FISIOPATOLOGÍA HEMATOLÓGICA SERIE BLANCA

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Br. Luis Rozo 
FISIOPATOLOGÍA HEMATOLÓGICA 
FISIOPATOLOGÍA LEUCOCITARIA (SERIE BLANCA): 
 
• LEUCOCITOS (GLÓBULOS BLANCOS): Los leucocitos son las células de la sangre encargadas de reconocer y 
eliminar cualquier agente extraño del organismo; son, por tanto, un componente fundamental en la lucha 
contra la infección y el desarrollo de la reacción inflamatoria. El examen al microscopio de una extensión 
de sangre periférica (frotis), adecuadamente teñida, permite diferenciar cinco tipos de leucocitos según 
sus características morfológicas: granulocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos), linfocitos y monocitos. 
Funciones: La fagocitosis y muerte de microorganismos es la función principal de los granulocitos, mientras 
que los linfocitos son los responsables de la inmunidad celular y de la producción de anticuerpos. Los 
monocitos participan tanto en la fagocitosis como en la respuesta inmunitaria. 
Maduración del Leucocito: LEUCOPOYESIS ⇒ Proceso a través el cual se produce el desarrollo y maduración 
de los leucocitos en la Médula Ósea. Al igual que como ocurre en la eritropoyesis, la Leucopoyesis inicia con 
una Stem Cell (célula madre pluripotencial que puede dar lugar a células de las distintas capas germinales) y 
que da lugar a células madre multipotenciales como son la Progenitor Mieloide Común y la Progenitor Linfoide 
Común. 
MIELOPOYESIS Progenitor Mieloide Común ⇒ Es un precursor multipotencial que da lugar a dos precursores 
⇒ un precursor granulocítico mononuclear (células que contienen gránulos ⇒ neutrófilos, eosinófilos, 
basófilos) o un precursor monocítico macrófago (células que fagocitan ⇒ monocitos y macrófagos), estos a su 
vez se van a diferenciar a precursores específicos para cada célula: 
• UFC-G: Neutrófilos 
• UFC-M: Monocitos 
• UFC-Eo: Eosinófilos 
• UFC-Ba: Basófilos 
Estos precursores comprometidos siguen su diferenciación y proliferación a precursores tardíos y 
posteriormente a células maduras a través de un proceso secuencial en el que van adquiriendo las 
características necesarias para ejercer su función. 
LINFOPOYESIS Progenitor Linfoide Común ⇒ Se diferencia en precursores comprometidos (linfocitos T, B y 
NK). En el caso del linfocito T es la célula pro-T y en el caso del linfocito B es la célula pro- B. Una vez que se 
obtienen los precursores comprometidos la linfopoyesis se divide en dos fases: una independiente de antígeno 
y otra dependiente de antígeno. La primera se lleva a cabo en el tejido linfoide primario (Médula Ósea en el 
caso de los linfocitos B y Timo en el caso de los linfocitos T) y produce la formación de linfocitos T y B 
inmunocompetentes (adquieren receptores específicos para antígenos). La segunda fase se produce en el 
tejido linfoide secundario (MO del adulto, bazo, ganglios linfáticos, placas de Peyer, anillo de Waldeyer, etc) en 
los ganglios específicamente es donde por estimulación antigénica de los linfocitos T y B inmunocompetentes 
se da lugar a la formación de linfocitos T y B efectores que median la respuesta inmunitaria a través de la 
producción de linfocinas (Linfocitos T) y de anticuerpos (linfocitos B). 
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✓ CARACTERISTICAS SERIE GRANULOCITICA: 
➢ Pool Mitótico: Consta de 4 divisiones celulares de Mieloblasto a Meta mielocito. 
➢ Pool Amitótico o pool de reserva Medular: Diferenciación de meta mielocito a neutrófilo segmentados. 
Representando el suministro constante hasta el siguiente compartimiento dependiendo las necesidades. 
➢ Pool Circulante: Reserva Marginal: Se encuentran adheridos al endotelio. Representados por el 50% / Reserva 
Circulante: Representados por neutrófilos en un 50%. 
✓ CARACTERISTICAS SERIE MONOCÍTICA – MACRÓFAGO: 
➢ Incluyen los precursores en médula ósea, los monocitos en sangre periférica y los macrófagos en los tejidos. 
➢ Es conocido también como sistema fagocítico Mononuclear. 
✓ CARACTERISTICAS SERIE LINFOIDE: 
➢ Órganos linfoides Primarios: Timo y Médula Ósea. Estos se diferencian en linfocitos B, T y Natural Killers. Los 
linfocitos migran desde el conducto linfocito hasta los ganglios linfáticos. Los linfocitos B mediante el proceso de 
recirculación se ponen en contacto con los antígenos a los que reconocen, se multiplican y producen anticuerpos. 
➢ Órganos linfoides Secundarios: El bazo, placas de Peyer en el tracto intestinal, anillo de Waldeyer (Amígdalas 
palatinas) y ganglios linfáticos. 
➢ La serie Linfoide Es el único sistema que mantiene renovación constante confiriendo flexibilidad al sistema 
inmune permitiendo adaptarse a situaciones nuevas. 
➢ En etapas tempranas el sistema linfoide mantiene 2 alternativas ⇒ Migrar al TIMO (Órgano especializado y 
desarrollado en el feto y en los niños para luego atrofiarse), allí se convierte en linfocito T o dirigirse a los órganos 
linfoides secundarios para convertirse en un linfocito B o en un linfocito natural killers. 
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SISTEMA INMUNE 
 
