Leucemia: Tipos, Sintomas e Tratamento

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Leucemi�
➥La leucemia pertenece ao grupo de
neoplasias malignas consecuente das células
hematopoyéticas, se caracterizan por la
sustitución difusa de la médula ósea por
células neoplásicas de la serie blanca
inmaduras proliferantes no reguladas.
El término leucemia (sangre blanca) fue
utilizado por Virchow para describir una
relación glóbulos rojos : glóbulos blancos
inversa a la habitual.
Las células leucémicas pasan a la sangre,
donde se observa en gran cantidad.
También pueden infiltrar el hígado, bazo,
ganglios linfáticos y otros tejidos de todo el
organismo y causar un aumento de tamaño
en estos órganos.
➥Obs: LEUCEMIA: Condição patológica dos
glóbulos brancos que geram uma
proliferação generalizada das células
hematológicas
Leucemias agudas: Alta proliferação de
blastos.
Leucemias crônicas: Alta proliferação células
diferenciadas.
Clasificació�
Un sistema de clasificación rudimentario
divide la leucemia en cuatro tipos:
● Leucemia linfocítica aguda
(linfoblástica) (LLA)
● Leucemia linfocítica crónica (LLC)
● Leucemia mielógena aguda
(mieloblástica) (LMA)
● Leucemia mielógena crónica (LMC)
Leucemias linfocíticas: Comprometen a los
linfocitos inmaduros y sus progenitores que
se originan en la médula ósea pero infiltran
el bazo, los ganglios linfáticos, el SNC y otros
tejidos.
Leucemias Mielocíticas: Comprometen las
células madre pluripotenciales mieloides en
la médula ósea, interfieren sobre la
maduración de todas las células sanguíneas,
incluidos los granulocitos, los eritrocitos y
los trombocitos.
Leucemias Agudas: Es un cáncer de las
células progenitoras hematopoyéticas que
habitualmente tiene un comienzo súbito y
tormentoso caracterizado por signos y
síntomas relacionados con la función
deprimida de la médula ósea.
Leucemia aguda:
➥Conceito: doença clonal com > 20% de
células imaturas na medula.
La LLA es la leucemia más común en la niñez
dado que constituye del 80 al 85% de los
casos. La incidencia máxima se produce
entre los 2 y 4 años.
La LMA afecta sobre todo a los adultos, pero
también se observa en niños y adultos
jóvenes.
En la LMA del adulto, la incidencia aumenta
constantemente después de la mediana
edad, con un promedio de 60 a 65 años.
La mayor parte de los casos se originan en
células pre-B.
Las LMA constituyen un grupo sumamente
heterogéneo de trastornos. Algunas de ellas
se originan en las células madre
pluripotenciales en las que predominan los
mieloblastos y otras se originan en el
precursor de monocitos y granulocitos.
Hematopoese: formação, desenvolvimento e
maturação dos elementos figurados do
sangue a partir de um precursor celular
comum (Stem Cell). -> A leucemia ocorre na
diferenciação incorreta dos precursores
➥Manifestaciones- Leucemia aguda:
Aunque la LLA y la LMA son trastornos
separados, de manera típica se presentan
con características clínicas similares. } Los
signos y síntomas de leucemia aguda son:
Fatiga, palidez, pérdida de peso, infecciones
repetidas, contusiones fáciles, epistaxis, y
otros tipos de hemorragia.
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Tanto la LLA como la LMA se caracterizan
por fatiga secundaria a la anemia, fiebre de
bajo grado, diaforesis nocturna y pérdida de
peso debido a la proliferación rápida y al
hipermetabolismo de las células leucémicas,
sangrado debido a una disminución del
recuento de plaquetas y dolor óseo y a la
palpación debido a la expansión de la
médula ósea.
La infección es resultado de la neutropenia
aumentada cuando el recuento de
neutrófilos disminuye a menos de 500
células/mm3
La linfadenopatía generalizada, la
esplenomegalia y la hepatomegalia causadas
por la infiltración de células leucémicas
aparecen en todas las leucemias agudas,
pero son más comunes en la LLA.
Además de las manifestaciones comunes de
la leucemia aguda, la infiltración de las
células malignas en la piel, las encías y otros
tejidos blandos es muy común en la forma
monocítica de la LMA.
Las células leucémicas también pueden
atravesar la barrera hematoencefálica y
establecerse en el SNC.
Los signos y síntomas de compromiso del
SNC incluyen parálisis de los nervios
craneanos, cefalea, náuseas, vómitos,
edema de papila y en ocasiones
convulsiones y coma.
La leucostasis es una condición en la que el
recuento de blastos circulantes presenta una
elevación notable (100.000/mm3)
La leucostasis cerebral produce cefalea
difusa y letargo, que pueden progresar a la
confusión y al coma.
El tratamiento inicial es el empleo de
Plasmaféresis para eliminar el exceso de
blastos, seguido por quimioterapia para
detener la producción de células leucémicas
en la médula ósea.
