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FARMACOLOGÍA I 
 
 
 
 
Guía de T. P. 3 
 
 
 
 
FARMACODINAMIA 
 
 
 
 
JOSÉ TESSLER (✝ ), ANDREA E. ERRASTI Y 
RODOLFO P. ROTHLIN 
 
 
 
 
2014 
 1 
INDICE 
 
 
Objetivos y esquemas...................................................................2 
Ejercicios.......................................................................................15 
Autoevaluación..............................................................................27 
 
 2 
TRABAJO PRACTICO NUMERO 3 
 
 
 
 U FARMACODINAMIA 
 L 
 
 U 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS GENERALES 
 
Después de estudiar y de participar del trabajo práctico, el alumno deberá estar en 
condiciones de aplicar los conceptos generales de la farmacodinamia a cada droga en 
particular. 
 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
 
El alumno deberá estar capacitado para: 
 
 Diferenciar drogas de acción específica de las de acción inespecíficas. 
 Distinguir la unión de droga a receptor de la activación del mismo. 
 Diferenciar los métodos de estudio aplicables a cada aspecto de la interacción 
droga-receptor. 
 Analizar una curva dosis-respuesta. 
 Confeccionar curvas dosis-respuesta. 
 Comparar curvas dosis-respuesta. 
 Definir agonista, agonista parcial y antagonista competitivo y no competitivo en 
términos de potencia y eficacia intrínseca. 
 Distinguir si una droga es agonista, agonista parcial o antagonista, analizando 
curvas dosis-respuesta. 
 Diferenciar antagonismo competitivo del no competitivo en curvas dosis-
respuesta. 
 Definir antagonismo funcional (sin.: fisiológico). 
 Confeccionar curvas dosis-respuesta de 2 agonistas de diferente potencia, efecto 
máximo y/o pendiente. 
 Confeccionar curvas dosis-respuesta de un agonista solo y en presencia de 
concentraciones crecientes de un antagonista competitivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3 
 Confeccionar curvas dosis-respuesta de un agonista solo y en presencia de 
concentraciones crecientes de un antagonista no competitivo. 
 Confeccionar curvas dosis-respuesta de un agonista solo y en presencia de 
concentraciones crecientes de un antagonista parcial. 
 Confeccionar curvas dosis-respuesta de un agonista solo y en presencia de 
concentraciones crecientes de un agonista completo. 
 Interpretar un gráfico de Scatchard. 
 Diferenciar unión máxima de efecto máximo. 
 Diferenciar Kd de CE50. 
 Diferenciar potencia de afinidad. 
 Diferenciar eficacia en curva dosis-respuesta de eficacia terapéutica. 
 Explicar el significado clínico de la potencia de una droga. 
 Explicar las relaciones entre farmacocinética y farmacodinamia. 
 Distinguir potencia in vitro de potencia in vivo. 
 Explicar las diferencias entre potencia in vitro y potencia in vivo. 
 
 
TEMARIO DE ESTUDIO 
 
MECANISMO DE ACCION DE LOS MEDICAMENTOS: Concepto de drogas de acción 
específica y de drogas de acción inespecífica. 
 
CURVAS DOSIS-RESPUESTA: Abscisas y ordenadas. Potencia, efecto máximo (sin.: 
eficacia máxima, eficacia intrínseca, actividad intrínseca), pendiente, variabilidad de 
dosis y de efecto. CE50 y pCE50. 
 
DROGAS DE ACCION ESPECIFICA: Agonistas, agonistas parciales, antagonistas 
competitivos y no competitivos. Reconocimiento de los mismos en base a curvas 
dosis-respuesta. Concepto de pA (2). 
 
UNION DE DROGA A RECEPTOR (BINDING): Unión máxima y afinidad. Diferencias 
con efecto máximo y potencia, respectivamente. Gráfico de Scatchard. 
 
RELACIONES FARMACOCINETICA-FARMACODINAMIA. 
 