 
• MECANISMOS DE UNA RESPUESTA INMUNE: 
 
1. ETAPA DE DEFENSA: Reacción Inflamatoria. Los granulocitos y monocitos llegan al lugar de la infección, 
fagocitan y digieren las bacterias para formar material purulento, esta reacción a veces no es suficiente. 
Activando respuesta INMUNE. 
2. ETAPA INMUNE: Las células mononucleares quienes ingieren estas proteínas bacterianas la descomponen 
en fragmentos peptídicos, migrando a lo largo de las vías linfáticas hacia los ganglios linfáticos donde se 
presentan a los linfocitos y estos se agrupan, generando mediadores bioquímicos que atraen más linfocitos 
aumentando de tamaño el ganglio. Posteriormente los linfocitos abandonan el ganglio y se dirigen al área 
de la infección para ejercer su acción de rechazo mediante anticuerpos y células especializadas. 
3. ETAPA DE FINAL: El agente infeccioso es eliminado en su totalidad, cierto número de linfocitos regresa y 
permanece en el ganglio, conservando la memoria de la primera infección. Si el individuo se encuentra 
con la misma infección, el organismo reaccionará con mayor rapidez. 
 
• RECUENTO LEUCOCITARIO 
 
VALORES RELATIVOS (%): Leucocitos (100%), Neutrófilos (54-62%), Linfocitos (20-40%), Monocitos (4-10%), 
Eosinófilos (1-3%), Basófilos (0-1%). 
ANTIGENO ANTICUERPO 
Son estructuras moleculares que se encuentran en 
la superficie de los virus siendo reconocidas por el 
sistema inmunitario para producir un tipo de 
respuesta, generando así un ANTICUERPO. 
Proteínas producidas por el sistema inmune 
para detectar antígenos y combatirlos. 
PARA RECORDAR DE INMUNO: 
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ALTERACIONES LEUCOCITARIAS 
 
• LEUCOCITOSIS ⇒ definida como un incremento en el recuento de glóbulos blancos, puede aparecer en 
multitud de situaciones clínicas: infecciones, toma de fármacos, embarazo, trastornos autoinmunes, 
trastornos metabólicos, y neoplasias. El diagnóstico se orientará en función del tipo celular que esté 
aumentado (neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, basófilos o monocitos), la morfología de las células observadas 
al microscopio y el cuadro clínico del paciente. 
Características: 
➢ El aumento puede incluir uno o más subgrupos de 
leucocitos circulantes. El predominio en la mayor parte de los 
casos es de un subgrupo. 
➢ Recordar que el 5% de la población tiene un recuento de leucocitos fuera del rango normal. 
➢ Un paciente con Leucocitosis puede presentarse: Con un conjunto de signos y síntomas, con una enfermedad 
de base conocida o con un examen de laboratorio de Rutina. 
• REACCIÓN LEUCEMOIDE ⇒ Se evidencia en procesos 
infecciosos severos, donde hay una liberación masiva 
de los leucocitos a sangre periférica. Recordemos que 
tenemos reservas (pool medular, tejidos y pool 
mitótico), estas reservas ante infecciones agudas o crónicas, intoxicaciones, hemorragias, hemolisis severa, 
quemaduras graves o neoplasias hematoncológicas, promoverán una salida en exceso de grandes cantidades 
de células que pueden o no estar completamente maduras(neutrófilos, meta mielocito, cayado…). 
 
