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Fisiología del Páncreas Endocrino Que órganos y sistemas afecta la Diabetes Mellitus? Diferencia entre glándulas de secreción endocrina y exocrina • Las glándulas cuya función es relativa directamente al metabolismo, eyectan su contenido al plasma sanguíneo Páncreas Endocrino Fisiología de Hormonas Pancreáticas • Dirigen almacenamiento y uso de energéticos durante periodos de abundancia de nutrimentos y de su deficiencia, son insulina y glucagón. • La insulina se secreta en estado alimentado y se denomina “hormona de la abundancia de nutrimentos”. • Por contraste, el glucagón se secreta en respuesta a un déficit total del aporte de nutrimentos. Islotes de Langerhams ( Unidad Funcional) • Se localizan en el órgano, son abundantes en su cola. • El páncreas humano contiene en promedio casi un millón de islotes, que varían en tamaño de 50 a 300 µm de diámetro. • Una vaina de tejido conectivo separa cada islote del tejido acinar circundante. • Los islotes están constituidos por cinco tipos celulares principales productores de hormonas: 1. células a, secretoras de glucagón, 2. células ß, secretoras de insulina y amilina, 3. células d, secretoras de somatostatina, 4. células F secretoras del polipéptido pancreático (PP) 5. células e, secretoras de ghrelina. Conexiones Intercelulares ✓ Presenta uniones comunicantes como herméticas u ocluyentes, lo que sugiere comunicación intercelular (regulación de la secreción hormonal). ✓ Las uniones comunicantes enlazan diferentes tipos celulares dentro del islote y potencialmente proveen un medio para la transferencia de iones, nucleótidos o corriente eléctrica, entre las células. ✓ La presencia de uniones ocluyentes entre las capas externas de la membrana de células contiguas pudiese dar como resultado la formación de microdominios en el espacio intersticial (comunicación paracrina). Síntesis y procesamiento de la molécula de insulina 1. El ARNm maduro del producto del gen de la insulina contiene una región no traducida (UTR) 5'; las secuencias de nucleótidos que codifican un péptido señal de 24 aminoácidos, así como los dominios peptídicos B, C y A; y una UTR 3'. 2. El conjunto de péptido señal y dominios B, C y A constituye la preproinsulina. 3. Durante la traducción del ARNm, el péptido señal se corta en la luz del retículo endoplásmico (RE) rugoso. 4. Lo que queda es la proinsulina, que consta de los dominios B, C y A. Comenzando en la parte trans del aparato de Golgi, las proteasas escinden la proinsulina en dos sitios, liberando el péptido C y la molécula madura de insulina, que contiene las cadenas B y A conectadas por dos puentes disulfuro. 5. El gránulo secretor contiene cantidades equimolares de insulina y péptido C, así como una peque 6. ña cantidad de proinsulina. 7. Durante la secreción, todos estos componentes se liberan al espacio extracelular. Secreción de Insulina • El aumento del nivel extracelular de glucosa estimula la secreción de insulina por la célula ß mediante las siete etapas esquematizadas. • Los azúcares que pueden metabolizarse (p. ej., galactosa) y ciertos aminoácidos (p. ej., arginina y leucina) también pueden estimular la fusión de vesículas con insulina previamente sintetizada. • Aparte de estas fuentes de combustible, ciertas hormonas (p. ej., glucagón, somatostatina, colecistocinina [CCK]) también pueden modular la secreción de insulina. Acciones específicas de la insulina Promueve el depósito de grasas y su almacenamiento en el tejido adiposo. a. Estimula la actividad de la lipasa de lipoproteínas : fragmentación de triglicéridos respecto de lípidos de muy baja densidad y quilomicrones, en ácidos grasos, que son captados por el tejido adiposo. b. Estimula la captación de glucosa por el tejido adiposo. El glicerol-P es necesario para la síntesis de triglicéridos y su producción depende de la captación de glucosa. c. Inhibe la lipasa sensible a hormonas, con disminución de la lipólisis y liberación de ácidos grasos libres al plasma. d. Se inhibe la formación de cetoácidos por una menor fragmentación de ácidos grasos. Efecto de la insulina sobre