REGULACION CELULAR DE LAS RESPUESTAS A LAS DROGAS: Super y 
subsensibilidad. Síndromes de supresión ( o rebote). Mecanismos involucrados. 
 4 
 
 5 
 
 6 
 
 7 
 
 8 
 
 9 
 
 10 
 
 11 
 
 12 
 
 13 
 
 14 
 
 
 
 
 
 
 15 
EJERCICIOS FARMACODINAMIA 
 
EJERCICIO Nº 1: CURVAS CONCENTRACION-EFECTO 
 
 
 
1) ¿Qué se representa en las abscisas? ¿Qué escala se utiliza? ¿Cómo lo sabe? 
 
2) ¿Qué se representa en las ordenadas? ¿Qué escala se utiliza? ¿Cómo lo sabe? 
 
3) Indicar la CE50 y la pendiente. 
 
4) Agregar una representación de la variabilidad de efecto. 
 
5) Agregar una representación de la variabilidad de dosis. 
 
6) Dibujar en el mismo gráfico otra curva, correspondiente a una droga de mayor 
potencia e igual eficacia que la dada. 
 
7) Dibujar en el mismo gráfico otra curva, correspondiente a una droga de menor 
potencia y menor eficacia que la dada. 
 
 
 
 
EJERCICIO Nº 2: INTERPRETANDO CE50 Y pCE50 
 
DROGA A: CE50 = 2 M; pCE50 = 5,7 
DROGA B: CE50 = 100 nM; pCE50 = 7 
 
 
 
1) ¿Cuál de las 2 drogas tiene mayor potencia? ¿Por qué? 
 
2) De acuerdo a su respuesta en la pregunta 1: ¿la CE50 está en relación directa o 
inversa con la potencia? 
 16 
 
3) De acuerdo a su respuesta en la pregunta 1: ¿la pCE50 está en relación directa o 
inversa con la potencia? 
 
 
 
 
EJERCICIO Nº 3: ANTAGONISMO COMPETITIVO 
 
 
 
 
El gráfico muestra la curva concentración-respuesta a un agonista. 
 
1) ¿Qué se representa en las abscisas? ¿Qué escala se utiliza? 
 
2) Colocar los valores en la escala de las abscisas (invéntelos). 
 
3) ¿Qué se representa en las ordenadas? ¿Qué escala se utiliza? 
 
4) Representar las curvas que se observarían frente a concentraciones crecientes de 
un antagonista competitivo. 
 
 
 
 
 17 
EJERCICIO Nº 4: ANTAGONISMO NO COMPETITIVO 
 
 
 
El gráfico muestra la curva concentración-respuesta a un agonista. 
 
1) ¿Qué se representa en las abscisas? ¿Qué escala se utiliza? 
 
2) Colocar los valores en la escala de las abscisas (invéntelos). 
 
3) ¿Qué se representa en las ordenadas? ¿Qué escala se utiliza? 
 
4) Dibujar las curvas obtenidas con 3 ó 4 concentraciones crecientes de un 
antagonista no competitivo. 
 
5) ¿Qué sucedió con el efecto máximo del agonista en cada una de las curvas? 
 
6) ¿Qué sucedió con la CE50 del agonista en cada una de las curvas? 
 
7) Comparar estas curvas con las del ejercicio anterior: ¿qué diferencias se 
observan? 
 
 
 
 
EJERCICIO Nº 5: ES PARCIAL, PERO NO EXAMEN 
 
El gráfico superior de la página 18 es idéntico al presentado en los 2 ejercicios 
anteriores. 
 
1) Coloque en las abscisas las mismas unidades que colocó en alguno de los 
ejercicios anteriores. 
 
2) ¿Qué es un agonista parcial? 
 
 
3) Dibujar en el gráfico las curvas que se obtendrían con el mismo agonista en 
presencia de concentraciones crecientes de un agonista parcial. 
 
 18 
 
4) ¿Qué diferencias se observaron entre las abscisas de ambos gráficos? 
 
5) ¿Qué diferencias se observaron entre las ordenas de ambos gráficos? (Observe 
bien, ¡HAY DIFERENCIAS!) 
 
