UNIDAD 7 TYTL

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UNIDAD 7 
 
“Daniel tiene 45 años y es gerente Ejecutivo de una importante empresa textil. Debe tomar permanentemente 
decisiones muy importantes y riesgosas que condicionan el futuro de la misma, como así también el personal a su cargo 
y a su posición laboral. 
En una consulta de rutina, le comenta al médico que a él no le afecta el famoso “estrés” que aqueja supuestamente a 
quienes hacen ese mismo tipo de trabajo y que a él le gusta “el sabor de la adrenalina”. El médico le dice que es 
importante que prevea pausas en su trabajo. Daniel evalúa que esto es complicado: no quiere perder ni un minuto de su 
tiempo productivo y le parece suficiente dormir unas buenas horas por la noche” 
 
INTRODUCCIÓN: en esta unidad podemos tratar la temática de la naturaleza de la ergonomía. Podemos comprender que 
Daniel, este hombre que trabaja como gerente de una empresa textil, le comenta al médico de atención primaria que a 
él no le afectaba el no tomarse tiempo libre y que le gustaba el sabor de la adrenalina. Aun así, el médico le dice a Daniel 
que es muy importante que empiece a hacerlo para obtener una mejor salud a largo plazo, sin embargo Daniel le 
responde que no le gusta perder horas de trabajo y que le basta con dormir. 
Entendemos que a lo largo de la historia el trabajo ha significado a los hombres, dándoles dependiendo del trabajo que 
realicen una inserción social. 
Durante cientos de años el concepto de tiempo libre, ocio y recreación estuvo bajo la sombra, los hombres se dedicaban 
todas las horas a su trabajo sin descanso, hasta a veces largos periodos de ayuno. Sin embargo, gracias a la ergonomía 
hemos esta situación se ha podido modificar reduciendo las horas de trabajo hasta un nivel considerable. También 
vamos a desarrollar como es que influye el estrés tanto en una persona como en el grupo familiar. 
 
3 EJES 
 
 TIEMPO PRODUCTIVO SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO 
 
 ESTRESS 
 
 
TRABAJO Y SALUD 
En raras ocasiones se considera al trabajo una de las principales actividades humanas como una condición que puede 
generar múltiples problemas de salud. 
La forma como los seres humanos trabajan, el tipo de actividad que realizan, las máquinas y herramientas que usan, la 
duración de la jornada, interactúan con el organismo ocasionando una infinidad de alteraciones de la salud. 
Cuando se habla de la salud de los trabajadores, no solamente, se debe tener en cuenta a los denominados accidentes 
de trabajo y enfermedades. Las personas pueden tener afectado cualquier órgano sin que presenten manifestaciones de 
enfermedad y los síntomas pueden ser expresiones de condiciones de trabajo patogénicas que merecen atención. 
La salud de la población laboral se encuentra en íntima relación con las condiciones de trabajo. 
La forma como se alimente, descanse y se utilice el tiempo libre interactúan de distinta manera en los perfiles de 
mortabilidad de la población laboral. 
Las condiciones de trabajo peligrosas para la salud van a tener impactos diferentes en grupos laborales que dispongan 
de una alimentación adecuada en cantidad y calidad. 
La salud-enfermedad de los trabajadores hay que entenderla a la luz de las leyes sociales. Hoy en día gracias a estas 
leyes sociales hemos logrado mejores condiciones para los trabajadores, esto ha sido posible a la práctica de la ciencia 
de la ergonomía. 
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Sabemos que la ergonomía es una ciencia que estudia las condiciones de trabajo de los trabajadores, y sabiendo ésta 
podemos aplicarla en los campos de producción. Se encarga de mejorar cada una de las condiciones que puedan llegar a 
afectar a los trabajadores y también inspeccionar que las reglas insertadas sean cumplidas, por ejemplo, si está 
determinado que para reponer cajas de leche en un supermercado hay que usar una faja en la espalda, esto tiene que 
ser cumplido por parte de los trabajadores. 
El único problema que encontramos, es que la mayoría de las veces la ergonomía sólo se aplica en las grandes empresas, 
dejando de lado a las empresas pequeñas o trabajadores individuales, ya que no todos tienen conocimiento de los 
problemas que ciertas actividades pueden causar. 
 
 
 
EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO 
 
La porción del sistema nervioso que controla la mayoría de las funciones viscerales del cuerpo se llama SISTEMA 
NERVIOSO AUTONOMO. Una de las características más sorprendentes de este sistema es la rapidez y la intensidad con la 
que se puede variar las funciones viscerales. 
 
Organización general del sistema nervioso autónomo 
El sistema nervioso autónomo se activa a partir de centros situados en la medula espinal, el tronco del encéfalo y el 
hipotálamo. 
Las señales autónomas eferentes se transmiten a los diferentes órganos del cuerpo a través de sus dos componentes 
principales que son el SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO y SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO 
Las fibras nerviosas simpáticas nacen en la medula espinal junto a los nervios raquídeos y pasan primero a la cadena 
simpática y después a los tejidos y órganos que resultan estimulado por estos nervios. Cada vía simpática que se dirige 
desde la médula hasta el tejido estimulado está compuesta por dos células, una neurona preganglionar y otra 
posganglionar. El soma celular preganglionar está situado en el asta intermediolateral de la medula espinal; sus fibras 
van por una raíz anterior de la medula hasta llegar al nervio raquídeo correspondiente. Todas estas fibras simpáticas son 
muy pequeñas y están encargadas de controlar los vasos sanguíneos, las glándulas sudoríparas y los musculos 
piloerectores. 
Las fibras simpáticas preganglionares recorren todo el trayecto desde el asta intermediolateral en la medula espinal, a 
través de la cadena simpática, después por los nervios esplácnicos y finalmente hasta la medula suprarrenal. Acaban 
sobre unas células que segregan adrenalina y noradrenalina hacia el torrente sanguíneo. 
En el sistema nervioso PARASIMPATICO se observa que las fibras salen del sistema nervioso central a través de los pares 
craneales lll, Vll, lX y X. El 75% de todas estas fibras están en el nervio vago, llegando a todas las regiones torácicas y 
abdominales del tronco. Los dos nervios vagos suministran fibras parasimpáticas al corazón, los pulmones, el esófago, el 
páncreas, los riñones, entre otros. 
Las fibras del lll par craneal llegan al esfínter de la pupila y al musculo ciliar del ojo. 
Las del Vll a la glándula lagrimal, nasal y submaxilar y las del lX a la glándula parótida. 
El sistema nervioso parasimpático posee neuronas preganglionares y posganglionares. Las preganglionares recorren sin 
interrupción todo el trayecto hasta el órgano que vaya a controlar, hacen sinapsis con las posganglionares y unas de 
ellas abandonan para inervar los tejidos del órgano. 
 