• HIPERLEUCOCITOSIS ⇒ Presentación debut de patologías 
hematológicas malignas. En el calibre de vasos sanguíneos se 
deben mantener un grupo constante de células para que el flujo 
este conservado, si este vaso tiene + de 100.000 células, todo lo 
que esta internamente va a cambiar, existiendo viscosidad de la sangre. 
- Riesgo de Leucostasis: vaso que colapsa ante la obstrucción producida por leucocitos, 
podemos obsérvala como primera manifestación en patologías hematológicas de tipo 
maligno o de tipo crónico. 
- Riesgo de Lisis Tumoral: hay existencia de blastos, donde estas células fácilmente se pueden destruir ⇒ esta 
destrucción hará que la célula libere electrolitos y su material de ADN, acumulándose en los riñones y 
haciendo fallas renales agudas en los pacientes. 
 
• REACCIÓN LEUCOERITROBLÁSTICA ⇒ básicamente la medula empieza a sacar células inmaduras de la línea 
roja y la línea blanca. Leucocitosis con presencia de células inmaduras eritroides y mieloides. En serie roja 
puede evidenciarse la presencia de Dacriocitos. 
 
• LEUCOPENIA ⇒ descenso de los leucocitos por debajo 
del rango normal. La causa más frecuente de 
leucopenia es por neutropenia. 
EMERGENCIAS 
ONCOLÓGICAS 
 
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ALTERACIÓN EN NEUTRÓFILOS 
 
• NEUTROFILIA: no solo podemos obsérvala en procesos 
infecciosos, esta también es causada por Patologías 
Inflamatorias, Hemorragias, Enfermedades Hematológicas y 
Emergencias Médicas (postquirúrgicos, embarazo, 
traumatismos). 
 
• NEUTROPENIA: Disminución en el valor 
absoluto de los neutrófilos. Las 
neutropenias pueden ser de origen 
central, periférico o mixto, y las primeras, 
a su vez, congénitas y adquiridas. En la 
edad pediátrica la causa más frecuente 
de neutropenia es la infección, mientras 
que en el adulto, además de esta, lo es el 
consumo de fármacos. 
 
- El diagnóstico siempre se orienta con la 
historia clínica del paciente. 
 
- Se clasifica por grados. 
• LEVE: Mayor a 1000mm3 
• MODERADA: 500 a 1000mm3 
• SEVERA: Menor a 500mm3 
 
NEUTROPENIA CONGENITA 
• Neutropenia Cíclica: Ocurre cada 3 
semanas 
• Síndrome de Kostman: 
Agranulomatosis Infantil. 
• Síndrome de Barth 
 
 
NEUTROPENIA ADQUIRIDA 
 
- Idiopática 
• Neutropenia autoinmune: Presencia de anticuerpos específicos hacia los granulocitos (AHAI, LES). 
 
- Secundaria 
• Medicamentos, déficit nutricional, hiperesplenismo, infeccioso (fiebre tifoidea, tuberculosis) protozoarios 
(paludismo, leishmaniasis) virus (hepatitis, mononucleosis, SIDA, enfermedades hematológicas). 
 
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ALTERACIÓN EN LINFOCITOS 
 
 
LINFOPENIA LINFOCITOSIS 
USO de esteroides. (disminuye la respuesta 
inmune y activa citocinas inflamatorias, 
pudiendo alterar la producción de linfocitos o 
hacer que la respuesta sea más lenta al alterar 
los mecanismos de los monocitos y eosinófilos). 
Es normal entre los 4 meses hasta los 
2 a 4 años de edad. (CREACIÓN DE INMUNIDAD). 
Trastornos virales y bacterianos. Infecciones Agudas 
(Mononucleosis, Citomegalovirus, eruptivas de la 
Infancia, virus). 
Enfermedades Hematoncológicas + Uso de 
Quimioterapia y radioterapia. 
Infecciones crónicas. 
Enfermedades Inmunológicas (Lupus). Enfermedades hematológicas. 
SIDA. Otras enfermedades del tejido conectivo. 
 