➥Diagnóstico y Estadificación
estudios de sangre y médula ósea; requiere
la demostración de células leucémicas en
sangre periférica, médula ósea o tejido
extramedular.
Los resultados de laboratorio revelan la
presencia de GB inmaduros (blastos) en la
circulación y médula ósea, en donde pueden
constituir del 60 al 100% de las células
La anemia casi siempre está presente, y el
recuento de plaquetas disminuye.
En la LLA, la estadificación siempre incluye
una punción lumbar para evaluar el
compromiso del SNC.
➥Tratamiento
★ Factores De Riesgo
★ Edad
★ Tipo de leucemia
★ Estadio de la enfermedad en el
momento de la presentación
Leucemias Crónicas
Son procesos malignos que comprometen la
proliferación de células mieloides y linfoides
bien diferenciadas.
La LLC es un trastorno que afecta
fundamentalmente a personas de edad
avanzada
2
La LMC representa el 15% de todas las
leucemias en los adultos
La LLC es una enfermedad linfoproliferativa
caracterizada por linfocitosis, linfadenopatía
y esplenomegalia.
La LMC es un trastorno mieloproliferativo
resultante de la transformación maligna de
una célula madre hematopoyética
pluripotencial, se asocia con la presencia del
cromosoma cromossomo Filadélfia
(cromossomo Ph ou Ph1), produto da
translocação t(9,22) (q34;p11) e que resulta
na fusão dos genes ABL e BCR, gerando um
novo gene híbrido e anormal: o gene
BCR-ABL.
↳ Manifestaciones
La LLC sigue una evolución lenta e indolente
A menudo las personas afectadas se
encuentran asintomáticas en el momento
del diagnóstico y la linfocitosis se nota en el
hemograma completo.
La fatiga, la tolerancia reducida al ejercicio,
el aumento de tamaño de los ganglios
linfáticos superficiales o la esplenomegalia
suelen reflejar un estadio más avanzado.
A medida que la enfermedad progresa, los
ganglios linfáticos van aumentando
gradualmente de tamaño y se van
comprometiendo nuevos ganglios, a veces
en áreas inusuales como cuero cabelludo,
órbitas, faringe, pleura, tracto GI, hígado,
próstata y gónadas.
El comienzo suele ser lento con síntomas
inespecíficos como debilidad y pérdida de
peso
La fase acelerada se caracteriza por el
aumento de tamaño del bazo y síntomas
progresivos. La esplenomegalia a menudo
causa una sensación de plenitud abdominal
y malestar.
Durante esta fase se desarrollan síntomas
generales como fiebre de bajo grado,
diaforesis nocturna, dolor óseo y pérdida de
peso debido a la proliferación rápida y al
hipermetabolismo de las células leucémicas.
La fase de crisis blástica terminal de la LMC
representa la evolución de la leucemia
aguda y se caracteriza por un número
creciente de precursores mieloides, en
especial células blásticas. Los síntomas se
tornan más pronunciados y la
esplenomegalia puede aumentar de forma
significativa.
Infiltrados aislados de células leucémicas
pueden afectar la piel, los ganglios linfáticos,
los huesos, y el SNC.
El pronóstico de los pacientes que se
encuentran en la fase blástica es
desfavorable, con una supervivencia
promedio de 3 meses.
↳ Diagnóstico y Tratamiento
Leucemias cronicas
● El diagnóstico se basa en los estudios
de sangre y médula ósea
3
● El tratamiento varia con el tipo de
célula leucémica, estadio de la
enfermedad, otros problemas de
salud y edad.
Linfoma�
LINFOMA HODGKIN
Comprende un grupo diferenciado de
neoplasias que se originan casisiempre en
una única adenopatía o cadena de
adenopatías y que se diseminan de forma
secuencial a las adenopatías contiguas
anatómicamente.
Se diferencia de los linfomas NO HODGKIN
por varias razones:
• 1.- se caracteriza morfológicamente por la
presencia de unas células neoplásicas
gigantes distintivas (CELULAS DE REED-
STERNBERG).
• Estas se mezclan con cel. Inflamatorias
reactivas, no malignas.
• 2.- se asocia con características clínicas
diferenciadas y sistémicas como la fiebre.
• 3.- su patrón típico de diseminación
permite un tratamiento distinto del de la de
mayor parte de los linfomas.
*Se trata de un tumor de origen B.
CLASIFICACION
•A) ESCLEROSIS NODULAR (RS
INFRECUENTES)
• B) CELULARIDAD MIXTA (RS FRECUENTES)
• C) PREDOMINIO LINFOCÍTICO (RS RARAS)
• D) DEPLECION LINFOCITICA
Denominador común entre todos Cel.
REED-STERNBERG (RS)
Célula de REED-STERNBERG
•Celula grande de 15 a 45 μm, con un
nucleo grande multilobulado, nucléolos
prominentes, citoplasma abundante y
ligeramente eosinofilo.
• Especialmente su característica son las
células con dos nucleos en espejo o lobulos
nucleares, cada una de las cuales contiene
un gran nucléolo acidofilo, rodeado por una
zona clara distintiva. (OJO DE BUHO).