Características del funcionamiento del sistema nervioso simpático y parasimpático 
Las fibras simpáticas y parasimpáticas segregan acetilcolina y noradrenalina. Las fibras que liberan acetilcolina se llaman 
colinérgicas y las que liberan noradrenalina adrenérgicas. 
Totas las neuronas preganglionares son colinérgicas tanto en el sistema nervioso simpático como en el parasimpático. 
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La mayoría de las neuronas posganglionares simpáticas son adrenérgicas. 
Todas las terminaciones nerviosas del sistema parasimpático secretan acetilcolina, en cambio, las del sistema nervioso 
simpático secretan noradrenalina. Estas hormonas actúan a su vez, sobre distintos órganos. 
Las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas se limitan a rozar las células efectoras de los órganos inervados, en 
algunos casos terminan en el tejido conjuntivo que ocupa un lugar adyacente a las células que vayan a ser activadas. 
Donde estos filamentostocan suelen presentar dilataciones llamadas variscosidades donde se sintetizan y almacenan las 
vesículas transmisoras de acetilcolina y noradrenalina. Hay una gran cantidad de mitocondrias también que 
proporcionan el ATP para activar la síntesis. 
La acetilcolina se sintetiza en las terminaciones finales y en las variscosidades de las fibras nerviosas colinérgicas donde 
se almacena hasta que se libera. La síntesis de noradrenalina comienza en el axoplasma de las fibras adrenérgicas pero 
se completa en el interior de las vesículas secretoras. 
La acetilcolina activa dos tipos de receptores, MUSCARINICOS y NICOTINICOS. Los muscarinicos están presentes en todas 
las células efectoras estimuladas por las neuronas colinérgicas posganglionares del parasimpático como del simpático. 
Los receptores nicotínicos se observan en los ganglios autónomos a nivel de la sinapsis entre neuronas preganglionares y 
posganglionares de los sistemas simpáticos y parasimpáticos.Hay dos tipos de receptores adrenérgicos. Son los 
receptores ALFA Y BETA, a su vez los BETA se subdividen en Beta 1 y Beta 2. 
La adrenalina y noradrenalina poseen unos efectos sobre la excitación de los receptores Alfa y Beta. 
La noradrenalina estimula los receptores Alfa y en menor grado los Beta. 
Los efectos tanto de la adrenalina como de la noradrenalina están determinados por el tipo de receptor que tiene el 
órgano en el que actúen. 
 
Función de la médula suprarrenal 
La estimulación de la medula suprarrenal por parte de los nervios simpáticos hace que se libere adrenalina y 
noradrenalina. Más o menos el 80% de la secreción pertenece a la adrenalina y el 20% a la noradrenalina. 
La noradrenalina produce la contracción de todos los vasos sanguíneos del cuerpo. 
La Adrenalina provoca casi los mismos efectos que la noradrenalina. 
Los receptores Beta producen una mayor activación cardíaca que la noradrenalina. La adrenalina no causa más que una 
débil contracción de los vasos a nivel de los musculos. 
Otro valor importante que carga la medula suprarrenal es la capacidad de la adrenalina y noradrenalina para estimular 
las estructuras del cuerpo que no están inervadas por fibras simpáticas directas. 
Los sistemas simpáticos y parasimpáticos están constantemente activos y su nivel de funcionamiento se conoce como 
tono simpático y parasimpático. 
El tono simpático mantiene las arteriolas sistémicas contraídas hasta la mitad de su diámetro. Si el grado de la 
estimulación simpática aumenta estos vasos pueden contraerse aún más, si desciende las arteriolas pueden dilatarse. Si 
no fuera por el tono simpático el sistema simpático solo sería capaz de ocasionar una vasoconstricción. 
Los componentes del SNS descargan formando una unidad llamada descarga masiva. Esto suele suceder cuando se 
activa el hipotálamo ante situaciones de miedo o temor. El resultado consiste en una reacción por todo el cuerpo 
llamada respuesta de alarma o estrés. 
Durante el proceso de regulación térmica, el sistema nervioso simpático controla la sudoración y el flujo sanguíneo de la 
piel; muchos reflejos locales en los que participan fibras aferentes sensitivas viajan en sentido central por los nervios 
periféricos hasta los ganglios simpáticos de la medula espinal; y muchos de los reflejos simpáticos que controlan las 
funciones digestivas operan a través de vías nerviosas que ni si quiera entran en la medula espinal. 
Los reflejos cardiovasculares parasimpáticos suelen actuar sólo sobre el corazón para aumentar o disminuir la frecuencia 
de sus latidos. 
 