 
6) Dibujar en el gráfico las curvas que se obtendrían con el mismo agonista parcial en 
presencia de concentraciones crecientes de un agonista. 
 
 
7) Basándose en uno de los gráficos de la página 18, explique ahora que significa 
dualismo competitivo. (NOTA: A algunas personas les resulta más fácil hacerlo con 
el gráfico superior, a otras, con el gráfico inferior. Usted utilice el que le resulte más 
fácil, ambos son correctos). 
 
Ahora vamos a repasar algo de fisiología. 
 
8) ¿Qué sucede con la frecuencia cardíaca si se estimulan los nervios adrenérgicos 
del corazón? 
 
 
9) ¿Qué receptores adrenérgicos están involucrados en la respuesta por Ud. indicada 
en la pregunta 8? 
 
 
 
A los receptores indicados en la respuesta a la pregunta 9, los llamaremos receptores 
X, a los efectos de no adelantarle la respuesta. Reemplace usted X por el nombre 
correcto. 
Existen dos bloqueantes de los receptores X: antagonistas competitivos y agonistas 
parciales. 
 
 
10) ¿Qué sucederá con la respuesta a la frecuencia cardíaca a la estimulación de los 
nervios adrenérgicos en presencia del antagonista competitivo y del agonista 
parcial? 
 
 
11) ¿Cómo piensa usted que se manifestarán en la clínica las diferencias entre un 
agonista competitivo y un agonista parcial? (Fundamente su respuesta). 
 19 
 
 
 20EJERCICIO Nº 6: ESTUDIO DE RADIOLIGANDOS 
 
 
 
El gráfico representa el resultado de un estudio de radioligandos. 
 
1) ¿Qué se representa en las abscisas? (¿Qué significa U?) 
 
2) ¿Qué se representa en las ordenadas? (¿Qué significa U/L?) 
 
3) ¿Qué nombre recibe este gráfico? 
 
4) ¿Qué representa la intersección de la recta en la abscisa? 
 
5) ¿Qué representa la pendiente de la recta? 
 
 
 
 
 
EJERCICIO Nº7: CUIDADO, NO SE CONFUNDA. 
 
MENGANINA: Bmax = 6,6 pmol/mg proteína; Kd = 0,3 M 
PERENGANINA: Bmax = 12,2 pmol/mg proteína; Kd = 2,0 M 
 
1) ¿Cuál de las dos tiene mayor número de sitios receptores? ¿Por qué? 
 
2) ¿Cuál de las dos tiene mayor eficacia intrínseca? ¿Por qué? 
 
3) ¿Cuál de las dos tiene mayor afinidad? ¿Por qué? 
 
4) ¿Cuál de las dos tiene mayor potencia? ¿Por qué? 
 
5) ¿La menganina es agonista o antagonista? ¿Por qué? 
 
6) ¿La perenganina es agonista o antagonista? ¿Por qué? 
 21 
EJERCICIO Nº 8: DOS RECEPTORES 
 
 
 
 
El gráfico representa un estudio de binding de una droga que tiene dos sitios 
receptores. 
 
NOTA IMPORTANTE: En este caso particular (como también en el esquema del 
introductorio) las diferencias entre las líneas finas y punteada son muy grandes, por lo 
que la línea gruesa (suma de ambas) y la punteada se superponen en la mitad 
derecha del gráfico; pero ésto no sucede siempre. 
 
1) ¿Cuál de los dos tipos de receptores es más numeroso? ¿Por qué? 
 
 
2) ¿Para cuál de los dos tipos de receptores tiene la droga más afinidad? ¿Por qué? 
 
 
3) ¿A nivel de cuál de los dos tipos de receptores tiene la droga mayor eficacia 
intrínseca? ¿Por qué? 
 
 
4) ¿A nivel de cuál de los dos tipos de receptores tiene la droga mayor potencia? 
¿Por qué? 
 
 
5) La droga: ¿es agonista o antagonista? ¿Por qué? 
 
Tome ahora en cuenta en conjunto de sus respuestas a este ejercicio y al ejercicio 
anterior. 
 
 
6) ¿Qué información se busca en un estudio de binding? 
 