Célula binucleada de reed-sternberg con
grandes nucléolos de tipo inclusión y
abundante citoplasma esta rodeada por
linfocitos. – delante un eosinofilo.
LINFOMA DE HODGKIN TIPO ESCLEROSIS
NODULAR.
• La mas frecuente, en hombres y mujeres,
tiene una gran propensión a afectar a las
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adenopatías cervicales inferiores,
supraclaviculares y mediastínicas.
Características: presencia de una variante
particular de la célula RS, la CÉLULA
LACUNAR, esta célula es grande y tiene un
núcleo multilobulado con múltiples
nucléolos pequeños y un citoplasma pálido y
abundante. En el tejido fijado con formol, el
citoplasma se retrae, dando lugar a que las
células se encuentren en lagunas.
• Presencia de bandas colágeno que dividen
el tejido linfoide en nódulos.
• Fibrosis escasa o abundante
• Linfocitos
• Eosinofilos
• Histiocitos y células lacunares
• Las células, clásicas de RS rara vez se ven.
TIPO ESCLEROSIS NODULAR. Se ve una típica
celula lacunar con un nucleo multilobulado
que contiene multiples nucléolos, dentro de
un espacio creado por la retracción de su
citoplasma, rodeada por linfocitos
TIPO ESCLEROSIS NODULAR: bandas bien
definidas de colágeno rosa acelular que ha
subdividido las células tumorales en nódulos
LINFOMA DE HODGKIN TIPO DE
CELULARIDAD MIXTA
• Forma más frecuente de enfermedad de
Hodgkin en pacientes mayores de 50 años.
• Las células clásicas de RS son abundantes
dentro de un infiltrado celular heterogéneo,
que incluye linfocitos pequeños, eosinófilos,
células plasmáticas e histiocitos benignos.
• La mayor parte de los pacientes con
celularidad mixta tienen enfermedad
diseminada y manifestaciones sistémicas.
TIPO CELULARIDAD MIXTA: una cel.
diagnostica de RS, binucleada, rodeada de
múltiples tipos celulares incluyendo
eosinofilos (citoplasma rojo brillante),
linfocitos e histiocitos.
LINFOMA DE HODGKIN TIPO PREDOMINIO
LINFOCÍTICO
• Comprende el 5% del linfoma de Hodgkin,
se caracteriza por un gran numero de
pequeños linfocitos reactivos mezclados con
histiocitos benignos, con nódulos grandes
mal definidos, eosinófilos, neutrófilos y
células plasmáticas (escasos o ausentes) y
las células RS clásicas son difíciles de
encontrar y entre las cél.. Reactivas se
encuentra la linfohistiocitica (LH) de la cél.
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RS, con un núcleo delicado y multilobulado
(PALOMITA DE MAIZ).
• Personas con este subtipo presentan
adenopatía cervical o axilar aislada y tienen
un pronostico excelente.
PREDOMINIO LINFOCITICO
Macroscópicamente Linfoma Hodgkin axilar.
• El diagnóstico histológico de enfermedad
de Hodgkin se apoya en la identificación de
células de RS.
• En todas las formas, la afectación al bazo,
el hígado, la médula osea y otros órganos
puede producirse a lo largo de la evolución y
adoptar forma de nódulos irregulares que
están compuestos de una mezcla de cel. RS y
de cel. Reactivas, en la enfermedad
avanzada, el bazo y el hígado pueden estar
aumentados en tamaño por la infiltración
tumoral.
• El linfoma de Hodgkin es una neoplasia
que procede de las células B del centro
germinal.
Causas de la enfermedad de Hodgkin
• La infección con el virus Epstein-Barr
puede a veces provocar cambios en el ADN
de los linfocitos B, lo que origina al
desarrollo de células ReedSternberg.
• Las células Reed-Sternberg también
producen citocinas, las cuales atraen a
muchas otras células en el ganglio linfático,
lo que causa el agrandamiento del mismo. A
su vez, estas células no cancerosas liberan
sustancias que promueven el crecimiento de
las células Reed-Sternberg.
Síntomas generales
• Fiebre (puede ser intermitente durante
varios días o semanas) sin una infección.
• Sudoración profusa durante la noche.
• Pérdida de peso involuntaria (al menos
10% del peso del cuerpo durante seis
meses). Otros posibles síntomas de la
enfermedad Hodgkin incluyen:
• Picazón en la piel.
• Sensación de cansancio.
• Pérdida del apetito
Pruebas para clasificar la enfermedad de
Hodgkin
• Análisis de sangre.
• Aspiración y biopsia de ganglio linfático
afectado
• Estudios generales
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esclerosis nodular, celularidad mixta, rico en
linfocitos y pobreza linfoide
Linfoma No Hodgkin
• El linfoma no Hodgkin (LNH) es un cáncer
que comienza en las células llamadas
linfocitos, el cual es parte del sistema
inmunológico del cuerpo. Los linfocitos se
encuentran en los ganglios linfáticos y en
otros tejidos linfáticos (bazo o la médula
ósea).