 
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ESTRÉS 
 
Cuando una gran porción del sistema nervioso simpático descarga a la vez, aumenta por múltiples vías la capacidad del 
organismo para realizar una actividad muscular vigorosa. 
✓ Aumento de la PA 
✓ Aumento del flujo sanguíneo para activar los musculos 
✓ Aumento de las tasas de metabolismo celular por todo el cuerpo 
✓ Aumento de la concentración sanguínea de glucosa 
✓ Aumento de la glucolisis hepática y muscular 
✓ Aumento de la fuerza muscular 
✓ Aumento de la actividad mental 
✓ Aumento de la velocidad de la coagulación sanguínea. 
La suma de estos efectos permite que el estrés mental o físico pueda excitar el SNS, esto se denomina respuesta de 
estrés simpática. La actividad del SNS adquiere una especial intensidad en muchas situaciones. En el estado de ira, por 
ejemplo, por la estimulación del hipotálamo, las señales descienden de la formación reticular del tronco del encéfalo y 
por la medula espinal para generar una descarga simpática, después sobreviene la mayoría de los fenómenos 
simpáticos. Esto se denomina reacción de lucha o huida, en este estado la persona decide si pelea o escapa. 
 
Hormonas cortico suprarrenales 
Las dos glándulas suprarrenales se hallan en los polos superiores de los riñones, cada glándula se compone de dos 
porciones: MEDULA SUPRARRENAL y CORTEZA SUPRARRENAL. 
La medula secreta las hormonas adrenalina y noradrenalina en respuesta a la estimulación simpática. Estas hormonas 
provocan casi los mismos efectos que la estimulación directa de los nervios simpáticos en todas las regiones del cuerpo. 
La corteza secreta un grupo llamado cortico-esteroides, se sintetizan a partir del esteroide colesterol. 
La corteza suprarrenal secreta los dos tipos principales de hormonas cortico-suprarrenales, los mineral-corticoides y los 
glucocorticoides. 
Los mineral-corticoides afectan los electrolitos del compartimento extracelular, particularmente al sodio y al potasio. 
Los glucocorticoides poseen efectos importantes de aumento de la glucemia. 
La aldosterona es el mineral-corticoide principal y el cortisol el glucocorticoide principal. 
La corteza está compuesta por tres capas diferenciadas: 
✓ La zona glomerular contribuye el 15% de la corteza. Estas células son las únicas de la glándula suprarrenal 
capaces de secretar cantidades de aldosterona porque contienen la enzima aldosterona sintetasa. 
✓ La zona fascicular representa casi el 75% de la corteza y secreta glucocorticoides cortisol y corticosterona. 
✓ La zona reticular es la capa más profunda y secreta los andrógenos suprarrenales. 
 
Del 90 al 95% del cortisol se une a las proteínas del plasma, sobre todo a la globulina fijadora de cortisol y a menos grado 
a la albumina. Solo el 60% de la aldosterona se une a las proteínas del plasma, el 40% restante circula libre. 
Los glucocorticoides ejercen funciones para prolongar la vida como la de los mineral-corticoides. El 95% de la actividad 
glucocorticoide de las secreciones corticosuprarenales se debe a la secreción de cortisol. La corticosterona posee una 
actividad glucocorticoide pequeña. 
El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los hepatocitos. Esto se debe a la 
capacidad de los glucocorticoides para activar la transcripción del ADN. El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos 
extra hepáticos sobre todo el musculo. Por ello llegan más aminoácidos al plasma para incorporarse a la 
gluconeogénesis hepática y facilitar la formación de glucosa. 
Uno de los principales efectos del cortisol consiste en el descenso de los depósitos de proteínas. Cuando existe un gran 
exceso de cortisol, el musculo puede debilitarse tanto que la persona es incapaz de levantarse cuando está en cuclillas. 
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El cortisol moviliza a los ácidos grasos del tejido adiposo. Aumenta la concentración de ácidos grasos libres en el plasma, 
lo que aumenta la utilización de los ácidos con fines energéticos. 
En los períodos de ayuno prolongado o de estrés la movilización de grasas por el cortisol inducen una desviación de los 
sistemas metabólicos celulares, este mecanismo del cortisol tarda varias horas en manifestarse. De cualquier modo el 
mayor uso de los ácidos grasos para conseguir energía metabólicasupone un factor esencial para la conservación a largo 
plazo de la glucosa y del glucógeno orgánico. 
Cualquier tipo de ESTRÉS ya sea físico o psíquico provoca un aumento de la secreción de corticotropina por la 
adenohipofisis, seguido de una secreción importante de cortisol por la corteza suprarrenal. Algunos tipos de estrés que 
aumentan la secreción de cortisol son: 
✓ Traumatismo 
✓ Infección 
✓ Calor o frio intensos 
✓ Inyección de noradrenalina 
✓ Cirugía 
✓ Inmovilización 
✓ Enfermedades debilitantes 
Los estímulos inducidos por cualquier tipo de estrés se trasmiten primero en sentido proximal al tronco del encéfalo y 
luego a la eminencia media del hipotálamo. 
La clave del sistema regulador de cortisol es la excitación del hipotálamo por los distintos tipos de estrés. 
El estrés activa todo el sistema e induce una liberación rápida de cortisol, que desencadena un conjunto de efectos 
destinados a alivianar la naturaleza del estrés. Además actúa directamente sobre el hipotálamo y la adenohipofisis para 
que esta reduzca la concentración plasmática de la hormona en los momentos de ausencia de estrés. 
Los ritmos secretores aumentan a las primeras horas de la mañana y se reducen a últimas horas de la tarde. 
 
 
METABOLISMO 
Insulina y glucagón 
El páncreas secreta dos hormonas, la insulina y el glucagón. Estas son esenciales para la regulación del metabolismo de 
la glucosa, los lípidos y las proteínas. 
El páncreas se compone de dos grandes tipos de tejidos. Los acinos que secretan jugo digestivo al duodeno; y los islotes 
de Langerhans que secretan insulina y glucagón de forma directa a la sangre. 
Los islotes de Langerhans contienen tres tipos especiales de células. 
✓ Celulas beta secretan insulina. 
✓ Celulas alfa secretan glucagón. 
✓ Celulas delta somatostatina. 
 