 
ALTERACIÓN EN MONOCITOS 
 
 
 
 
MONOCITOPENIA MONOCITOSIS 
Trastornos de células progenitoras. 
 
 Infecciones Bacterianas 
(Endocarditis bacteriana, tuberculosis). 
Aplasia Medular. Enfermedades hematológicas de tipo maligno. 
Posterior a tratamientos con esteroides. Fase de recuperación post esplenectomía o 
neutropenia. 
 
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ALTERACIÓN EN EÓSINOFILOS 
 
 
• EOSINOPENIA: Recordar que los eosinófilos permanecen 
en sangre periférica por tiempo limitado; aunque 
siempre pueden encontrarse. 
CAUSAS: Situaciones de estrés, reacciones inflamatorias 
y uso de esteroides. 
• EOSINOFILIA: La eosinofilia reactiva es típicamente transitoria. El mecanismo más importante de eosinofilia 
crónica es la liberación de IL-5 por parte de los linfocitos T estimulados, mastocitos y algunas células 
neoplásicas. En los casos crónicos puede producir daños sistémicos debido a la desgranulación de los 
eosinófilos, provocando síntomas cardiovasculares y fibrosis cardiaca. 
CAUSAS: 
• Enfermedades alérgicas ⇒ Generalmente se acompaña de elevación de IgE ⇒ Asma Bronquial, urticaria, 
vasculitis, alergia de medicamentos y alimentos. 
• Parasitosis e Infecciones: Entre las parasitosis ⇒ Ascaris lumbricoide en su paso por el pulmón produce la clásica 
neumonía eosinofílica (Síndrome de Löffler). 
• Dermopatías ⇒ Psoriasis y eczemas. 
• Enfermedades hematológicas: Estados post esplenectomía, síndrome hipereosinofílico. 
• Otros: Artritis reumatoide… 
 
ALTERACIÓN EN BASÓFILOS 
 
 
BASOFILOPENIA: recordar que los basófilos se mantienen 
muy corto tiempo en sangre periférica. En la mayoría de 
los casos no son detectados. 
 
 
CAUSAS: Leucocitosis por infección, urticarias, reacciones inmune y uso de esteroides 
 
• BASOFILIA: Es una entidad poco frecuente y que suele cursar sin clínica, aunque puede acompañarse de 
procesos infecciosos agudos (raramente infecciones víricas como la gripe o la varicela) o patologías crónicas 
(trastornos de hipersensibilidad, ferropenia, inflamación crónica, insuficiencia renal, neoplasias). 
CAUSAS: Enfermedades Hematológicas ⇒ (Síndromes Mieloproliferativos crónicos), Mastocitosis y 
medicamentos ⇒ (Estrógenos y drogas tiroideas). 
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INTRODUCCIÓN A PATOLOGÍAS MALIGNAS 
CONCEPTOS BÁSICOS: 
 
• CÁNCER ⇒ Es designado para varias patologías hematológicas y oncológicas. Siendo el nombre genérico que 
se le da a todo proceso de malignidad. Presenta las siguientes características: 
❑ División celular sin límites ⇒ producción celular sin límites (no hay control). 
❑ Resistente a la Muerte ⇒ resistencia a los mecanismos de destrucción que tiene el propio cuerpo, y estos 
mecanismos son los mecanismos de apoptosis. 
❑ Capacidad de Invadir e Infiltrar órganos y tejidos. 
• ¿QUE PASA NORMALMENTE EN NUESTRO CUERPO CUANDO NO HAY CÁNCER?: nuestro cuerpo esta en 
constante DIVISIÓN CELULAR ⇒ esto lo hace debido a que ocurre eliminación celular, siendo un proceso que 
pasa automáticamente en nuestro cuerpo (consciente e inconscientemente). 
La división celular consiste en un proceso que ocurre a partir de una célula, la cual da origen a 2 células con igual 
contenido de material genético. 
✓ Algunas partes de nuestro cuerpo producen más división celular. 
✓ Un día promedio el cuerpo produce y elimina 60 mil millones de células. 
✓ La cantidad Masiva de división celular es la razón por la que el cáncer es tan común. 
✓ Cada vez que una célula se divide, existe la posibilidad que ocurra un error, y esto da lugar a: 
 