Tipos de linfoma No Hodgkin
• LINFOMAS DE CELULAS B:
• Linfoma difuso de células B grandes
• Linfoma primario mediastinal de células B
• Linfoma folicular
• linfoma de linfocitos pequenos
• Linfoma de células del manto
• Linfoma de Burkitt
• LINFOMAS DE CELULAS T (representan
menos del 15% de los linfomas no Hodgkin):
• Linfoma linfoblástica de células T
precursoras
Factores de riesgo del linfoma no Hodgkin
• Edad (60-65 años)
• Sexo (mayor en hombres que en mujeres)
• Raza (personas de raza blanca)
• Ciertos químicos (benceno, herbicidas e
insecticidas)
• Radiación (radioterapia para personas con
Linfo. Hodgkin)
• Sistema inmunológico (personas con VIH)
• Enfermedades autoinmunes (artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico,
enfermedad de Sjogrens)
Signos y síntomas
• Inflamación de los ganglios linfáticos
• Inflamación del abdomen
• Sensación de llenura después de comer
sólo una pequeña cantidad de comida
• Dolor o presión en el pecho
• Tos o dificultad para respirar
• Fiebre
• Pérdida de peso
• Sudores nocturnos
• Cansancio (agotamiento extremo)
• Recuentos bajos de glóbulos rojos
(anemia).
Examenes para detectar
• Analisis de sangre
• Biopsias de ganglios linfáticos afectado
• Gammagrafía con galio (se inyecta una
solución que contiene una dosis pequeña de
galio radioactivo en una vena, y el tejido
linfático del cuerpo la atrae)
• Gammagrafía ósea: se inyecta tecnecio en
una vena, el tecnecio viaja a las áreas del
hueso afectadas.
TRATAMIENTO PARA LINFOMA NO
HODGKIN:
• Quimioterapia
• Inmunoterapia
• Terapia dirigida
• Radiación
• Trasplante de células madre
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Linfoma No Hodgkin de linfocitos B difuso de
células grandes.
Linfoma No Hodgkin esplénico
Linfoma No Hodgkin
• 1.-Masa hipermetabólica, axila izquierda,
sub-pleural ipsilateral, compatible con
recaída neoplásica ganglionar.
• 2.-Masa hipermetabólica subpleural
izquierda relacionada a depósito secundario
• 3.-Espondiloartrosis, Ateroesclerosis.
DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE LOS
LINFOMAS
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Trombocitopeni� � trombopeni�
•Se considera trombopenia a la disminución
del numero de plaquetas por debajo de
aproximadamente 150.000 plaquetas/mm3.
•Disminuciones inferiores a 50.000
plaquetas/mm3 facilitan el sangrado
postraumático.
•debajo de 20.000 plaquetas, se facilita la
aparición del denominado sangrado
espontáneo
Etiopatogenia de la trombopenia
● Hipoproducion de plaquetas(trombopenias centrales)
● Disminución de supervivencia
plaquetaria (trombopenias
periféricas)
Clasificación
•TROMBOCITOPENIAS CENTRALES:
•TROMBOCITOPENIAS PERIFÉRICAS: se
produce una gran destrucción de plaquetas
a nivel periférico. En la médula ósea
aumenta el número de megacariocitos para
poder incrementar la producción
plaquetaria.
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Disminución de supervivencia plaquetaria
(trombopenias periféricas)
Purpura trombopenica inducida por
farmacos
Purpura trombocitopenica inmune
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Causas
☛INFECCIÓN VIRAL
EJ:HEPATITIS,LUPUS,VIH
☛Generalmente <15 años
☛EMBARAZO
Consecuencias
Tratamento
☛*Esplenectomía
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Grup�� sanguíne�� transfusione�
LA ANTIGENICIDAD PROVOCA REACCIONES
INMUNITARIAS EN LA SANGRE
En los primeros intentos de realizar una
transfusión de sangre de una persona a otra,
ocurría a menudo la aglutinación inmediata o
tardía y la hemólisis de los eritrocitos de la
sangre, lo que daba como resultado
reacciones transfusionales típicas que
conllevaban con frecuencia la muerte
Se descubrió que la sangre de personas
diferentes tiene antígenos y propiedades
inmunitarias diferentes, por lo que los
anticuerpos del plasma de un tipo de sangre
reaccionarán con los antígenos que hay en las
superficies de los eritrocitos de otro tipo
sanguíneo
MULTIPLICIDAD DE ANTÍGENOS EN LAS
CÉLULAS SANGUÍNEAS
en las superficies de las membranas celulares
de las células sanguíneas humanas al menos
30 antígenos comunes y cientos de otros
antígenos raros cada uno pueden provocar
reacciones antígeno-anticuerpo
Los antígenos mas importantes que
provoquen las reacciones transfusionales
sanguíneas son:
• sistema O-A-B de antígenos
• el sistema Rh.
