Fisiopato guia P2 - Jime Preciado (1)

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Arritmias cardiacas 
Arritmias = alteración del ritmo cardiaco 
Las alteraciones de las arritmias suceden por: 
 Automatismo – se ve dañado Ej. Degeneración por la edad 
 Excitabilidad – el sistema de conducción es normal, pero van a existir factores que lo modifican Ej. 
Fármacos 
 Conductividad – el automatismo es adecuado, pero falla la señal de aurículas a ventrículos Ej. Bloqueos 
auriculares 
 Carácter refractario – sucede por arritmias causadas por una asincronía del periodo refractario. Ej. 
Lesiones del miocardio 
El sistema cardiaco crea sus propios PA para regular su frecuencia 
Taquiarritmias – FA elevada 
Bradiarritmias – FA baja 
Periodo refractario = evita que se regrese la señal después de estar despolarizada 
Foco ectópico – tejido de conducción fuera del sistema de conducción 
- Si está muy excitado va a generar mas señales 
- Puede tener proporciones de 2:1 o 3:1 
Para poder generar un patrón arrítmico va a depender de los diferentes síndromes 
Síndromes: 
 Arritmias supraventriculares – arritmia sinusal, extra sistólica auricular, taquiarritmias supraventriculares 
 Arritmias ventriculares – extra sistólica ventricular, para sistólica ventricular, taquiarritmia ventricular 
 Bradiarritmias y trastornos de conducción – bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueo sinoauricular 
Si se inspira la taquicardia aumenta, el simpático y el parasimpático disminuyen 
Si se espira el simpático disminuye y el parasimpático aumenta 
Bradicardia sinusal – onda P presente 
Tipos: 
 B. fisiológica – esta en el sueño y vigilia 
 B. patológica – esta en la degeneración del nodo sinusal 
Se degenera por: 
Isquemia 
Endocarditis 
Insecticidas 
Edad 
Tiempo en el que el PR se despolariza auricularmente y ventricularmente = .12 a .2 seg 
Bloqueos AV 
1. Primer grado – viene de isquemias, infartos o endocarditis 
- Es de primer grado por que es alargado 
2. Segundo grado - Se divide en 2 
a. Mobitz I – viene de un infarto de pared inferior e infarto ventricular derecho 
- Es un alargamiento progresivo hasta que tiene un bloqueo total 
- Se puede presentar si hay inflamación 
b. Mobitz II – es un intervalo de PR constante, pero falta QRS 
- Es constante pero luego tendrá un bloqueo, por eso es aleatorio 
3. Tercer grado – es un bloqueo completo, el nodo SA u nodo AV van a tener su propio ritmo y van a 
hacer lo que quieran 
- Px. Con este tipo de bloqueo va a ser asintomático, pero al momento de que haga ejercicio se va a 
presentar 
Fluter auricular = aleteo auricular 
Características 
 Se va a presentar de 240 a 450 lpm en taquicardia 
 Se ve mejor en V1 a V5 
 Se relaciona con cardiopatías congénitas 
 Si hay demasiada frecuencia puede crear un trombo 
Mecanismo de fibrilación auricular 
En una fibrilación auricular se puede tener múltiples focos ectópicos y cada uno va a llevar su propia 
frecuencia y dispara un choque de frecuencias 
- Ósea va a estar vibrando tanto que se le va a olvidar hacer la contracción 
- No se tiene onda P por que los vectores no se suman y se tendrá onda F 
Fibrilación auricular = fibrilación no coordinada que produce contracciones no coordinadas de las aurículas 
Clasificación 
 Paroxística < 7 días – no necesita TX 
 Paroxísticas > 7 días – necesita TX como anticoagulantes y antiarrítmicos para evitar la formación de 
trombos 
 Permanente (refractaria a tx) – se tiene que hacer cardio versión 
Cardioversi ón – descargar eléctricas para las aurículas y resetear el musculo 
Tipos de taquicardia 
Taquicardia supraventricula r – sucede que la onda P esta antes que el QRS 
Haz anómalo = T. supraventricular o síndromes de preexcitación 
