ANEMIAS REGENERATIVAS

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ANEMIAS 
REGENERATIVAS 
02
ANEMIAS REGENERATIVAS 
PRINCIPALES CAUSAS
HEMOLÍSIS
Destrucción del glóbulo rojo. Condicionada por: 
Alteraciones en el eritrocito ( Intracorpuscular) 
dentro del eritrocito o en el plasma 
(Extracorpuscular)
En relación al lugar de destrucción Intravascular o 
extravascular
EN RELACIÓN AL ERITROCITO 
♦ Intracorpuscular 
(Defectos Intrínsecos – Congénitas)
Alteraciones de la membrana
Alteraciones del Metabolismo
Alteraciones de la Hemoglobina
♦ Extracorpuscular
(Alteraciones Extrínsecas - Adquiridas) 
Factores Antagonistas del Plasma
Lesión traumática física de la célula
Destrucción celular mediada inmunitariamente
EL RELACIÓN AL ERITROCITO 
♦ Intracorpuscular 
(Defectos Intrínsecos – Congénitas)
Alteraciones de la membrana
Esferocitosis Hereditaria
Eliptocitosis Hereditaria
Estomacitosis Hereditaria
Xerocitosis Hereditaria
Alteraciones del Metabolismo
Deficiencia de G6PD
Deficiencia de Piruvato Cinasa
Alteraciones de la Hemoglobina
Talasemia
Anemia Drepanocítica
♦ Extracorpuscular
(Alteraciones Extrínsecas - Adquiridas)
Factores Antagonistas del plasma 
Sustancias químicas, fármacos
Venenos
Agentes infecciosos
Anormalidades de los lípidos
Lesión Traumática o física de la célula
Lesiones de la microcirculación
Lesión térmica 
Hemoglobinuria de la marcha
Destrucción celular mediada 
inmunitariamente 
Autoinmune
Aloinmune
Inducida por fármacos
RESUMEN
EL RELACIÓN AL ERITROCITO 
INTRACORPUSCULAR
(Defectos Intrínsecos –
Congénitas)
Alteraciones de la membrana
Defectos estructurales de la Membrana del eritrocito 
pueden hacer que esta se vuelva anormalmente permeable, 
rígida e inestable y con facilidad fragmentarse
Son trastornos de etiología hereditaria 
El defecto se produce en una o más de las proteínas del 
citoesqueleto y es lo que causa la interacción anormal con 
la capa lipídica
Estos defectos condicionan a una disminución de la vida 
media del eritrocito
Eliptocitosis HereditariaEsferocitosis Hereditaria Estomacitosis Hereditaria Esferocitosis Hereditaria
LABORATORIOS
Aumento de los Reticulocitos
Frotis de sangre periférica: Anomalías morfológicas en los 
hematíes
Aumento de la destrucción de los 
eritrocitos
Aumento de la Bilirrubina Indirecta
DIAGNÓSTICO
Hallazgos de laboratorios Prueba de Fragilidad Osmotica
EL RELACIÓN AL ERITROCITO 
INTRACORPUSCULAR
(Defectos Intrínsecos –
Congénitas)
Alteraciones del Metabolismo
Las enzimas son necesarias para mantener la hemoglobina
y a los grupos sulfhídrico de la membrana en estado
reducido o para preservar concentraciones adecuadas del
trifosfato de adenosina ATP para el intercambio catiónico
Entre ellas:
♦ Deficiencia de G6PD
♦ Deficiencia de Piruvato Cinasa
Deficiencia Piruvato Cinasa Deficiencia de la Glucosa -6- Fosfato Deshidrogenasa
Condiciona a disminución del ATP Alterando los 
cationes para el mantenimiento de la membrana
Condiciona acumulación de oxidantes celulares condicionando 
a lesión en el eritrocito
Laboratorios: Reticulocitosis, Anemia Leve-
Moderada crónica, Elevación de Bilirrubinas y 
LDH
Laboratorios: Reticulocitosis, Anemia Leve-Moderada 
crónica, Elevación de Bilirrubinas y LDH
Examen Físico: Esplenomegalia Examen físico: Esplenomegalia
Diagnóstico: Detección de NADPH Diagnóstico: Cuantificación de la enzima
EL RELACIÓN AL ERITROCITO 
EXTRACORPUSCULAR
(Alteraciones Extrínsecas -
Adquiridas)
Alteraciones de la Hemoglobina
Las hemoglobinopatías estructurales anormales producen 
insolubilidad o inestabilidad de la hemoglobina causando 
rigidez al eritrocito y por último hemolisis. Entre ellas están:
Talasemia
Anemia Drepanocítica 
INDIVIDUO SANO 
(Electroforesis de Hemoglobina
La hemoglobina A (Hb A) 
Es α2β2 corresponde al 95 a 98%, 
La hemoglobina A2 formada por α2γ2 que 
corresponde al 2 al 3%, 
La hemoglobina F o fetal formada por α2σ2 que 
está presente a nacer y va disminuyendo 
progresivamente hasta los seis meses de vida, 
correspondiendo aproximadamente al 1% de la 
Hb del adulto
ANEMIA DREPANOCITICA
Se produce por alteración estructural en las 
cadenas β
Resultando la denominada Hemoglobina S (HbS)
La mutación más común es en el codón 6 de la β-
globina se cambia un ácido glutámico por valina
Los pacientes homocigotos para esta mutación se 
representan como HbSS y corresponden al 60-
65% de los pacientes sintomáticos
CARACTERÍSTICAS
Pueden ser Heterocigoto para la mutación y Homocigoto. Éstos tienen manifestaciones más severas
Durante el paso de los glóbulos rojos en la microcirculación se produce la desoxigenación de la Hb. 