GRUPOS SANGUÍNEOS OA-B
ANTÍGENOS A Y B: AGLUTINÓGENOS
Los antígenos (tipo A y tipo B) son los mas
comunes en el ser humano, estos antígenos
(llamados también aglutinógenos porque
aglutinan a menudo los eritrocitos)
TIPOS PRINCIPALES DE SANGRE O-A-B
Existen 4 tipos de principales de sangre
O-A-B ◦Cuando no están presentes ni el
aglutinógeno A ni el B, la sangre es del tipo
O ◦Cuando solo está presente el
aglutinógeno A, la sangre es del tipo A.
◦Cuando solo está presente el tipo del
aglutinógeno B, la sangre es del tipo B.
◦Cuando están presentes los aglutinógenos
A y B, la sangre es del tipo AB.
DETERMINACIÓN GENÉTICA DE LOS
AGLUTINÓGENOS
El locus genético del grupo sanguíneo ABO
tiene tres alelos, lo que significa tres formas
diferentes del mismo gen. Estos tres alelos,
IA, IB e IO, determinan los tres tipos
sanguíneos.
la presencia de tres alelos diferentes
significa que existen seis combinaciones
posibles de alelos (OO, OA, OB, AA, BB y AB).
FRECUENCIA RELATIVA DE LOS DIFERENTES
TIPOS SANGUÍNEOS
La prevalencia de los diferentes tipos
sanguíneos entre un grupo de personas
estudiadas fue aproximadamente
Los genes O y A aparecen con frecuencia, y
que el gen B es infrecuente
AGLUTININAS
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Cuando el aglutinógeno del tipo A no está
presente en el eritrocitos, aparecen en el
plasma los anticuerpos aglutininas anti-A
Cuando el aglutinógeno de tipo B no está
presente en el eritrocitos, aparecen en el
plasma los anticuerpos aglutininas anti-B.
El grupo sanguíneo O, aunque no contiene
aglutinógenos, contiene las aglutininas
anti-A y anti-B
El grupo sanguíneo A contiene los
aglutinógenos del tipo A y las aglutininas
anti-B
El grupo sanguíneo B contiene los
aglutinógenos del tipo B y las aglutininas
anti-A
El grupo sanguíneo AB contiene los
aglutinógenos A y B, pero ninguna
aglutinina.
TÍTULO DE AGLUTININAS A DIFERENTES
EDADES
Inmediatamente después del nacimiento, la
cantidad de aglutininas en el plasma es casi
nula.
De 2 a 8 meses después del nacimiento, el
niño empieza a producir aglutininas anti-A si
el aglutinógeno del tipo A no está presente
en las células, y aglutininas anti-B cuando los
aglutinógenos del tipo B no están en las
células.
ORIGEN DE LAS AGLUTININAS EN EL PLASMA
Las aglutininas son gammaglobulinas, y las
producen las células de la médula ósea y los
ganglios linfáticos que producen los
anticuerpos frente a otros antígenos. La
mayoría de ellos son moléculas de
inmunoglobulina IgM e IgG.
Ahora bien, ¿por qué se producen estas
aglutininas en personas que no tienen los
aglutinógenos respectivos en sus eritrocitos?
es que cantidades pequeñas de antígenos de
los tipos A y B entran en el cuerpo a través
de la comida, las bacterias y otras formas, y
estas sustancias inician el desarrollo de estas
aglutininas anti-A y anti-B.
PROCESO DE AGLUTINACIÓN EN LAS
REACCIONES TRANSFUSIONALES
◦ Cuando se emparejan mal las sangres y se
mezclan aglutininas plasmáticas anti-A y
anti-B con los eritrocitos que contienen
aglutinógenos A o B, respectivamente, los
eritrocitos se aglutinan como resultado de
su unión a los eritrocitos
Debido a que las aglutininas tienen dos
sitios de unión (tipo IgG) o 10 sitios de unión
(tipo IgM), una aglutinina simple puede
unirse a dos a más eritrocitos al mismo
tiempo juntándolos.
◦ Esto hace que las células se agrupen, lo
que es el proceso de «aglutinación». Luego
estas agrupaciones taponan los vasos
sanguíneos pequeños por todo el sistema
circulatorio.
◦Durante las horas o días siguientes, la
deformación física de las células o el ataque
de los leucocitos fagocíticos destruye las
membranas de las células aglutinadas, lo
que libera hemoglobina al plasma y recibe el
nombre de hemólisis de los eritrocitos
REACCIONES TRANSFUSIONALES
▹Aglutinacion y ataque de leucocitos
fagocitarios
▹Rompen la membrana y libera
hemoglobina
▹HEMÓLISIS DE ERITROCITOS
EN ALGUNAS REACCIONES
TRANSFUSIONALES SE PRODUCE UNA
HEMÓLISIS AGUDA
Algunas veces, cuando la sangre del
receptor y la del donante son incompatibles,
se produce de manera inmediata la
hemólisis de los eritrocitos en la sangre
circulante.