Síndrome de preexcitación – las señas de aurículas a ventrículos van a estar brincando a si mismos 
Tipos de síndrome 
Wolf Parkinson While – es el mas frecuente y sucede en jóvenes 
- Se brinca el paso fisiológico y brinca de aurículas a ventrículos 
- En el ECG se vera el intervalo PR y saldrán las ondas delta 
Taquicardia ventricular – se origina en el nodo ventricular y en las fibras de Purkinje 
Puede ser sostenida < 30 seg o > 30 seg 
Tipos 
T. monomórfica – patrón que está en el mismo ciclo 
T. polimorfa – puede crear fibrilación y conducir la muerte 
 
 
 
 
 
Hipertensión arterial 
HTA – es una elevación tensional por encima de lo normal 
- se debe tomar la presión 3 veces al día por 3 semanas 
- es crónico degenerativo y no tiene cura 
Tipos de HTA 
1. esencial – no se sabe la causa, pero se sabe cómo tratarla 
2. secundaria – enfermedad renal (los IECA están contraindicados) 
Órganos que se dañan por la HTA (ordenados) 
1. retina 
2. riñón 
3. cerebro 
4. corazón 
Clasificación de HTA 
- 120 a 80 
- 120- 129 a 80 
- 130- 139 a 88 a 99 
- 140 a 90 
Factores relacionados con HTA 
 Genética 
Px con la enfermedad 
Síndrome lidde = es una mutación genética que permite desarrollarla 
 Endocrino 
Estrés 
Resistencia a la insulina 
 Sistémico 
Obesidad 
Tabaquismo 
Clasificación de la retinopat ía 
1. Discreto estrechamiento arteriola 1.2 
2. Estrechamiento arteriola es mayor, arterias en hilo de plata 1.3 
3. Aparición de hemorragia 
4. Se agrega edema 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cardiopat ía isquémica 
C. isquémica = disminución del flujo sanguíneo, debido a una enfermedad coronaria 
Cuando un px se presenta con infarto y angina de pecho estable se le debe hacer 
1. Monitor 
2. Oxígenos 
3. Reposo 
4. ECG de 12 derivaciones 
Ateroesclerosis = formación de placa de ateroma en las paredes de las arterias 
- Si hay ateroesclerosis en arterias periféricas en claudicación 
Claudicaci ón = se presenta cuando hay esfuerzo y desaparece en el reposo 
Datos de isquemia 
 Piquetes 
 Dolor opresivo 
 Puño cerrado en el pecho 
El dolor se irradia hacia el brazo izquierdo, derecho, cuello y mandíbula 
Clasificación 
1. Cardiopat ía subcl ínica – no presentan síntomas por que su obstrucción es del 40% 
2. Cardiopat ía isquémica asintomática – ya presenta obstrucción de mas del 40% pero no presenta 
síndrome coronario 
3. Síndrome de cardiopatía isquémica aguda – conjunto de signos y síntomas de una obstrucción 
coronaria 
Ejemplos de estos síndromes 
Angina de pecho estable : es compatible con isquemia, dura < 20 min y no pasa de las 8 semanas 
- Aparece con esfuerzo físico y desaparece con el reposo 
- Tiene menos probabilidad de ser infarto por que se vuelve crónica 
Angina de pecho inestable : se presenta por hacer cualquier esfuerzo 
Angina de pecho progresiva : dependerá de la clase funcional que tenga el px 
Para considerar que es un infarto tiene que durar mas de 30 min y no tiene elevación de ST 
Factores de riesgo coronario 
Criterios mayores 
Modificables – hipertensión y tabaquismo 
No modificables – ser hombre 
Criterios menores 
Modificables – diabetes y obesidad 
No modificables – ser mujer posmenopausia 
Dislipidemias = incapacidad para degradas los líquidos acumulados en sangre y así continuar con el flujo 
sanguíneo 
- Lo que se acumula es colesterol y triglicéridos 
- Como son insolubles la sangre va a necesitar de lipoproteínas para degradarlos 
Lipoprote ínas = diluyen los lípidos (carbohidratos y triglicéridos) 
HDL – alta densidad y son cardiogénicas 
LDL – baja densidad y son aterogénicos 
- Son de baja densidad por que se oxidan muy rápido 
VLDL – muy baja densidad 
Por la acumulación de lípidos hay una hemorragia y se tienen inestabilidad en la placa 