Insulina 
La insulina desempeña una función primordial en el almacenamiento de la energía sobrante. El exceso de carbohidratos 
que no pueden almacenarse como glucógeno se convierte en grasa y se conserva en el tejido adiposo. La insulina ejerce 
un efecto directo para que las células absorban más aminoácidos y los transformen en proteínas. 
La mayor parte de la insulina liberada circula de forma no ligada y desaparece de la circulación en unos 10 a 15 minutos, 
se degrada por efecto de la enzima insulinasa en el hígado y en menor medida en riñones y musculos. 
Los efectos de la insulina son: 
✓ Pocos segundos después de la unión de la insulina a sus receptores de membrana se produce un notable 
incremento de la captación de glucosa por la membrana, sobre todo de las células musculares y adiposas. La 
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glucosa se fosforila de inmediato y sirve de sustrato para todas las funciones metabólicas habituales de los 
hidratos de carbono. 
✓ La membrana celular se hace más permeable para muchos aminoácidos y para los iones potasio y fosfato, cuyo 
transporte al interior de la célula se incrementa. 
Después de consumir una comida rica en hidratos de carbono la glucosa absorbida hacia la sangre induce la secreción 
rápida de insulina. La insulina provoca la captación rápida, el incremento y el aprovechamiento de la glucosa por casi 
todos los tejidos del organismo, pero sobre todo por los musculos, el tejido adiposo y el hígado. 
Durante gran parte del día la energía utilizada por el tejido muscular no depende de la glucosa. La razón es que la 
membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la glucosa, salvo que la fibra reciba el estímulo de la insulina. 
Existen dos situaciones en las que el musculo consume mucha glucosa. Una es el ejercicio intenso y moderado. La otra 
son las horas siguientes a la comida. 
La concentración sanguínea de glucosa se eleva y el páncreas secreta mucha insulina. 
✓ La insulina inactiva a la fosforilasa hepática 
✓ La insulina aumenta la capacitación de glucosa sanguínea por el hepatocito. La glucosa, una vez fosforilada 
queda atrapada de forma transitoria dentro del hepatocito. 
✓ La insulina fomenta asimismo la actividad de las enzimas favorecedoras de la síntesis de glucógeno. 
 
Glucagón 
El glucagón es una hormona secretada por células alfa de los islotes de Langerhans y cumple varias funciones. La más 
importante consiste en elevar la concentración sanguínea de glucosa, efecto contrario a la insulina. Los principales 
efectos del glucagón son: 
✓ Degradación del glucógeno hepático (Glucogenolisis) 
✓ Aumento de la gluconeogénesis hepática 
El efecto más espectacular del glucagón consiste en aumentar la glucogenolisis hepática que a su vez aumenta la 
glucemia (glucosa en sangre). 
Otros efectos del glucagón, más importante es la activación de la lipasa de las células adiposas que aumenta la 
disponibilidad de ácidos grasos para su consumo energético. 
Las concentraciones muy elevadas de glucagón también estimulan la contracción cardiaca, aumentan el flujo sanguíneo 
de algunos tejidos, favorecen la secreción biliar e inhiben la secreción de ácido clorhídrico por el estómago. 
 
La concentración de glucemia de una persona oscila entre los 80 y 90 mg/100ml de sangre por la mañana antes del 
desayuno y se eleva hasta 120 – 140 mg/100ml en la primera hora después de una comida. 
✓ El hígado funciona como un importante sistema amortiguador de la glucemia. Cuando la glucemia se eleva, el 
ritmo de secreción de insulina también asciende. En horas siguientes cuando la concentración de glucosa en la 
sangre y el ritmo de secreción de insulina empiezan a descender el hígado devuelve de nuevo la glucosa a la 
sangre. 
✓ La insulina y el glucagón operan como sistema de retroalimentación esenciales para mantener la glucemia 
dentro de sus límites normales. La insulina reduce la glucemia hasta valores normales. En cambio el descenso de 
la glucemia estimula la secreción de glucagón. 
✓ La glucosa es el único nutriente utilizado en forma habitual por el encéfalo, la retina y el epitelio germinal de las 
gónadas. Por tanto el mantenimiento de la glucemia resulta esencial para aportar su nutrición. 
 
 
 
 
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VIAS METABOLICAS 
El conjunto de reacciones químicas constituye el llamado METABOLISMO, que comprende procesos de naturaleza muy 
variada dirigidos a cumplir los siguientes fines: 
✓ Obtener energía y poder reductor a partir de los alimentos 
✓ Degradar los compuestos ingresados en productos más simples. 
Las transformaciones metabólicas se realizan a través de reacciones catalizadas por enzimas. Cada vía metabólica, 
convierte un compuesto en un producto final. 
Comúnmente el sustrato inicial, bajo la acción de una enzima es convertido en un producto que sirve a otra enzima y así 
sucesivamente hasta llegar al producto final. 
Las vías metabólicas se distinguen en ANABOLICAS y CATABOLICAS. 
✓ VIAS CATABOLICAS: La molecula del sustrato inicial es reducida a compuestos más simples. La energía liberada 
es atrapada y conservada en forma de ATP. Ejemplo: Glucolisis y Oxidación de ácidos grasos. 
✓ VIAS ANABOLICAS: Forman nuevos enlaces químicos y productos finales más complejos que los iniciales. Tienen 
carácter reductivo: La coenzima NADPH es el principal donante de hidrógenos en procesos anabólicos. Ejemplo 
gluconeogénesis y síntesis de ácidos grasos. 
 
METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO. 
Consideraciones generales: 
✓ Los hidratos de carbono representan una proporción importante de los alimentos que componen una dieta. El 
proceso de digestión degrada los carbohidratos de los alimentos hasta el estado de monosacáridos. Se absorbe 
en mucosa intestinal y es metabolizado en las células. 
La glucosa predomina entre los monosacáridos, los monosacáridos son transportados hacia el hígado por la vena 
porta. La principal función de la Glucosa en el organismo es servir como combustible; su oxidación produce 
energía utilizable. 
El hígado, órganocentral, capta buena parte de la glucosa llegada por la porta y la transforma en glucógeno 
almacenado como reserva. La síntesis de glucógeno (gluconeogénesis) es un proceso anabólico que requiere 
energía. 
Durante el periodo de absorción el hígado no alcanza a capturar toda la glucosa que le llega y parte de ella pasa 
a la circulación general. 
Todos los tejidos reciben un aporte de glucosa. Muchos tienen capacidad para sintetizar y almacenar glucógeno, 
estos procesos son importantes en hígado y musculo. 
El glucógeno hepático es desdoblado para dar glucosa, la degeneración de glucógeno a glucosa se denomina 
glucogenolisis y se cumple en el hígado. La glucogenolisis es un importante mecanismo para mantener el nivel 
de glucosa en sangre (glucemia). 
El suministro de glucosa a los tejidos es vital para el sistema nervioso central, que es casi exclusivamente 
dependiente de glucosa sanguínea como fuente de energía. 
En sangre circundante existe siempre glucosa, el individuo normal se mantiene entre 70 y 110 mg por dL. 
El glucógeno del musculo sirve como reserva energética utilizada por el propio tejido cuando realiza trabajo 
contráctil. El musculo no cede glucosa libre a la circulación. 
El catabolismo de la glucosa se realiza a través de las siguientes vías: 
La GLUCOLISIS cuyo producto final es piruvato, se reduce a lactato cuando el oxígeno es insuficiente. 
Es importante en el musculo ya que puede contraerse en anaerobiosis gracias al ATP producido por la glucolisis. 
En presencia de oxígeno, el piruvato generado es oxidado a CO2 y H2O. Es sometido, primero, a decarboxilación; se 
desprende a CO2 y queda acetato. Este resto ingresa en un ciclo metabólico, llamado ciclo de Krebs de gran rendimiento 
energético. 
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Existe una vía anabólica, llamada gluconeogénesis, que permite al organismo sintetizar glucosa a partir de metabolito de 
distinto origen, desde lactato a compuestos procedente del catabolismo de aminoácidos y otras sustancias no glúcidas. 
CICLO DE CORI: El piruvato formado por degradación de glucógeno o glucosa en musculo es oxidado a CO2 y H2O 
cuando el suministro de oxígeno es insuficiente. 
En condiciones de actividad contráctil, la provisión de oxígeno no alcanza a subvenir las necesidades de oxidación. Parte 
del piruvato es reducido a lactato, pasa por la sangre y es captado por el hígado, se convierte en glucosa y glucógeno. 
Cuando la glucemia desciende, el hígado degrada su glucógeno y envía glucosa a la circulación y la toma el musculo para 
cubrir sus necesidades. Se cierra así, el Ciclo de Cori. 
 
Ingreso de glucosa en las células: 
Una vez en la sangre, la glucosa llega a las células y penetra en ellas también por difusión facilitada, por esta razón la 
concentración de glucosa en el citosol no puede ser mayor que la existente en la sangre y liquido intersticial. 
 
Fosforilación de glucosa: 
La fosforilación es el paso inicial de todas las vías de utilización de monosacáridos. Cualquiera sea el destino de la 
glucosa, la primera transformación es formar GLUCOSA – 6 – FOSFATO catalizada por hexoquinasa. Las hexoquinasas l a 
lll son inhibidas alostericamente por G-6-P. La glucoquinasa se encuentra en el hígado y células Beta de islotes de 
langerhans en páncreas. 
La activad de la enzima depende de la cantidad de glucosa disponible. 
Las hexoquinasas l a lll aseguran continua utilización de glucosa por las células y provision de energía aun cuando la 
glucemia experimente oscilasiones, todas requieren ATP. 
La reaccion catalizada por hexoquinasa comprende dos reacciones acopladas: La síntesis del ester G-6-P endergonica y la 
hidrólisis exergonica de ATP. 
La formación de G-6-P, a demás de convertir glucosa en un compuesto mas reactivo, cumple otro papel importante. Las 
membranas celulares son impermeables a G-6-P, una vez fosforilada la glucosa queda atrapada dentro de la celula 
obligada a seguir alternativas metabolicas que allí se ofrecen. La G-6-P es un metabolito muy importante. Constituye una 
encrucijada metabolica, a la cual llegan distintas vías: Glucogenogeneisis, Glucolisis y Gluconeogenesis 
VIAS METABOLICAS DE LA GLUCOSA: 
GLUCOGENOGENESIS: 
La síntesis de glucógeno se realiza en muchos tejidos, es realmente importante en musculo e hígado. El hígado alcanza 
hasta un 6% de su peso en glucógeno. 
En musculo esquelético, el glucógeno representa 1% de su peso. La glucogenogenesis es un proceso anabólico que 
requiere energía. 
Las etapas son: 
✓ Fosforilacion de la glucosa: Conversion de glucosa en glucosa – 6 – fosfato 
✓ Formacion de glucosa – 1 – fosfato: La fosfoglucomutasa cataliza la transferencia del grupo fosfato de carbono 6 
a carbono 1. Se convierte en glucosa – 1 – fosfato. 
✓ Activacion de la glucosa: La glucosa – 1 – fosfato reacciona con el nucleótido de alta energía (UTP) para dar 
Uridina – Difosfato – glucosa(UPDG) 
✓ Adicion de glucosa a la estructura polimerica: La glucosa activada del UDPG es transferida a glucógeno. Esta 
reaccion es catalizada por glucógeno sintasa. La reaccion es prácticamente irreversible. 
✓ Formacion de ramificaciones: La molecula de glucógeno va siendo modelada por acción conjunta de glucógeno 
sintasa y enzima ramificante. 
 