• MUTACIÓN: Es una alteración en la secuencia de ácido nucleico en la secuencia de un genoma de un 
organismo ⇒ se cambia toda la conformación, alterando el patrón normal. Un solo cambio no genera una 
alteración completa, pero el acumulo de mutaciones va a generar una alteración más notoria. 
 
➢ Nota: AFORTUNADAMENTE, nuestras células están equipadas por un sistema de control de calidad que 
evolucionó para garantizar una replicación adecuada. ⇒ nuestro cuerpo contiene células que están 
específicamente diseñadas para atacar, y células que están diseñadas para hacer todo el mecanismo de 
reparación y atención. (protooncogenes y células supresoras de tumores). 
 
• PROTOONCOGENES: Estimulan el crecimiento y la proliferación celular. Cuando se altera un protooncogén, 
veremos tumores crecer rápidamente. 
 
• GENES SUPRESORES DE TUMORES: Regulan a la célula durante la división y replicación celular, activan el 
sistema dereparación, activan la apoptosis y evitar así la proliferación. Cuando hay alteraciones en los genes 
supresores de tumores, al tumor se le concede la capacidad de replicación ilimitada y la posibilidad de evadir 
los mecanismos de destrucción ⇒ esto le da supervivencia. 
 
 
 
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➢ Al evadir todos los mecanismos del cuerpo, incluyendo los genes supresores de tumores, la célula que 
comenzó a mutarse pasa un proceso en el que adquiere completamente la mutación ⇒ esta célula 
comienza a clonarse y a adquirir mayores mutaciones ⇒ esto le confiere a la célula la capacidad de crecer, 
proliferar y dividirse sin problema alguno. ⇒ La célula cambia su conformación normal y se empieza a 
acumular una cantidad considerable en tejidos. En resumen: 
 
1. Se forma una hiperplasia ⇒ aumento de la división. 
2. Luego se forma una displasia ⇒ cambia la morfología normal de la célula. 
3. Por último, existe un crecimiento anormal ⇒ para mantener el desarrollo del tumor, dependiente de 
vasos sanguíneos y vasos linfáticos para alimentarse y crecer. ⇒ cuando se conectan vasos sanguíneos 
cercanos, veremos el proceso de migración e infiltración (pequeñas partículas del tumor pueden 
dirigirse al torrente sanguíneo y de esta forma viajar a otros tejidos). 
 
• CÁNCER EN VENEZUELA: Es la segunda causa de muerte en nuestro país. 
 
 Los más frecuentes son el cáncer de mama y el cáncer de cuello uterino para la 
mujer. 
 Para el hombre es el cáncer de próstata. 
 
 Leucemias agudas y linfomas para ambos sexos. 
 
 
 
TEJIDO 
VASO SANGUÍNEO 
VASO LINFÁTICO 
ONCOLÓGICA 
HEMATOLÓGICA 
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LEUCEMIAS 
 
• ¿QUÉ SON?: Es una enfermedad hematológica De tipo clonal. Caracterizada por la proliferación no 
regulada de los progenitores hematopoyéticos inmaduros y la acumulación de éstos en Médula ósea 
(llegando a abarrotarse de grandes cantidades celulares que impulsan su propia salida a sangre periférica) 
• CLASIFICACIÓN: (DIFERENCIAS) 
 
 
• FACTORES LEUCEMOGÉNOS: 
 