La hemoglobina S se polimeriza en ausencia de oxígeno, esto aumenta la permeabilidad de la membrana a los 
cationes, lo que determina que varios sistemas de transporte se activen, causando salida de agua y deshidratación 
del glóbulo rojo
Los glóbulos rojos con hemoglobina polimerizada son rígidos, cambian su forma (forma de hoz o media luna), lo 
cual determina hemólisis, oclusión de la microcirculación e infartos que se manifiestan como crisis veno-oclusivas
LABORATORIO
Anemia Leve a Moderada crónica, Bilirrubinas 
elevadas. Frotis de sangre periférica: Drepanocitosis / 
células falciformes
EXAMEN FÍSICO
Ictericia, esplenomegalia 
DIAGNÓSTICO
Presencia de Falciformación / Electroforesis de 
hemoglobina 
TRATAMIENTO
Soporte hídrico con soluciones hipotónicas
Analgesia vía endovenosa
Soporte transfusional si amerita hasta alcanzar nivel 
basal no mayor al 30% del hematocrito
Determinar el condicionante de la Crisis
EL RELACIÓN AL ERITROCITO 
EXTRACORPUSCULARES
(Alteraciones Extrínsecas 
– Adquiridas)
♦ Extracorpuscular
(Alteraciones Extrínsecas - Adquiridas)
Factores Antagonistas del plasma 
Sustancias químicas, fármacos
Venenos
Agentes infecciosos
Anormalidades de los lípidos
Lesión Traumática o física de la célula
Lesiones de la microcirculación
Lesión térmica 
Hemoglobinuria de la marcha
Destrucción celular mediada inmunitariamente 
Autoinmune
Aloinmune
Inducida por fármacos
ANEMIAS REGENERATIVAS 
En relación al LUGAR
♦ Intravascular
♦ Extravascular
CARACTERÍSTICAS
La destrucción ocurre dentro del vaso sanguíneo 
La destrucción del eritrocito libera hemoglobina 
Aumenta la captación por la HAPTOGLOBINA hasta agotarse
Al Agotarse inicia la captación por la HEMOPEXINA hasta agotarse
Parte de la hemoglobina libre se disocia para pasar por el glomérulo
Cuando la hemolisis es mayor a la tasa de filtración aparece 
hemoglobina libre en orina
La Hemoglobina no enlazada se oxida formando Metahemoglobina
LDH
INTERROGATORIO SINTOMAS CLÍNICOS
Velocidad de Instalación Síndrome Anémico
Antecedentes familiares de 
Anemia o Ictericia 
Hemoglobinuria / Insuficiencia 
Renal
Requerimientos Transfusionales 
en 1er año de vida
Antecedentes de Litiasis biliar
Retraso de crecimiento
LABORATORIOS
Aumento de los Reticulocitos
Frotis de sangre periférica: Anomalías morfológicas en los 
hematíes
Aumento de la destrucción de los 
eritrocitos
Aumento de la Bilirrubina Indirecta
Aumento de la LDH
Hemoglobinemia
Hemoglobinuria
Hemosidenuria
CARACTERÍSTICAS
La destrucción ocurre por fagocitosis en hígado, bazo o médula ósea
Es el tipo de Hemolisis más común
No hay hemoglobinemia, hemoglobinuria ni hemosidenuria
La hemoglobina se degrada a HEM y globina 
El HEM se cataboliza adicionalmente a Hierro, biliverdina y monóxido de 
carbono
Los Anticuerpos y el complemento fijos en la membrana del eritrocito sea 
un blanco para la eliminación de la circulación por fagocitos
	Sección sin título
	Diapositiva 1: ANEMIAS REGENERATIVAS 
	Diapositiva 2: ANEMIAS REGENERATIVAS 
	Diapositiva 3: EN RELACIÓN AL ERITROCITO 
	Diapositiva 4: EL RELACIÓN AL ERITROCITO 
	Diapositiva 5
	Diapositiva 6
	Diapositiva 7
	Diapositiva 8
	Diapositiva 9
	Diapositiva 10
	Diapositiva 11
	Diapositiva 12
	Diapositiva 13
	Diapositiva 14: ANEMIAS REGENERATIVAS 
	Diapositiva 15
	Diapositiva16
	Diapositiva 17
	Diapositiva 18
	Diapositiva 19