- Por la hemorragia se crea un trombo 
La HTA puede crear isquemia y generar una remodelación cardiaca, se pueden crear cambios los cuales son: 
Hipertrofia cardiaca 
Remodelación cardiaca 
- Estos 2 crean isquemia miocárdica 
Persona que fuma tiene mayor probabilidad de formar trombos y coagulaciones 
Lesión = reacción inflamatoria, las células se hinchan y se van 
Necrosis = muertecelular y degenera el tejido (nunca se regenera) 
Isquemia Onda T 
Normalmente la onda T es asimétrica sube lento y baja rápido 
En isquemia la onda T se vuelve simétrica y picuda 
Tipos de isquemia en onda T 
 Is. Subepicárdica onda T – simétrica y negativa 
 Is. Endocárdica onda T – simétrica y positiva 
Lesión (segmento ST) – es isoeléctrico 
 Endocárdica – ST inferior 
 Subepicárdica – ST superior 
Necrosis (onda q prolongadas) 
 Están ensanchadas >1mm y son profundas 
 Si la onda Q supera 1/3 la onda R es necrosis 
El punto J y PR deben estar al mismo nivel para ser normal y si el punto J no es normal se le llama “infra 
desnivel” 
El punto J es la unión del segmento con la ultima onda de QRS 
Marcadores moleculares 
Sustancias que se liberan en un proceso isquémico son: 
1. Proinflamatorias – no son parte del corazón, solo significan inflamación 
2. Intracelulares – no están en la sangre, ya que están en las células y solo se liberan cuando hay una lesión 
Las más específicas del corazón son T e I 
Las troponinas tardan en aparecer en isquemia (tardan de 10 a 14 días) 
Las CPK-MB no son tan específicas, pero aparecen primero que las troponinas y solo duran de 24 a 36 hrs 
Molécula biomarcador de inflamaci ón = proteína C reactiva 
Molécula marcadora de circulaci ón = P. selectina, fibrilina, glicógeno fosforilasa BB 
Angortopico = dolor precordial del brazo izquierdo, relacionado con px en riesgo 
 
Guía para quiz 
Renal - Los riñones son los principales encargados de crear la regulación de homeostasis del cuerpo humano. 
Controlan la cantidad y la composición de los líquidos corporales al filtrar la sangre, eliminar desechos y el 
exceso de agua 
Conceptos principales 
Filtración glomerular : proceso de filtración y es el primer paso para la filtración de la orina. 
 Se produce en los glomérulos renales, durante este proceso el plasma es filtrado a través de la capsula 
de Bowman 
 La tasa de filtración glomerular (TFG) es contrada por la presión hidrostática glomerular 
 La presión osmótica del plasma y la presión hidrostática es controlada por la presión del espacio Bowman 
Reabsorción tubular: aquí se reabsorbe la mayor parte de agua y los solutos filtrados de vuelta al torrente 
sanguíneo 
 Es un proceso activo que requiere energía, que sale de las células epiteliales de los túbulos renales 
Secreción tubular: proceso opuesto a la reabsorción tubular, donde las sustancias son transportadas desde la 
sangre hacia el líquido tubular 
 Esto permite la eliminación de iones de hidrogeno y creatinina 
Regulación hormonal: aquí las hormonas como aldosterona, ADH y la PTH afectan la función renal y mantienen la 
homeostasis del cuerpo 
Regulación del equilibrio acido-base: el riño crea el equilibrio acido-base por medio de la eliminación de ácidos 
y la producción de bicarbonato 
 Los riñones también regulan la concentración de iones de hidrogeno en el cuerpo - esto ayuda a tener un 
pH adecuado en los líquidos corporales 
Producción de eritropoyetina: los riñones también producen eritropoyetina. 
 Es una hormona que estimula la producción de glóbulos rojos en la medula ósea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema de renina angiotensina aldosterona 
SRAA - sistema que regula la presión arterial, el equilibrio de líquidos y electrolitos. 