 
7) ¿Qué información se busca en un estudio concentración-respuesta? 
 22 
EJERCICIO Nº 9: FARMACOCINETICA-FARMACODINAMIA 
 
El gráfico superior de la página 22 corresponde a una droga muy liposoluble, por lo 
que los niveles de droga libre en plasma y biofase son prácticamente idénticos. Su 
efecto es directamente proporcional a la concentración de droga libre en biofase. 
 
La curva se confeccionó midiendo niveles de droga libre. 
 
1) Marcar en la abscisa el periodo de latencia de absorción. 
2) Marcar en la abscisa el comienzo de efecto: ¿Coincide con el retardo de 
absorción? 
3) Marcar en la abscisa el fin de efecto. 
4) Unir las dos últimas marcas con una llave: es la duración de efecto. 
5) Marcar en la abscisa el momento del efecto máximo. 
6) Estimar a partir del gráfico la vida media de la droga: ¿coincide con la duración del 
efecto? 
 
El gráfico central representa los niveles de droga libre en plasma y en biofase de una 
droga menos liposoluble que la anterior. También en este caso el efecto es 
directamente proporcional a la concentración de droga libre en biofase. 
 
7) Marcar en la abscisa el comienzo y el fin del efecto y el momento del efecto 
máximo: ¿Le fueron útiles los niveles plasmáticos para ubicar esas marcas? ¿Por 
qué? 
 
El gráfico inferior tiene dos ordenadas. La de la izquierda es la escala para los niveles 
de droga libre en plasma (P) y en biofase (B). La de la derecha es la de la escala del 
porcentaje de receptores ocupados. 
La droga es un antagonista que se separa del receptor más lentamente que lo que cae 
la concentración de droga libre en biofase. Su efecto es directamente proporcional al 
porcentaje de receptores ocupados. 
 
8) Marcar en la abscisa el comienzo y el fin de efecto y el momento del efecto 
máximo: ¿Tuvo alguna(s) dificultad(es)? ¿Cuáles? 
9) ¿Los niveles plasmáticos le fueron de utilidad para contestar la pregunta 8? ¿Por 
qué? 
 
Tomemos ahora el caso de un antagonista irreversible, que forma uniones covalentes 
con el receptor. Su efecto va disminuyendo a medida que las células van 
reemplazando los receptores unidos al antagonista con nuevos receptores. 
 
10) ¿Puede en este caso estimarse la duración de acción a partir de la curva 
concentración plasmática-tiempo? ¿Por qué? 
 
Tomemos ahora otro caso: una droga que produce necrosis celular. 
 
11) ¿Puede en este caso estimarse la duración de acción a partir de la curva 
concentración plasmática-tiempo? ¿Por qué? 
 
RESUMEN (Tomar en cuenta el conjunto de respuestas anteriores). 
12) Conociendo la farmacocinética de una droga: pueden predecirse comienzo y 
duración de efecto y momento del efecto máximo? ¿Por qué? 
 
13) ¿Puede deducirse la vida media de una droga, de la duración del efecto de la 
misma? ¿Por qué? 
 23 
 
 24 
EJERCICIO Nº 10: 
 
Las drogas X y Z tienen igual eficacia, pero la pCE50 de X es mayor que la pCE50 de Z. 
Represente en un mismo gráfico las curvas concentración-efecto de ambas drogas. 
Indique claramente qué se representa en cada coordenada y qué escala se utiliza. 
 
 
El agonista QR tiene menor potencia y mayor eficacia que el agonista ST. 
a) Represente en un mismo gráfico las curvas concentración efecto de ambas 
drogas. Indique claramente qué escala se utiliza en cada coordenada. 
b) ¿Qué tipo de agonista es ST? 
 
 
 25 
EJERCICIO N° 11: REGULACION DE RECEPTORES I 
 
En un estudio de binding se estudiaron los receptores 2 adrenérgicos en el músculo 
liso bronquial en dos grupos de animales: controles y tratados crónicamente con 
prednisona (glucocorticoide). 
 