En este caso, los anticuerpos lisan los
eritrocitos mediante la activación del
sistema del complemento, lo que libera
enzimas proteolíticas (el complejo lítico) que
rompen las membranas celulares,
TIPIFICACIÓN DE LA SANGRE
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Se denomina tipificación y emparejamiento
de la sangre, a la determinación del tipo
sanguíneo de un persona o donante.
↳Se realizan de la siguiente forma:
1. Se separan los eritrocitos del plasma y se
diluyen con una solución salina.
2. Se mezcla una parte con la aglutinina
anti-A y otra con la aglutinina anti-B.
3. Tras varios minutos, se observan las
mezclas con un microscopio.
4. Si los eritrocitos se han agrupado
(aglutinado) se sabe que el resultado ha sido
una reacción antígeno-anticuerpo.
TIPIFICACIÓN SANGUÍNEA CON LA
AGLUTINACIÓN DE LAS CÉLULAS DE
DIFERENTES TIPOS SANGUÍNEOS CON
AGLUTININAS ANTI-A Y ANTI-B EN LOS
SUEROS
RESPUESTA INMUNITARIA RH
Es un sistema importante cuando se hace
una transfusión de sangre
La principal diferencia entre el sistema
O-A-B en el sistema O-A-B, reacciones
transfusionales aparecen de manera
temprana, mientras que en el sistema Rh,
aparecen de forma tardía.
ANTÍGENOS RH: PERSONAS «RH POSITIVAS»
Y «RH NEGATIVAS»
Existen seis tipos frecuentes de antígenos
Rh, cada uno llamado factor Rh.
↳ Estos tipos se designan
RESPUESTA INMUNITARIA AL RH
FORMACIÓN DE AGLUTININAS ANTIRH
Cuando se inyectan eritrocitos que
contienen el factor Rh+ a una persona cuya
sangre no contiene el factor Rh- (es decir, en
una persona Rh negativa) aparecen las
aglutininas anti-Rh lentamente, y se alcanza
una concentración máxima de aglutininas
2-4 meses después.
Con múltiples exposiciones al factor Rh, una
persona Rh negativa finalmente llega a
«sensibilizarse» con más fuerza al factor Rh.
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Infecció� de� tract� urinari�
CLASIFICACIÓN
• ITU: Baja
Alta
• Bacteriuria Asintomática: presencia bacteriuria
s/ smas
• Pielonefritis Aguda: colonización y
multiplicación de cualquier microorganismo en
el Ap. Urinario
• Cistitis Aguda: infección bacteriana de la vejiga
ITU: Complicada
No Complicada
GÉRMENES ITU
PATOGENIA
• Vía Ascendente:
• Vía Hematógena:
• Vía Linfática
• Por contigüidad
• Factores de Riesgo del Huésped.
• Factores de Virulencia Bacteriana
• Factores favorecen la penetracióndel germen
FACTORES BACTERIANOS
• CAPACIDAD DE COLONIZAR: los gérmenes se
adhieren al epitelio urogenital. La adherencia se
realiza por 2 mecanismos:
• Las fimbrias que les permite fijarse en forma
selectiva a receptores específicos((K, P, R subtipo
S.
• Las Ligandinas: se distribuyen en forma difusa
en la superficie de los gérmenes, son citotóxicas
lentas
• CAPACIDAD DE LESIONAR: las fimbrias expoliar
los nutrientes o bloqueando los receptores de
intercambio metabólico.
• Las hemolisinas producen microulceraciones.
• Los Ag bacterianos se unen a receptores CD14
y activan los macrófagos y el factor citotóxico
necrotiz
FACTORES BACTERIANOS
• CAPACIDAD DE INVADIR: invasión de la
submucosa vesical o parénquima renal
• CAPACIDAD DE SOBREVIVIR: pueden
permanecer al uroepitelio por tiempo
prolongado, reproduciéndose a un ritmo muy
lento y nutriéndose del medio. Se protegen de
los neutrofilos por la leucocidina. Cdo las
condiciones son aptas, aum la veloc de
reproducción, incrementando el inóculo y
superando la fagocitosis
FIMBRIAS DE E. COLI (ME)
FACTORES FISIOPATOLÓGICOS
• FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA
• Adherencia Bacteriana
• Fimbriae tipo 1, P, X
• Aerobactina
• Hemolisina
• Ureasa
• Resistencia Bacteriana
• FACTORES DE DEFENSA DEL HUESPED
• Flujo Urinario
• Composición Urinaria
• Peristalsis Uretral
• Flora Comensal Periuretral
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• Inmunidad local y Gral Ig locales Leucocitos
PMN Inmunidad Celular
FACTORES FAVORECEN LA PENETRACIÓN DEL
GERMEN
• Actividad Sexual.
• Instrumentación del Aparato Urinario.
• Alt químicas u hormonales del epitelio.
• Menstruación
• Hábitos higiénicos.
• Orina residual vesical
FACTORES QUE COMPLICAN ITU
• FACTORES PREDISPONEN A LA LESIÓN RENAL
Litiasis
Obstrucción
Reflujo Vesicoureteral
Necrosis Papilar.