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Costo energético de la síntesis de glucógeno: 
La incorporación de glucosa a glucógeno es un proceso endergonico; requiere de energía. La primera reaccion de 
fosforilacion consume una molecula de ATP, invierte tres UTP que son ricos en energía. En la reaccion siguiente se libera 
UDP. El UTP es generado a partir de UDP en reaccion catalizada por la nucleosido difosfoquinasa. 
La incorporación de una molecula de glucosa al glucógeno consume dos ATP. Gasto destinado a almacenar glucosa. 
GLUCOGENOLISIS: 
La glucogenolisis no es simplemente el proceso inverso a la glucogenogenesis. Las etapas de la glucogenolisis son: 
✓ Fosforolisis de glucógeno: La degradación de glucógeno es iniciada por acción de la fosforilasa, que cataliza la 
ruptura de uniones glucosidicas. La fosforilasa actua a partir del extremo no reductor de las ramificaciones y 
libera glucosa – 1 – fosfato. 
Aquí interviene otra enzima que desprende el trisacárido de la ramificación y lo transfiere al extremo de una 
rama vecina. La ramificación queda reducida a una sola glucosa. 
✓ Hidrólisis de uniones glucosidicas Alfa1 ->6: La ruptura de este enlace se realiza por hidrólisis que deja la glucosa 
en libertad. Después la cadena es de nuevo atacada por la fosforilasa, que continua liberando glucosa-1-p. En 
promedio se produce una gluosa libre por cada nueve glucosas – 1 – p 
✓ Formacion de glucosa -6-fosfato: La glucosa-1-fosfato es convertida por la fosfoglucomutasa. 
✓ Formacion de glucosa libre: La hidrólisis de glucosa-6-fosfato a glucosa y fosfato inorgánico, catalizada por 
glucosa-6-fosfatasa. 
En el camino de la síntesis, la reaccion de glucosa a glucosa-6-fosfato catalizada por la glucoquinasa es irreversible. 
La glucosa-6-fosfatasa se encuentra en membranas de retículo endoplasmico de hígado, pero no en musculo. 
Papel funcional del glucógeno: 
El glucógeno representa una reserva a la cual se recurre para obtener glucosa cuando sea necesario ante una 
hipoglucemia. 
En el hígado, cumple un rol muy importante como regulador de la glucemia, asegurando la provision de glucosa. En 
estos periodos de exceso de oferta, el hígado sustrae glucosa de la circulación y la almacena como glucógeno. El hígado 
degrada su glucógeno y libera glucosa a la sangre. 
GLUCOLISIS: 
Es la principal via inicial de catabolismo de glucosa. En el curso de esta via una molecula de glucosa es desdoblada en dos 
de piruvato y se produce energía utilizable. El proeso puede cumplirse en ausencia de oxigeno (anaerobiosis) 
En el musculo esquelético durante un ejercicio brusco e intenso, el piruvatoes convertido en lactato. Las 
transformaciones químicas comprenden cambios en la molecula del sustrato original (glucosa). Esta capacidad de 
general ATP por mecanismo de fosforilacion a nivel sustrato, sin participación de oxigeno ni cadena respiratoria, otorga 
importancia a la glucolisis. 
La glucolisis puede dividirse en dos fases. La primera, la hexosa sufre dos fosforilaciones y termina dividida en dos 
trosas-fosfato. Se inverte energía para formar compuestos incapaces de escapar de la celula y mas reactivos que la 
gucosa. El resultado es la ruptura de la molecula inicial de seis carbonos en dos de tres carbonos, se forma 
principalmente gliceraldehido-3-fosfato. En la segunda parte el G3P sufre oxidación y redistribución de sus atomos con 
formación de alta energía que participan en la síntesis de ATP. Todas las enzimas involucradas se encuentran en el 
citosol, razón por la cual, la glucolisis se cumple en el citoplasma de las células. 
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✓ Primera fase de la glucolisis: La utilización de glucosa exige su fosforilacion en el carbono 6. Cuando se parte de 
glucógeno, la degradación hasta glucosa 6 fosfato se cumple en dos etapas catalizadas por la fosforilasa y la 
fosfoglucomutasa. 
 
A partir de G-6-P la via continua con las siguientes reaciones: 
 