1. Susceptibilidad genética: Factores hereditarios, material genético anormal, anormalidades cariotípicas 
(síndrome de Down). 
2. Mutación somática: Cambios adquiridos en el material genético. Condicionados por radiación, sustancias 
químicas y fármacos. 
3. Infección viral: Virus de HTLV. La incorporación del genoma viral al ADN del huésped puede conducir a la 
activación de protooncogenes. 
4. Inmunitarios: Enfermedades Inmunitarias hereditarias, uso de inmunodupresores alterando el sistema de 
inmunovigilancia. 
LEUCEMIAS AGUDAS LEUCEMIAS CRÓNICAS 
Enfermedad rápidamente invasiva, curso agresivo y 
clonal, de tipo maligno. 
Conservan capacidad de diferenciación y es menos 
Invasiva. 
Existencia de una célula indiferenciada llamada 
(BLASTO). 
Curso natural, lento y crónico 
Antes de decidir por un linaje mieloide o linfoide, la 
célula se detiene en el precursor de la línea elegida, 
ocurriendo mutaciones y dando origen a un bloqueo 
en el proceso de diferenciación, proliferación y 
maduración ⇒ En este momento hay presencia de 
una célula indiferenciada que contiene 
características mutacionales llamada BLASTO. Esto 
hace que nuestro organismo acumule este tipo de 
células indiferenciadas en nuestra MO y no exista 
espacio de producción para otro tipo de linaje 
(glóbulos rojos o plaquetas) ⇒ posteriormente 
empiezan a caer los valores normales y el cuerpo 
limita o no produce defensas. Teniendo Hb, defensas 
y plaquetas disminuidas, y observando en el frotis 
solo células leucémicas (blásticas). 
 
Tengo todo el proceso de maduración 
completamente NORMAL, pero no hay 
regulación en esa producción de células. 
⇒ HIPERPRODUCCIÓN DE CELULAS (sean 
del linaje linfoide o mieloide). 
Blastos en frotis 
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LEUCEMIAS AGUDAS 
 
Son enfermedades usualmente invasivas en las que la 
transformación maligna ocurre en estadios precoces de 
diferenciación de los progenitores hematopoyéticos, por lo 
que las células neoplásicas son indiferenciadas (blastos) y se 
produce fallo medular e infiltración orgánica por 
acumulación. Estas enfermedades son rápidamente fatales 
sin tratamiento, pero en su mayoría responden a las terapias 
actuales y pueden curarse. 
• CARACTERISTICAS: 
1. Las células son incapaces de diferenciarse a células sanguíneas normales. 
2. Estas células se detienen en una etapa de maduración especifica. 
3. Mantienen un proceso de clonación y evaden la muerte celular o la apoptosis. 
4. Condicionando a la CLONA leucémica y proliferación. 
5. Si el defecto es en la célula progenitora Mieloide la leucemia se clasificará como LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA 
AGUDA conocida como LMA. 
6. Si el defecto afecta principalmente a una célula progenitora linfoide se llamará LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA 
AGUDA conocida también como LLA. 
7. Ambos grupos de leucemia están compuestos por sub grupos heterogéneos. 
 
 
• LEUCEMIAS MIELOBLÁSTICAS AGUDAS (LMA): 
 
✓ Características: 
❑ Se presentan principalmente en los adultos y niños 
menores de 1 año. 
❑ Representa el 15% de las Leucemias en niños. 
❑ Se presenta por 1 o más mutaciones genéticas en la célula 
progenitora afectando la proliferación y diferenciación. 
✓ Manifestaciones clínicas: 
❑ Palidez cutáneo mucosa, astenia por Anemia. 
❑ Sangrado a nivel de mucosas, equimosis, petequias por trombocitopenia. 
❑ Fiebre o proceso infeccioso asociado. 
✓ Hallazgos de laboratorio: Hematología: ANEMIA, TROMBOCITOPENIA 
 Frotis de sangre periférica: Presencia de Blastos de Aspecto Mieloide. 
 
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• LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA (LLA): 
 
✓ Características: 
❑ Se presentan principalmente en niños ⇒ ya que en 
la niñez tenemos mas linfocitos y mayor producción de 
células, existiendo un riesgo muy alto de adquirir una 
mutación. 
❑ Se caracteriza por una proliferación maligna de células linfoides. 
❑ Infiltran los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado. Así como otros 
órganos. 
❑ La mutación o anormalidad ocurre en una célula progenitora 
linfoide. 
✓ Manifestaciones clínicas: 
❑ Palidez cutáneo mucosa, astenia por Anemia. 
❑ Adenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia. 
❑ Sangrado a nivel de mucosas, equimosis, petequias por 
trombocitopenia. 
❑ Pérdida de peso, irritabilidad. 
❑ El dolor óseo se presenta en el 80% de los pacientes. 
❑ Fiebre si hay un proceso infeccioso condicionante. 
 
