de la PAS: Es la presión en la que se oyen por primera vez los sonidos (Fase 1 de 
Korotkoff). 
7) Registro de la PAD: Es la presión en la que desaparecen los ruidos (Fase 5 de Korotkoff). 
8) Desinflar el manguito completamente para aliviar la congestión en el antebrazo.MÉTODO INDIRECTO PALPATORIO. 
Ꙋ Es un método no invasivo. 
Ꙋ Sirve para medir la TA. 
Ꙋ Proporciona valores de PAS 5-10 mmHg más bajos que los otros métodos, y no permite medir la 
PAD. 
Ꙋ Se realiza cuando no se tiene estetoscopio. 
 
Ꙋ Procedimiento: 
1) Por palpación, localizar la arteria braquial, encima del pliegue del codo. 
2) Palpar la arteria radial. 
3) Insuflar aire en el manguito hasta que la presión alcance los 170 – 180 mmHg, o en general, 
un valor de aproximadamente 20 mmHg por encima de la PAS, que se reconoce porque 
desaparece el pulso radial. 
4) Desinflar el manguito gradualmente unos 3 mmHg por segundo abriendo la válvula de la 
fuente de presión. 
5) Registro de la PAS: Es el momento en el que se percibe la 1° pulsación a nivel de la arteria 
radial. 
6) Desinflar el manguito completamente para aliviar la congestión en el antebrazo. 
 
FASES DE KOROTKOFF: 
 Fase 1: Ruido moderadamente intenso, golpeante. 
 Fase 2: Ruido tipo soplo, más o menos rasposo. 
 Fase 3: Ruido golpeante suave, menos nítido. 
 Fase 4: Disminución brusca de la intensidad de los ruidos. 
 Fase 5: Silencio. 
 
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MONITOREO AMBULATORIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL (MAPA). 
Ꙋ Registra las variaciones de la PA durante 24 hs. 
Ꙋ El aparato pesa 2 kg, se coloca en un cinturón, y está conectado a un esfingomanómetro colocado 
en el brazo. 
 
Ꙋ Procedimiento: 
1) Las lecturas se realizan cada 15 – 30 minutos, y luego son leídas por una computadora. 
2) El paciente debe mantener el brazo quieto cuando el manguito se está insuflando. 
 
Ꙋ Patrón habitual de cambio de la PA: 
 Primeras hs. de sueño: ↓ PA. 
 Durante la mañana: ↑ PA. 
 
Ꙋ Riesgo cardíaco elevado: 
 HTA durante la noche. 
 Picos matinales excesivos. 
 
Ꙋ Indicaciones: HTA de guardapolvo blanco, HTA por ataques de pánico, HTA refractaria al 
tratamiento, pacientes añosos con HTA postural. 
 
 
 SHOCK  
Ꙋ O Choque. 
 
DEFINICIÓN. 
Ꙋ Es un estado fisiopatológico caracterizado por un déficit grave de perfusión tisular a nivel 
sistémico con afección de múltiples órganos y alta mortalidad. 
Ꙋ Es un síndrome clínico caracterizado por una reducción grave de la perfusión sistémica con 
disminución de la oferta de O2 a los tejidos, generando hipoxia celular, lo que produce muerte 
celular, falla multiorgánica y muerte. 
 
CARACTERÍSTICAS. 
Ꙋ PAM < 70 mmHg o PAS < 90 mmHg. 
Ꙋ Estado de hipoperfusión tisular. 
Ꙋ Mortalidad: 30 – 60%. 
Ꙋ Estadíos: 
 Estadio I o shock compensado (Preshock): Los síntomas son escasos, con perfusión de los 
órganos vitales conservada, gracias al mantenimiento de la PAM. Generalmente, el 
tratamiento es efectivo en este estadío. 
 Estadio II o shock descompensado (Shock): Se caracteriza por el desarrollo de 
manifestaciones neurológicas y cardíacas, oliguria e hipotensión. Una actitud terapéutica 
enérgica es capaz de evitar la irreversibilidad del cuadro. 
 Estadio III o shock irreversible: Por hipoperfusión tisular se presentan fallos de órganos y 
sistemas (fallo multiorgánico). 
 
Ꙋ Tipos: 
1) Shock Hipovolémico Más frecuente. 
2) Shock Cardiogénico. 
3) Shock Distributivo o Vasogénico. 
4) Shock Obstructivo. 
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SHOCK HIPOVOLÉMICO. 
Ꙋ Alteración: Disminución del contenido vascular (volemia efectiva), ya sea por pérdida, o por 
acumulación de líquido en el intersticio. 
Ꙋ Causas: 
 Hemorragia aguda: Traumatismos, accidente de tránsito, hemorragia digestiva, etc. 
 Deshidratación: Vómitos, diarrea, grandes quemados. 
 