• FACTORES PREDISPONEN REINFECCIÓN
Vaciamiento incompleto de la vejiga
• FACTORES PREDISPONEN A RECURRENCIA
Litiasis
Cicatrices Corticales
Poliquistosis Renal
Riñón Atrófico
Quistes Pielocaliciales
Anomalías Congénitas
Absceso Renal
Fístula Urinaria
Prostatitis
Cuerpos Extraños
ITU según SEXO
• MUJERES:
➢ Frecuencia: Condiciones anatómicas y
fisiológicas.
➢ Infección Post coito
➢ Embarazo
➢ Menopausia: la falta de actividad
hormonal
• HOMBRES
< frecuentes
DD: prostatitis y uretritis
Investigar factores
anatómicos que condicionen ITU Enf de base
PIELONEFRITIS AGUDA
• SMAS Y SIGNOS
Fiebre, Escalofríos, Dolor Lumbar
Puño Percusión Positiva
Dolor Cólico Abdominal, Nauseas y Vómitos
Smas Bajos: Disuria, Polaquiuria,pujos
tensémoos vesicales.
• LABORATORIO: Leucocitosis, neutrofilia,
ORINA: Leucocituria, microhematuria, piuria,
cilindros leucocitarios, bacteriuria.
DIAGNÓSTICO
• UROCULTIVO:
• GRAM en orina:
• Ecografía Renal Bilateral y de Vías Urinarias
• DMSA con Tc 99
• Cistouretrografia
• Pielografia Descendente
SENSIBILIDAD Dx ITU
CISTITIS AGUDA
• Síntomas de ITU baja, sin síntomas sistémicos
• Mujer joven con actividad sexual.
• Disuria, polaquiuria pujos y tenesmo
• INFECCIÓN urinaria aguda baja no complicada
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
• No presenta complicaciones importantes en la
mujer sana no gestante.
• En gral no se tratan.
• SOLO TRATAMIENTO: Inmunodeprimidos,
• Leucopénicos,
• Antes de instrumentación de la vía urinaria,
Niños con RVU
ITU asociada con la colocación de sonda
• Vías de ingreso de los gérmenes.
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• Sistema de drenaje abiertos: a través de la luz
de la sonda por medio del movimiento
ascendente de las burbujas de aire.
• A través de la vaina de exudado que rodea a la
sonda en la uretra
ITU asociada con la colocación de sonda
• Gérmenes mas frecuentes.
• Flora fecal del paciente.
• Infección Cruzada: transferencia de bacterias
de un paciente a otro por el personal.
Litiasi� Rena�
•También denominada urolitiasis o nefrolitiasis,
es una enfermedad causada por la presencia de
cálculos o piedras en el interior de los riñones o
de las vías urinarias (uréteres,vejiga).
•Esta formación de cálculos sucede cuando la
concentración de los componentes de la orina
alcanza un nivel de sobresaturación en el que es
imposible su solubilización.
“Concreción sólida formada en el aparato
urinario, que tiene una composición química
dependiente de una patología determinada,
metabólica o infectiva”.
Incidencia
➢ 12-15% de la población sufrirá algún
episodio.
➢ 60% varones. Recidiva 30- 40%.
➢ Antecedentes familiares: 2´ 5 veces más.
➢ Varones: OxCa, ácido úrico, cistina,
brushita.
➢ Mujeres: fosfatos y estruvita.
➢ 50-60 años (primer cálculo 30-40 años).
➢ OxCa: 60% y ácido úrico: 9%.
➢ OxCa: más frecuente (primer cálculo y
recidiva).
➢ Más frecuentes en las regiones secas,
cálidas y montañosas
➢ Se incrementó en las últimas décadas en
los países oxidentales industrializados
➢ La incidencia en niños es infrecuente
➢ En las zonas donde prima la
malnutrición este diagnóstico es poco
frecuente
➢ Más frecuente en asiáticos y blancos
Cálculos
•Llamados también nefrolitos (del griego
nephrós = riñón, líthos = piedra) son estructuras
sólidas que en caso de nefrolitiasis se forman en
los riñones y en las vías urinarias eferentes
(uréter, vejiga). Se le conoce también como
urolitiasis (del griego ùron = orina).
•El tamaño de los cálculos es muy variable:
desde pocos milímetros (aprox. como un grano
de arroz) hasta varios centímetros (cálculos
coraliformes, que en ocasiones pueden abarcar
por completo la pelvis renal).
*En casi el 80% de los casos, aparecen de forma
unilateral.
Tipos de cálculos
-Los cálculos renales pueden clasificarse en
varios tipos en función de su composición:
•Cálculos de oxalato cálcico (75%)
•Cálculos de magnesio, amonio y fosfato
(estruvita), también llamados cálculos
infecciosos, ya que aparecen en relación con una
infección urinaria (10%)
•Cálculos de ácido úrico (5%)
•Cálculos de fosfato cálcico (5%)
•Cálculos de cistina (menos del 1%)
•Fosfatos: blandos, pequeños y blanquecinos.