En el gráfico ya está representado el resultado control. 
 
a) ¿Cómo se llama este gráfico? 
b) ¿Qué significa U? 
c) ¿Qué significa U/L? 
d) Represente el resultado observado en los músculos lisos bronquiales de los 
animales tratados con el glucocorticoide. 
 
Fundamente el dibujo efectuado. 
 
 
EJERCICIO Nº 12: REGULACION DE RECEPTORES II 
 
 
En un estudio de binding se estudiaron los receptores 2 adrenérgicos en el músculo 
liso bronquial en dos grupos de animales: controles y tratados crónicamente con 
salbutamol (agonista 2 adrenérgico). 
 
En el gráfico esta representado el resultado control. 
 
 
 
 
 
U 
L 
 U 
U 
L 
U 
 26 
a) ¿Cómo se llama este gráfico? 
b) Represente el resultado observado en los músculos lisos bronquiales de los 
animales tratados con salbutamol (agonista 2 adrenérgico). 
 
 
Fundamente el dibujo efectuado. 
 
 
EJERCICIO Nº 13: RESPUESTA A LA ACETILCOLINA 
 
Si se inyecta acetilcolina por vía intravenosa se degrada tan rápido que no se 
observan efectos sobre el músculo estriado. Pero si se secciona previamente el nervio 
motor, al inyectar acetilcolina se observan fasciculaciones como en los músculos 
afectados por la poliomielitis cuando no se disponía de las técnicas actuales de 
electrodiagnóstico. 
 
¿Cómo puede explicarse que al seccionar un nervio motor aparezca una respuesta a 
la acetilcolina inyectada, que no se observa cuando el nervio está intacto? 
 
 
EJERCICIO Nº 14: RECEPTORES -ADRENERGICOS EN MIOCARDIO 
 
En un trabajo de investigación se estudiaron mediante binding los receptores -
adrenérgicos en piezas quirúrgicas de miocardio humano. 
 
El objetivo principal del trabajo fue establecer los subtipos de receptores  del 
miocardio humano (lo que por el momento no nos interesa); pero además se observó 
que los pacientes tratados con bloqueantes de canales de calcio, presentaban 
aumento de la densidad de receptores . 
 
1) ¿Cómo puede explicarse que los miocardios de pacientes tratados con 
bloqueantes -adrenérgicos tuvieran un aumento de densidad de receptores ? 
 
2) ¿Cómo puede explicarse que los miocardios de pacientes tratados con 
bloqueantes de canales de calcio tuvieran un aumento de densidad de receptores 
? 
 
La supresión brusca del tratamiento con bloqueantes -adrenérgicos o con 
bloqueantes de canales de calcio, puede ser seguida de una severa taquicardia. 
 
3) En base a sus respuestas a las preguntas 1 y 2, formule una explicación para esataquicardia. 
 
Las hormonas tiroideas inducen la síntesis de receptores -adrenérgicos en 
miocardio. 
 
4) Según la información que acaba de leer: ¿qué sucederá con la frecuencia cardíaca 
si se suprimen las hormonas tiroideas? (esto es lo que sucede en el 
hipotiroidismo). 
 
 
 
 
 27 
AUTOEVALUACION 
 
1) La droga A es más potente pero tiene menor eficacia intrínseca que la droga B. 
Representar en un mismo gráfico las curvas concentración-respuesta de ambas 
drogas. 
 
2) La droga A es más potente que la droga B. Ambas tienen igual actividad intrínseca. 
La curva concentración-respuesta de la droga A tiene menor pendiente que la de 
la droga B. Representar en un mismo gráfico las curvas concentración-respuesta 
de ambas drogas. 
 
3) Representar en un gráfico las curvas concentración-efecto de un agonista solo y 
en presencia de concentraciones crecientes de un antagonista competitivo. 
 
4) Representar en un gráfico las curvas concentración-efecto de un agonista solo y 
en presencia de concentraciones crecientes de un antagonista no competitivo. 
 
5) Representar en un gráfico las curvas concentración-efecto de un agonista solo y 
en presencia de concentraciones crecientes de un agonista parcial. 
 