✓ Hallazgos de laboratorio: 
❑ Hematología: ANEMIA, TROMBOCITOPENIA, NEUTROPENIA. 
❑ Frotis de sangre periférica: Presencia de Blastos de Aspecto LINFOIDE. 
 
• DIÁGNOSTICO DE LEUCEMIAS AGUDAS: 
❑ Hallazgos evidenciados a nivel de laboratorios y frotis de 
sangre periférica. 
❑ ASPIRADO Y BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA para procesar: 
 
✓ Estudio de Inmunofenotipo. 
✓ Estudio de Oncogenes. 
 
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LEUCEMIAS CRÓNICAS 
 
Las células malignas transformadas conservan cierta 
capacidad de diferenciación, por lo que esta entidad es menos 
invasiva. Los pacientes sufren un curso natural de la 
enfermedad más lento y crónico. 
• CARACTERISTICAS: 
1. Suelen presentarse en edad adulta madura o avanzada. 
2. La evolución es gradual de meses o aún años ⇒ hay 
alteraciones que se van produciendo, el paciente no 
genera síntomas y es progresivo. 
3. Los trastornos crónicos sin el control adecuado pueden 
evolucionar a leucemias agudas. 
4. Entre las Leucemias Crónicas. Se especificará la Leucemia 
Mieloide Crónica LMC y la Leucemia Linfocítica Crónica 
LLC. 
 
• LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (LMC): 
 
✓ características: 
❑ Crecimiento neoplásico de células principalmente 
mieloide en la Médula ósea y sangre periférica. 
❑ Se caracteriza por una anomalidad cromosómica 
adquirida. SE PRODUCE UNA TRANSLOCACIÓN: El 
cromosoma Philadelphia (t;9:22). 
❑ Dando lugar al aumento de la tirosina cinasa 
importante para la regulación del metabolismo y 
crecimiento ⇒ es por esto que uno de los tratamientos 
más eficacespara las leucemias mieloides crónicas es 
el inhibidor de la tirosin cinasa. 
❑ Es una enfermedad de adultos jóvenes. 
✓ Manifestaciones clínicas: 
❑ Astenia, Hiporexia, sensación de plenitud ⇒ por el 
crecimiento del bazo (aplasta el estómago). 
❑ Fiebre inexplicable y sudoraciones (producción de citocinas), pérdida de peso (necesita nutrientes para el 
crecimiento proliferativo de las células), esplenomegalia y hepatomegalia. 
 
SI HAY DIFERENCIACIÓN CELULAR (linfoide o mieloide), pero 
es una producción descontrolada. 
Hay proliferación 
granulocítica 
extramedular en el bazo 
ESPLENOMEGALIA 
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✓ Hallazgos de laboratorio: 
❑ Hematología: LEUCOCITOSIS a HIPERLEUCOCITOSIS, TROMBOCITOSIS. 
❑ Frotis de sangre periférica: Presencia de células Inmaduras de la serie Mieloide. 
• LEUCEMIAS LINFOIDES CRÓNICAS (LLC): Se caracteriza por la acumulación de linfocitos B de aspecto maduro 
en la sangre periférica, en la médula ósea, en el bazo y en los ganglios linfáticos. La enfermedad tiene un curso 
clínico muy heterogéneo, con pacientes que viven décadas sin necesidad de tratamiento y otros con una 
evolución rápidamente fatal. 
 
LINFOMAS 
 
✓ Mas común y más escuchado es el linfoma de Hodgkin (LH) 
✓ Caracterizados por aumento de volumen a nivel de los ganglios linfáticos. 
 
Características Manifestaciones clínicas Hallazgos de laboratorio 
Enfermedad del Adulto Mayor. 
 
Asintomáticos. 
 