Ꙋ Fisiopatogenia: 
 
 
 
 
SHOCK CARDIOGÉNICO. 
Ꙋ Alteración: Fallo miocárdico intrínseco, es decir que el corazón falla como bomba, y es incapaz de 
mantener un GC adecuado a las necesidades del organismo. 
Ꙋ Causas: IAM, Insuficiencia valvular, arritmias. 
Ꙋ Fisiopatogenia: 
 
 
 
 
SHOCK DISTRIBUTIVO O VASOGÉNICO. 
Ꙋ Alteración: La Vasodilatación arterial anómala disminuye la presión de perfusión tisular. 
Ꙋ Causas: 
 Shock Séptico: Sepsis (infección generalizada) debido a infección respiratoria, infección 
urinaria, etc. 
 Shock Anafiláctico: Alergia medicamentosa, alergia a toxinas, etc. 
 Shock Neurogénico: Daño a la médula espinal, anestésicos. 
 
Ꙋ Fisiopatogenia: 
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SHOCK OBSTRUCTIVO. 
Ꙋ Alteración: Fallo miocárdico extrínseco, que impide el llenado ventricular o la eyección 
ventricular. 
Ꙋ Causas: 
 Taponamiento cardíaco o Hemopericardio: Presencia de sangre en el espacio pericárdico. 
 Neumotórax: Colapso pulmonar. 
 
Ꙋ Fisiopatogenia: 
 
 
 
 
 
 
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CLÍNICA DEL SHOCK. 
Ꙋ Clínica común a todos los tipos de Shock: 
 
 
Ꙋ Clínica específica a cada tipo de Shock: 
 Shock Hipovolémico: Hematemesis, hematoquesia, hematuria, vómitos, diarrea, 
traumatismo cerrado o penetrante, Hipotensión postural. 
 Shock Cardiogénico: Disnea, dolor precordial, soplos, ingurgitación yugular. 
 Shock Obstructivo: Ruidos cardíacos hipofonéticos, ingurgitación yugular, silencio 
auscultatorio, desviacaión de la tráquea hacia el lado opuesto. 
 Shock Distributivo: Disnea, tos, fiebre, urticaria, disuria, hematuria, escalofríos, mialgia, 
leucocitosis, piel enrojecida y caliente. 
 
ASPECTO HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO 
PAM ↓ ↓ ↓ ↓ 
GC ↓ ↓ ↔ o ↑ ↓ 
Volemia ↓ ↔ ↔ ↔ 
RV ↓ ↓ ↓ ↓ 
PVC ↓ ↑ ↓ ↑ 
PVY ↓ ↑ ↓ ↑ 
Venas Yugulares Colapsadas Ingurgitadas Colapsadas Ingurgitadas 
PCP ↓ ↑ ↔ o ↓ ↑ 
RPT o RVS ↑ ↑ ↓ ↑ 
Lactato ↑ ↑ ↑ ↑ 
Piel Palidez, cianosis Palidez, cianosis 1°enrojecimiento, 
2° palidez 
Palidez, cianosis 
Edema pulmonar No Si No Si 
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 HIPERTENSIÓN ARTERIAL  
Ꙋ Definición: Es una elevación sostenida de la PAS, PAD o ambas. 
Ꙋ Enfermedad crónica más frecuente. 
Ꙋ Prevalencia: 
 >18 años: 25 %. 
 >50 años: 50 %. 
 
Ꙋ Importancia clínica: Aumento del riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. 
 
Ꙋ Clasificación: 
ESTADÍO PAS (mmHg) PAD (mmHg) 
Normal < 120 < 80 
Pre-Hipertensión 120 – 139 80 – 89 
HTA Estadío 1 140 – 159 90 – 99 
HTA Estadío 2 > 160 > 100 
Crisis Hipertensiva > 180 > 120 
 
CRISIS HIPERTENSIVA. 
Ꙋ Emergencia Hipertensiva: 
 Es la elevación aguda y severa de la PA acompañada de Daño a Órganos Blanco (DOB). 
 Representa el 20-30 % de las Crisis Hipertensivas. 
 DOB: 
 Encefalopatía Hipetensiva: Cefalea, vómitos, convulsiones, diplopía, coma. 
 ACV. 
 ICI con Edema agudo de pulmón. 
 IAM, angor pectoris. 
 Insuficiencia renal. 
 HTA con epistaxis incoercible. 
 Crisis de Feocromocitoma. 
 Disección de Aorta. 
 Eclampsia o Pre-eclampsia grave. 
 
Ꙋ Urgencia Hipertensiva: 
 Es la elevación aguda y severa de la PA sin Daño a Órganos Blanco (DOB). 
 Representa el 70-80 % de las Crisis Hipertensivas. 
 
DIAGNÓSTICO. 
Ꙋ 3 tomas de PA separadas, como mínimo, por 1 semana, con un promedio de PAD > 90 mmHg y/o 
una Pas > 140 mmHg para un adulto a partir de los 18 años. 
 