✓ Formacion de fructosa-6-fosfato: Por un proceso de isomerización, la glucosa-6-fosfato es convertida en 
fructosa-6-fosfato. Facilmente reversible, catalizada por la fosfoglucoisomerasa. 
✓ Fosforilacion de fructosa-6-fosfato: La F6P es fosforilada en el carbono 1 y se transforma en Fructosa-1,6-
bifosfato. La reacción exige la transferencia de un grupo fosforilo cedido por un ATP. El acoplamiento con la 
hidrólisis del ATP hace posible la síntesis del ester fosforilo en el carbono 1. La fosfofructoquinasa es una enzima 
alosterica cuya actividad es modulada por distintos efectores. 
✓ Formacion de triosas-fosfato: Fructosa-1,6-bifosfato es escindida en dos triosas fosfato, gliceraldehido-3-fosfato 
y dihidroxiacetato. 
✓ Interconversion de triosas-fosfato: De las dos triosas-fosfato producidas en la reacción anterior, solo D-
gliceraldehido-3-fosfato continua la via metabolica. La DHAP debe ser transformada en G3P. 
✓ Oxidacion y fosforilacion del glicealdehido-3-fosfato: Se produce deshidrogenacion del gliceraldehido. La energía 
liberada es utilizada para introducir ortofosfato y formar 1,3-bifosfoglicerato que se une a un grupo sulfhidrilo. 
Luego se introduce un fosfato y se libera 1,3-bifosfoglicerato. 
✓ Fosforilacion a nivel de sustrato: El fosfato de alta energía es transferido de 1,3-bis-fosfoglicerato a ADP; se 
produce 3-fosfoglicerato y ATP. El potencial de transferencia de fosforilo del fosfato de acilo permite la 
formación de ATP. 
✓ Formacion de 2-fosfoglicerato: El 3-fosfoglicerato es convertido en 2-fosfoglicerato, reacción catalizada por la 
fosfogliceratomutasa. 
✓ Formacion de fosfoenolpiruvato: Se produce una deshidratación en el 2-fosfoglicerato para generar el fosfoenol-
piruvato. 
✓ Segunda fosforilacion a nivel de sustrato: El fosfoenolpiruvato tiene potencial para ceder fosfato a ADP y formar 
ATP. El enolpiruvato resultante se transforma espontáneamente en piruvato. Se ha generado otra molecula de 
ATP. 
✓ Formacion de lactato: El piruvato puede seguir distintos caminos. Cuando la disponibilidad de oxigeno es escasa 
o nula el piruvato es reducido a lactado por la lactado deshidrogenasa que utiliza NAD. 
La reacción tiene gran importancia funcional. En ausencia o deficiencia de oxigeno, el NADH formado no puede 
oxidarse a NAD cediendo sus equivalentes a la cadena respiratoria que no funciona en anaerbiosis. La 
conversión de piruvato en lactato es un mecanismo que se asegura la reoxidacion de NADH y permite el 
funcionamiento sostenido de la glucolisis. El lactato es el producto final de la glucolisis en tejidos en 
anaerobiosis. 
Balance energético de la glucolisis: 
 Hay dos etapas en la cual se consume ATP. Un mol de glucosa requiere uno de ATP para formar G-6-P y otro mol de 
fructosa-6-fosfato a fructosa-1,6-bifosfato. Cuando se parte de glucógeno no se consume ATP. 
En la segunda fase dos etapas producen ATP a nivel sustrato. Cada mol de 1,3-bifosfoglicerato genera uno de ATP a 
partir de ADP y cada mol de fosfoenolpiruvato engendra otro de ATP. 
El balance final de la glucolisis es una ganancia neta de dos moles de ATP por mol de glucosa utilizado. La hidrólisis de un 
mol de ATP a ADP cede aprocimadamente 7,3 kcal. El rendimiento logrado por la glucolisis es infimo. 
Papel funcional de la glucolisis: 
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La glucolisis es la principal via inicial de utilización de glucosa en todos los tejidos. 
Musculo esqueltico: La via de generación del ATP requerido por la contracción muscular durante ejercicios. En periodos 
de reposo o actividad ligera el tejido recurre a las vías oxidativas con gran rendimiento de ATP, en anaerobiosis durante 
la actividad intensa, la principal via proovedora de energía es la glucolisis. 
Tejido adiposo: Una de las principales funciones de la glucolisis es proveer dihidroxiacetonafosfato. 
Globulos rojos: No tienen mitocrondrias y no pueden general ATP, dependen de la glucolisis para la síntesis de ATP. La 
glucolisis, si bien es una via escensialmente catabólica, genera metabolitos utilizados para diversas síntesis. 
DESCARBOXILACION OXIDATIVA DEL PIRUVATO 
 Cuando existe provision de oxigeno, el piruvato es oxidado a dióxido de carbono y agua. Incluso el cactato en 
anaerobiosis sigue el mismo destino cuando hay disponibilidad de oxigeno; para ello debe ser convertido en piruvato 
por acción de la lactato deshidrogenasa. El lactato resultante de la actividad muscular intensa puede ser utilizado como 
combustible. 
El piruvato es degradado dentro de las mitocondrias, para ello atraviesa la membrana interna y se cumple el primer paso 
de su degradación la cual pierde el grupo carboxilo, se desprende CO2. 
La descarboxilacion oxidativa de piruvato es catalizada por un sistema multienzimatico denominado complejo piruvato 
deshidrogenasa que es un importante sitio de regulación. 
CICLO DE KREBS 
El acetil-coenzima A es intermediario clave en el metabolismo oxidativo. Este intermediario no solo se forma por 
descarboxilacion de piruvato, también por oxidación de acidos grasos y de la cadena carbonada de aminoácidos, este 
resto es utilizado para síntesis de colesterol, acidos grasos y otros. El resto acetilo es oxidado en las células hasta CO2 y 
H2O a través del ciclo de Krebs; y se cumple dentro de las mitocondrias. Comprende una serie de reacciones la cual se 
produce oxidación total de restos de acetato de distintos orígenes. 
El acetil-CoA actua como alimentador del ciclo e inicia las reacciones con axaloacetato. Al final se regenera oxaloacetato 
que funciona en la oxidación del resto acetilo a dos moléculas de CO2. 
Reacciones del ciclo de Krebs: 
✓ Formacion de acido cítrico: La condensación de dos carbonos acetil coenzima A con oxaloacetato, da citrato. 
Esta reacción es catalizada por la citrato sintasa (regulada por ATP). El estado activado del restoacetilo permite 
la formación de una unión entre el grupo metilo del acetato y el carbonilo de oxaloacetato. 
✓ Formacion del isocitrato: El citrato se convierte en isocitrato, primero se deshidrata a cisaconitato, recupera 
agua y forma isocitrato, catalizada por aconitasa. 
✓ Oxidacion de isocitrato: Experimenta una deshidrogenacion convertida en oxalosuccinato. Catalizada por la 
isositratro deshidrogenasa que utiliza NAD. Se considera a esa etapa como el principal sitio de regulación del 
funcionamiento del ciclo. 
✓ Descarboxilacion de oxalosuccinato: La misma enzima cataliza la descarboxilacion para dar Alfa-ceto-glutarato. 
Se libera la primer molecula de CO2 
✓ Descarboxilacion oxidativade Alfa-ceto-glutarato: El proceso es catilzado por el complejo Alfa-cetoglutarato 
deshidrogenasa. El mecanismo es semejante al de descarboxilacion de piruvato. Los productos en esta reacción 
son CO2 y NADH, H y succinilSCoA. La reacción es exergonica, irreversible. 
✓ Formacion de succinato: La succinil-coenzima A es convertida a Succinato y CoA libres por acción de succinato 
tioquinasa. Esta reacción requiere guanosina difosfato (GDP). La energía contenida es utilizada para transferir 
fosfato a GDP y obtener guanosina trifosfato. A partir de GTP se puede formar ATP. 
✓ Deshidrogenacion de succinato: El succinato es oxidado a fumarato por acción de succinato deshidrogenasa. La 
enzima produce solo el isómero trans que es fumarato. 
La succinato deshidrogenasa esta unida firmemente a la membrana interna de la organela. 
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✓ Hidratacion de fumarato: Por adicion de agua, el fumarato se convierte en malato. Reaccion catalizada por 
fumarasa. Esta reacción es endergonica. 
El ciclo se cierra con la formación de OXALOACETATO, compuesto final e inicial de la serie de reacciones. Durante una 
vuelta se liberan dos moléculas de CO2 y ocho atomos de hidrogeno. Tres pares de esos hidrogenos son cedidos a NAD y 
el par restante a FAD. En la cadena respiratoria cuatro pares de hidrogenos formaran uniéndose a hidrogeno, cuatro 
moléculas de agua. 
La oxidación del malato (ultima reacción) es endergonixa. Transcurre gracias al consumo de oxaloacetato. 
Papel funcional del Ciclo de Krebs: 
En el se degradan hasta CO2 y H2O, los restos de dos carbonos del acetil-CoA originados ya sea a partir de glúcidos, 
acidos grasos, aminoácidos o cualquier otra sustancia. El ciclo es la via para la oxidación de acetatos activos, como la 
cadena respiratoria es via final común de todos los equivalente de reducción, se reconoce al ciclo como principal via 
catabólica y su funcionamiento redito energético. 
La oxidación del acetato en el ciclo tiene alto rendimiento de energía. En las reacciónes de oxidación del ciclo, ceden sus 
hidrogenos a la cadena respiratoria. El retorno de los H+ a través del canal de la ATP sintasa provee la energía para la 
síntesis de ATP a partir de ADP y P. 
Cada par de hidrogenos transferidos a partir de NAD genera 3 moleculas de ATP. Los que ingresan desde FAD producen 
2 ATP. El balance total del ciclo son 12 ATP. 
 