•– Brushita (fosfato bicálcico): el más duro
Cuadro clínico
•Dolor en fosa renal, de inicio brusco, tipo
cólico, con incremento paulatino, irradiado a
fosa ilíaca y genitales laterales.
• Agitación psicomotriz.
• HTA.
• Polaquiuria y urgencia miccional.
Náuseas y vómitos.
• Paresia intestinal/ íleo paralítico.
• Hematuria.
Cuadro clínico
• Es silente por mucho tiempo
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• sensación de presión y dolor en la parte baja
de la espalda (dolor lumbar), e irritar y dañar la
mucosa.
• Cólico nefrítico, Cólico ureteral
• El dolor dependen del lugar en que se haya
depositado el cálculo y se manifiestan en
diversas zonas: aparecen dolores espasmódicos
o intermitentes de gran intensidad, con náuseas
y vómitos
• Si una piedra se desplaza desde el riñón hasta
la vejiga urinaria, y a continuación a la uretra, la
irritación de la mucosa suele provocar la
aparición de hematuria.
Tratamiento
Litotricia Extracorpórea por Ondas de Choque
(LEC)
Efectividad de la Litotricia Extracorporea por
Ondas de Choque para los casos indicados para
su tratamiento es de aproximadamente el 95%.
Litotricia Intracorpórea (LIC)
La efectividad de la Litotricia Intracorporea para
los casos indicados para su tratamiento es muy
cercana al 100%
Tratamiento
➔ Litotricia extracorpórea por ondas de
choque (LEOCH): el facultativo
desintegra el cálculo desde el exterior
por medio de ondas de choque bajo
control radiológico o ecográfico.
Normalmente los fragmentos generados
se eliminan por sí solos por la orina en
un plazo de tres meses.
➔ Nefrolitotomía percutánea (NLPC): Se
emplea en caso de cálculos de mayor
tamaño que provocan obstrucciones
severas del flujo de orina. En él el
médico introduce un endoscopio a
través de una pequeña incisión en la
piel, por medio del que posteriormente
tritura y elimina el cálculo.
➔ Ureteroscopia (URS): hoy en día este
método de extracción de los cálculos es
relativamente inusual. Se emplea tan
solo en el caso de piedras localizadas en
el tercio inferior del uréter. El
especialista introduce en el uréter a
través de una cistoscopia una canastilla
con la que extrae el cálculo.
➔ Cirugía: desde que existela posibilidad
de desintegrar los cálculos por ondas de
choque, el tratamiento quirúrgico se
realiza en menos de un cinco por ciento
de los casos a través de cirugía abierta o
laparoscopia.
➔ Tratamiento farmacológico: en ciertas
circunstancias algunos cálculos renales
(cálculos de ácido úrico y cistina) se
pueden disolver con medicamentos
(quimiolitolisis). Además, el fármaco
alopurinol reduce el nivel de ácido úrico.
Ubicación y topografía de la litiasis renal y de
vías urinarias:
Posibles causas de Litiasis
• Hidratación insuficiente
• Factores alimentarios
• Sedentarismo
• Enfermedades metabólicas
• Factores genéticos.
Tratamiento Agudo
• HIDRATACIÓN:
– Moderada en crisis aguda.
– Abundante posteriormente.
• ANALGESIA:
AINEs: PRIMERA ELECCIÓN.
-Dipironas.
-Opiáceos.
-Perfusión continua.
-Alfa-bloqueantes, corticoides.
INTERVENCIONISMO
- Derivación urinaria: catéter DJ/ NPC.
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-LEOC in situ urgente.
-URS urgente.
INDICACIONES:
-UO severa, colección perirrenal, sepsis,
-monorrenos, dolor incoercible.
Tratamiento Médico
• INGESTA HÍDRICA
• RECOMENDACIONES DIETÉTICAS:
– Ingesta hídrica hasta volumen urinario de 2L
– Dieta equilibrada en fruta, verduras y fibra
– Varias comidas escasas
– Evitar los frutos secos y el chocolate
– Reducir el azúcar, la sal y las grasas
– NO REDUCIR LA INGESTA DE CALCIO
Tratamiento
Complicaciones
•Uropatía Obstructiva: Obstrucción del aparato
urinario por el cálculo, requerirá una derivación
urinaria (cateterismo o nefrostomia).
•Pielonefritis Aguda: Infección urinaria
complicada que se extiende al riñón. Requiere
hospitalización y tratamiento con ATB.
•Sepsis urinaria: Cuadro clínico grave , puede
demandar manejo en la Unidad de Cuidados
Intensivos
•Pielonefritis Xantogranulomatosa: Se asocia a
litiasis en un 80% de los casos; el riñón ya no
funciona y se asocia a infección por Proteus.
Generalmente hay que extirpar el riñón.
•Nefrocalcinosis: riñón en esponja, Enfermedad
de Kacci-Riccchie.
•Cálculos Coraliformes.
• Insuficiencia Renal Terminal: Secundaria a
problemas litiásicos no tratados y como
consecuencia deterioro progresivo de la función
renal.
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