ETIOLOGÍA. 
1) HTA PRIMARIA O ESENCIAL O IDIOPÁTICA. 
Ꙋ Representa el 95 % de los casos. 
Ꙋ Se desconoce la causa. 
Ꙋ Factores etiológicos: 
 Factores genéticos: 
 60 – 70% de los pacientes tiene agrupación familiar, sobre todo en familiares de 1° 
 grado (padres). 
 No se conoce bien los genes implicados en el desarrollo de la HTA. 
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 Son modificados por factores ambientales. 
 
 Factores ambientales: 
 30 – 40% de los pacientes con HTA esencial. 
 Etapa fetal: Bajo peso al nacer por desnutrición, disminución del N° de nefronas, 
 alteración de la síntesis de elastina de la pared de la aorta y grandes arterias. 
 Hábitos alimenticios: Aumento del consumo de sal, obesidad, sedentarismo. 
 Estrés: Por factores sociales y psicológicos. 
 
 Retención excesiva de Na+: 
 Causas: Disminución del N° de nefronas, inadecuada respuesta natriurética al 
 aumento de la PA, Inadecuada respuesta al PNA.Alteración: Aumento de la natremia, lo cual aumenta la reabsorción de Na+ para 
 compensar, aumentando así la volemia y la PA. 
 
 Hiperactividad del SNS: 
 Causas: Niveles elevados de catecolaminas circulantes, Hiperactividad simpática, 
 aumento de la FC, aumento de la reactividad vascular a la NA, apnea del sueño 
 (genera hipoxia y activación de QuimioRc. Arteriales), Tabaquismo. 
 Alteración: El aumento de la actividad del SNS, aumenta la FC, la contractilidad y 
 produce vasoconstricción arterial, lo cual aumenta la PA. 
 
 SRAA: 
 Causas: Aumento de la expresión génica de la ECA, lo cual aumenta las concentracio- 
 nes de Ag II. 
 Alteración: El aumento local de la Ag II estimula la liberación de factores de creci- 
 miento (TGF-β y PDGF), los cuales producen hipertrofia e hiperplasia vascular y 
 cardíaca. 
 
 Disfunción endotelial: 
 Causas: Incapacidad de los individuos predispuestos a reparar el daño de las células 
 endoteliales debido a la disminución del N° de células progenitoras endoteliales; 
 desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras (Pg, NO) y vasocons- 
 trictoras (ET-1, TXA2). 
 Alteración: La vasoconstricción arterial aumenta la RPT y esto aumenta la PA. 
 
2) HTA SECUNDARIA. 
Ꙋ Representa el 95 % de los casos. 
Ꙋ Causas: 
 Renal: Pielonefritis, Glomerulonefritis, Poliquistosis renal, Enfermedad vascular renal 
(estenosis de arteria renal, infarto renal), nefropatía diabética, tumores productores de 
renina. 
 Endócrina: Acromegalia, hipotiroidismo, hipertitoidismo, hiperparatiroidismo, 
Síndrome de Cushing, Hiperaldosteronismo primario (Síndrome de Conn), 
Feocromocitoma, Hormonas exógenas (estrógenos, corticoides, simpaticomiméticos). 
 Neurológica: Aumento de la Presión intracraneal (tumores, encefalitis), apnea del 
sueño, sección medular, psicógena (hiperventilación). 
 
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. 
1) β-BLOQUEANTES. 
Ꙋ O Bloqueantes β1-Adrenérgicos, o Simpáticolíticos. 
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Ꙋ Drogas: Atenolol, Propanolol, Carvedilol, Metoprolol. 
Ꙋ Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de Rc. β1-Adrenérgicos. 
Ꙋ Función Antihipertensiva: 
 
 
2) BLOQUEANTES CÁLCICOS. 
Ꙋ O antagonistas cálcicos. 
Ꙋ Drogas: Nifedipina, Amlodipina, Verapamilo, Diltiazem. 
Ꙋ Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de canales de Ca+2 del ML arterial. 
Ꙋ Función Antihipertensiva: 
 
 
3) IECAS. 
Ꙋ Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina. 
Ꙋ Drogas: Enalapril, Captopril. 
Ꙋ Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de la ECA. 
Ꙋ Función Antihipertensiva: 
 
 
4) DIURÉTICOS. 
Ꙋ Drogas: Furosemida, Hidroclorotiazida, Espironolactona, Amiloride, etc. 
Ꙋ Mecanismo de acción: Disminución de la Reabsorción de Na+ en los túbulos renales. 
Ꙋ Función Antihipertensiva: 
 
 
5) ARA II. 
Ꙋ Antagonistas del Rc. de Ag II. 
Ꙋ Drogas: Losartán, Valsartán. 
Ꙋ Mecanismo de acción: Inhibición competitiva del Rc. AT-1. 
Ꙋ Función Antihipertensiva: 
 
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