Renina: actúa sobre el angiotensinógeno, una proteína producida por el hígado y liberada en la sangre para 
producir angiotensina I 
Angiotensina I: se convierte en angiotensina II por la acción de la enzima convertidora ECA, que se encuentra en 
los pulmones o tejidos 
Aldosterona: es una hormona esteroidea producida por la corteza suprarrenal en respuesta de la angiotensina II. 
 Actúa sobre los túbulos renales para aumentar la reabsorción de sodio y la expansión del volumen 
sanguíneo 
Regulación del SRAA: está regulado por retroalimentaciones negativas que mantienen el equilibrio del cuerpo. 
 La liberación de renina se estimula cuando los niveles de sodio y volumen de sangre disminuyen (se 
inhibe cuando estos aumentan) 
 La angiotensina II y la aldosterona también tienen retroalimentación negativa sobre la renina 
Pulmonar 
Los pulmones son los principales órganos encargados de realizar el intercambio gaseoso entre la sangre y el 
aire. 
Los procesos fisiológicos se dividen en dos, los cuales son: 
1. Ventilación pulmonar: movimiento de aire adentro y hacia afuera de los pulmones 
 La ventilación se produce por la contracción y relajación de los músculos. 
 Inhalación = los músculos se contraen, lo que hace que aumente la cavidad torácica 
 Exhalación = los músculos se relajan, lo que hace que el volumen disminuya y la presión en los pulmones 
aumente 
Regulación de la ventilación = es controlada por el SNC que monitorea los niveles de oxígeno, CO2 en el cuerpo 
y pH en el cuerpo y ajusta la frecuencia de la respiración para mantener una homeostasis adecuada 
2. Difusión de gases: ya que llego aire a los alveolos se produce intercambio gaseoso entre aire y sangre. 
Explicación del proceso 
a. El oxígeno se difunde a los alveolos hacia los capilares pulmonares 
b. Después se una a la hemoglobulina en los glóbulos rojos 
c. Al mismo tiempo el CO2 se difunde en los capilares hacia los alveolos y se expulsa en la exhalación 
Funcion de los pulmones en la homeostasis del cuerpo : además de hacer el intercambio gaseoso también 
cumplen la función de homeostasis del cuerpo al regular el equilibrio acido-base 
 Los pulmones ajustan la cantidad de CO2 que se pierde al exhalar. Esto regula la cantidad de ácido en el 
cuerpo y así se mantiene un pH adecuado en los líquidos pulmonares. 
Funciones adicionales de los pulmones 
 Pueden crear surfactante pulmonar = ayuda con la tensión superficial del alveolo y evita el colapso 
 Son de importante defensa del cuerpo contra infecciones y sustancias extrañas 
La curva de saturaci ón de la hemoglobulina 
 Describe la relación entre la saturación de la hemoglobulina y la presión parcial de oxígeno en el ambiente 
 La curva se describe por medio de la ecuación de Hill y tiene una forma de "S" con una meseta en la 
parte superior 
 Presión parcial de oxígeno o P50 se utiliza como indicado de la afinidad de la hemoglobulina por el 
oxigeno 
Inervación del sistema respiratorio 
Esta inervado por el SNA, pero este se divide en simpático y parasimpático 
Las fibras parasimpáticas del nervio vago se originan en el núcleo ambiguo del tronco cerebral y se distribuyen a 
través de los nervios pulmonares, llegando a los bronquios y bronquiolos. 
 Tienen un efecto bronco constrictor, disminuyendo el diámetro de las vías respiratorias, y estimulan la 
secreción de moco. 
El sistema nervioso simp ático tiene un efecto broncodilatador, aumentando el diámetro de las vías respiratorias, 
y disminuye la secreción de moco 
 Las fibras simpáticas del sistema respiratorio se originan en la médula espinal torácica y llegan a los 
bronquios y bronquiolos a través de los nervios pulmonares. 
 Estas fibras simpáticas también tienen un efecto vasoconstrictor, disminuyendo el flujo sanguíneo a los 
pulmones. 
Además de la inervación autónoma, el sistema respiratorio también está influenciado por la actividad de los 
quimiorreceptores, que detectan los niveles de oxígeno, dióxido de carbono y pH en la sangre. 
 Estos quimiorreceptores envían señales nerviosas al tronco cerebral para regular la frecuencia y 
profundidad de la respiración. 
Auscultación pulmonar