los adipocitos. • Estimula la captación de glucosa al movilizar transportadores GLUT4 hacia la membrana plasmática. • En segundo lugar, promueve la glucólisis, que conduce a la formación de glicerofosfato. • Estimula la conversión de piruvato en ácidos grasos al activar la piruvato deshidrogenasa (1) y la acetilCoA carboxilasa (2). • Promueve la esterificación de glicerofosfato con ácidos grasos para formar TG, que el adipocito almacena en gotas de grasa. • A la inversa, la insulina inhibe la HSL (3), cuya acción habitual es degradar los TG en glicerol y ácidos grasos. • Favorece la síntesis de LPL en el adipocito, que luego exporta esta enzima a la célula endotelial. La insulina aumenta la síntesis y suprime la degradación de proteínas • La insulina promueve la acumulación de proteínas en sus tejidos objetivo primarios, hígado, adiposo y muscular, en tres formas específicas. 1. Estimula la captación de aminoácidos. 2. Aumenta la actividad de diversos factores involucrados en la síntesis de proteínas (aumenta la actividad de los factores de iniciación de la síntesis de proteínas). *La insulina también aumenta la cantidad de la maquinaria de síntesis de proteínas en las células por promoción de la formación de ribosomas. 3. En tercer lugar, la insulina inhibe la degradación de proteínas por decremento de la actividad de los lisosomas y posiblemente también otros mecanismos. • Estimula la síntesis de glucógeno a partir de glucosa al promover la transcripción de la glucocinasa (1) y activar la glucógenosintasa (2). • Además, la insulina, junto con la glucosa, inhibe la degradación de glucógeno en glucosa al reducir la actividad de la G6Pasa (4). La glucosa también inhibe la glucógenofosforilasa (3). • Fvorece la glucólisis y la oxidación de hidratos de carbono al aumentar la actividad de la glucocinasa (1), la fosfofructocinasa (5) y la piruvato cinasa (6). • Estimula el metabolismo de la glucosa mediante la vía de la derivación de la hexosa monofosfato (7). • Promueve la oxidación del piruvato al estimular la piruvato deshidrogenasa (8). • Inhibe la gluconeogénesis al inhibir la actividad de la PEPCK (9), la fructosa1,6bisfosfatasa (10) y la G6Pasa (4). • Estimula la síntesis y almacenamiento de grasa al aumentar la actividad de la acetilCoA carboxilasa (11) y la sintasa de ácidos grasos (12), • Inhibe directamente la oxidación de grasas debido a que unos niveles elevados de malonilCoA inhiben la CAT I (13). • La inhibición de la oxidación de grasas contribuye a la desviación de ácidos grasos hacia la esterificación en TG y el almacenamiento en forma de VLDL o gotas de grasa. Funciones de la Insulina - Higado • Modula la actividad de numerosas enzimas reguladoras, que son las responsables del metabolismo hepático de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. • Estimula la captación hepática de glucosa procedente de la sangre y su acumulación en forma de glucógeno o su degradación hacia piruvato. • El piruvato proporciona los elementos básicos para almacenar los átomos de carbono de la glucosa en forma de grasa. • La insulina también reduce la oxidación de grasa, que normalmente aporta gran parte del ATP utilizado por el hígado. • Debido a ello, la insulina hace que el hígado (y otros tejidos del cuerpo) tenga como prioridad el uso de hidratos de carbono como combustible. Diapositiva 1: Fisiología del Páncreas Endocrino Diapositiva 2 Diapositiva 3 Diapositiva 4: Diferencia entre glándulas de secreción endocrina y exocrina Diapositiva 5 Diapositiva 6: Páncreas Endocrino Diapositiva 7: Fisiología de Hormonas Pancreáticas Diapositiva 8: Islotes de Langerhams ( Unidad Funcional) Diapositiva 9 Diapositiva 10: Conexiones Intercelulares Diapositiva 11: Síntesis y procesamiento de la moléculade insulina Diapositiva 12: Secreción de Insulina Diapositiva 13 Diapositiva 14: Acciones específicas de la insulina Diapositiva 15: Efecto de la insulina sobre los adipocitos. Diapositiva 16: La insulina aumenta la síntesis y suprime la degradación de proteínas Diapositiva 17 Diapositiva 18: Funciones de la Insulina - Higado
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