6) Representar en un gráfico las curvas concentración efecto de un agonista parcial 
solo y en presencia de concentraciones crecientes de un agonista. 
 
7) La droga A tiene mayor Kd que la droga B. Ambas tienen igual Bmáx. Representar 
en un gráfico el binding de ambas drogas. 
 
8) La droga A tiene mayor afinidad y menor Bmáx que la droga B. Representar en un 
gráfico el binding de ambas drogas. 
 
9) La droga X tiene 2 sitios receptores: x1 y x2. Su afinidad es mayor por el sitio x1, 
pero el sitio x2 es más abundante. Representar en un gráfico el binding de la 
droga x. 
 
10) La CE50 de la droga X es mayor que la CE50 de la droga Z. ¿Cuál es más potente? 
 
11) La pCE50 de la droga UY es mayor que la de la droga AY. ¿Cuál es más potente? 
 
12) El antagonista competitivo J es más potente que el H. ¿Cuál tiene mayor pA(2)? 
 
13) El Kd de la droga R es mayor que el de la S. ¿Cuál tiene mayor afinidad? 
 
14) El Kd de la droga XYZ es mayor que el de la droga ABC. ¿Cuál es más potente? 
¿Por qué? 
 
15) El Bmáx de la droga M es menor que el de la droga P. ¿Cuál tiene mayor efecto 
máximo? ¿Por qué? 
 
 28 
16) La CE50 de la droga F es menor que el de la droga G. ¿Cuál tiene mayor afinidad? 
¿Por qué? 
 
17) Los glucocorticoides producen up-regulation de adrenoceptores -2. 
 
a) ¿Se trata de una up-regulation homóloga o heteróloga? ¿Por qué? 
b) ¿Cuál es, probablemente, el mecanismo molecular por el cual producen esa 
up-regulation? 
 
18) Siempre se dice “los estrógenos preparan a los órganos para que actúe la 
progesterona”. 
 
¿Qué explicación a nivel molecular puede darse para este efecto de los 
estrógenos? 
 29 
RESPUESTAS PARA LA AUTOEVALUACION 
 
1) ABSCISA: log concentración ORDENADA: respuesta 
La curva de la droga A debe estar a la izquierda y su efecto máximo debe ser 
menor. 
 
2) Coordenadas igual que en (1). La curva de la droga A debe estar a la izquierda y 
su pendiente debe ser menos empinada que la de B. Ambas drogas tienen igual 
efecto. 
 
3) Ver esquema 6. 
 
4) Ver esquema 7. 
 
5) Ver gráfico superior de esquema 8. 
 
6) Ver gráfico inferior de esquema 8. 
 
7) Gráfico de Scatchard. La intersección en la abscisa es la misma para ambas 
drogas. La pendiente de B es mayor. 
 
8) Gráfico de Scatchard. La droga A tiene mayor pendiente. Su intersección en la 
abscisa está a la izquierda de la droga B. 
 
9) Ver esquema 11. La línea llena fina corresponde al sitio x1, la línea punteada al 
sitio x2. 
 
10) La droga Z es más potente. 
 
11) La droga UY es más potente. 
 
12) La droga J tiene mayor pA(2). 
 
13) La droga S tiene mayor afinidad. 
 
14) No puede saberse: NO DEBEN EXTRAPOLARSE DATOS DE BINDING A 
CURVAS CONCENTRACION RESPUESTA NI VICEVERSA. 
 
15) No puede saberse: NO DEBEN EXTRAPOLARSE DATOS DE BINDING A 
CURVAS CONCENTRACION RESPUESTA NI VICEVERSA. 
 
16) No puede saberse: NO DEBEN EXTRAPOLARSE DATOS DE BINDING A 
CURVAS CONCENTRACION RESPUESTA NI VICEVERSA. 
 
17) a) Heteróloga pues los glucocorticoides no son agonistas . 
b) Por unión a receptores intracelulares e inducción de la síntesis de receptores 
(ver esquema 8). 
 
18) Un up-regulation de los receptores para progesterona.