Hematología: LEUCOCITOSIS A 
HIPERLEUCOCITOSIS con 
LINFOCITOSIS ABSOLUTA 
En casos avanzados: ANEMIA 
y TROMBOCITOPENIA 
Se presenta con Mayor frecuencia 
por Hallazgo incidental. 
En casos más avanzados: 
Adenopatías y visceromegalias. 
Frotis de sangre periférica: 
linfocitos maduros pero 
aumentados en cantidad. 
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LH: El linfoma de Hodgkin (LH), descrito por primera vez por Thomas Hodgkin en 1832, se considera actualmente 
un grupo heterogéneo de neoplasias clonales derivadas de los linfocitos B del centro germinal. Surge 
habitualmente en los ganglios linfáticos, preferentemente en los cervicales. Histológicamente, se caracteriza por 
la presencia de las típicas células de Reed-Sternberg (CRS) malignas rodeadas por una mezcla de células 
inflamatorias y accesorias. 
Genéricamente, el LH es más frecuente en los varones de raza blanca con alto nivel socioeconómico. Existe un 
mayor riesgo de contraer la enfermedad entre los familiares directos de los pacientes, así como en aquellas 
personas que hayan padecido una mononucleosis infecciosa. 
LNH: Los linfomas no Hodgkin (LNH) son un grupo muy amplio y heterogéneo de neoplasias del sistema linfático 
ganglionar y extraganglionar consistentes en proliferaciones clonales de linfocitos. Anteriormente se distinguían 
tantos subtipos de linfomas como subtipos de células linfoides existentes a lo largo de su diferenciación normal, 
desde el linfocito precursor de la médula ósea hasta la célula plasmática en los linfomas B, y los linfocitos T4 y T8 
y las células natural killer (NK) en los linfomas T/NK. 
Actualmente se han identificado más de 60 LNH, que hay que valorar como entidades dinámicas a medida que se 
profundiza en su biología. A diferencia de los linfomas de Hodgkin, los LNH tienen un patrón de diseminación 
errático y con una evolución muy variable, desde entidades muy proliferativas, biológicamente agresivas y 
rápidamente letales, hasta los denominados linfomas indolentes, compatibles con una supervivencia larga y 
buena calidad de vida incluso en ausencia de tratamiento específico. 
 
• MANIFESTACIONES CLINICAS: 
❑ Aumento progresivo e indoloro de los ganglios superficiales. 
❑ El área comúnmente más afectada es el área cervical. 
❑ Pueden presentar síntomas B: Fiebre, sudores nocturnos, hiporexia y 
pérdida de peso. (ESTO NO SIEMPRE SE OBSERVA) 
❑ En crecimiento acelerado con ganglios de mayor tamaño pueden comprometer y desplazar órganos. 
• DIAGNÓSTICO: observando la tumoración tenemos un camino adelantado. 
LABORATORIOS: 
Marcadores Tumorales (inflamatorios) y de Pronóstico: 
✓ B2 Microglobulina 
✓ LDH, VSG 
ESTUDIOS DE IMAGEN: TAC de cuello tórax, abdomen y pelvis 
con contraste. (podemos ver los ganglios inflamados internos 
que no podemos observar superficialmente). 
TOMA DE BIOPSIA GANGLIONAR 
 
Br. Luis Rozo 
• ESTADIFICACIÓN ANN ARBOR: 
Una vez realizado el diagnóstico, 
debe procederse al estudio de 
extensión de la enfermedad. El 
concepto de que el LH se disemina 
inicialmente de una forma 
predecible y no aleatoria entre 
cadenas ganglionares contiguas 
generó el sistema de estadificación 
de Ann Arbor, que tiene un propósito 
múltiple: 
• Documentar la extensión de la 
enfermedad basada en su 
localización anatómica con respecto 
al diafragma. 
• Determinar el plan de tratamiento 
de mayor efectividad curativa y 
menores efectos secundarios. 
• Controlar la evolución de la 
enfermedad durante el tratamiento 
y al término del mismo. 
• Establecer parámetros comunes 
para la evaluación de los resultados 
del tratamiento. 
 
1 sola tumoración. Ej: cuello 
(BUEN PRONOSTICO). 
2 tumoraciones. Ej: cuello y axila 
3 o más regiones de tumoración. 1 de ella 
debe estar debajo del diafragma. Ej: cuello, 
axila y órganos retroperitoneales. 
Afectación por 
encima y por 
debajo del 
diafragma, 
incluyendo la toma 
de un órgano 
diana (MO, 
testículo, cerebro).