Balance energético de la oxidación de glucosa: 
Glucolisis: En anaerobiosis cada mol de glucosa genera dos moles de ATP. Cuando hay provision de oxigeno, el NAD 
reducido durante la oxidación de glicealdehido-3-fosfato transfiere los equivalentes de reducción desde el citosol a la 
cadena respiratoria mediante alguno de los sitemas de lanzadera. El rendimiento puede ser de 3 ATP o de 2. 
por cada glucosa se producen 4 o 6 moles de ATP en esta etapa, sumados a los 2 ATP de la glucolisis, dan 6 u 8 ATP por 
glucosa. 
Descarboxilacion del piruvato: Se generan 3 ATP en la cadena respiratoria por transferencia de equivalentes reductores 
del NAD reducido. Cada glucosa da dos piruvatos; la ganancia de ATP es de 6 moles por mol de glucosa. 
Ciclo del acido cítrico: La producción toal por acetato es de 12 ATP. Cada glucosa origina dos acetatos, la producción por 
mol de glucosa es de 24 moles de ATP. 
GLUCOLISIS: 6 U 8 MOLES ATP 
DESCARBOXILACION OXIDATIVA DE PIRUVATO: 6 MOLES ATP. 
CICLO DE KREBS: 24 MOLES ATP. 
TOTAL: 36 O 38 MOLES ATP. 
GLUCONEOGENESIS: 
Es el proceso de biosíntesis de glucosa y glucógeno a partir de fuentes no glucidicas. Permite obtener glucosa cuando en 
la dieta no se ofrecen suficientes carbohidratos. 
Hay tejidos que obtienen energía a partir de glúcidos o lípidos. 
El sistema nervioso solo utiliza glucosa. En condiciones anaeróbicas la glucosa es el único combustible proveedor de 
energía. 
Existen vías para producir glucosa cuando el aporte externo es insuficiente. El hígado y riñon son los principales. 
La gluconeogenesis no es simplemente el camino inverso a la glucolisis. Comprende: 
✓ Piruvato a fosfoenolpiruvato: Esta conversión se realiza por un desvio en el cual participan: 
- El piruvato es transformado por la pituvato carboxilasa en oxaloacetato y requiere ATP. Se introduce una 
molecula de CO2 para formar un carboxilo. 
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El oxaloacetato es intermediario del ciclo de Krebs, esta reacción constituye un importante dispositivo 
alimentador del ciclo. La piruvatocarboxilasa es una enzima alosterica activada por el acetil-CoA 
- El oxaloacetato es convertido en fosfoenol piruvato por la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. GTP es el dador 
de fosfato y energía. 
Como el oxaloacetato no atraviesa la membrana y si lo hace el malato, el desvio inicial de la gluconeogenesis se 
realiza según esta secuencia: (1) El piruvato se convierte en oxaloacetato. (2) El oxaloacetato se reduce a malato. 
(3) El malato pasa al citoplasma y allí es oxidado a oxaloacetato. (4) El oxaloacetato es transformado en 
fosfoenolpiruvato. 
Las dos primeras reacciones ocurren en la matriz mitocondrial, las otras dos en el citosol. 
El oxaloacetato es intermediario de la gluconeogenesis y el ciclo de Krebs. 
El lactato, producto final de la glucolisis en anaerobiosis es importante metabolito gluneogenico previa 
conversión en piruvato. 
✓ Fructosa-1,6-bifosfato a Fructosa-6-fosfato: La F-1,6-BP es hidrolizada a nivel de la unión del fosfato al carbono 1 
y libera fosfato organico. 
✓ Glucosa-6-fosfato a Glucosa: Catalizada por la glucosa-6-fosfatasa. La enzima se encuentra en retículo 
endoplasmico de hígado. Proceso irreversible. 
La formación de una molecula de glucosa es un proceso energético que requiere aporte de energía. Por cada piruvato se 
consume una molecula de ATP, en la primera reacción catalizada por la piruvato carboxilasa. La síntesis de una molecula 
de glucosa a partir de dos de piruvato debe acoplarse con la conversión de 6 moleculas de ATP en ADP. 
En el hígado el lacato se transforma en glucosa; la energía es provista por la oxidación de lactato a piruato. La 
transferencia de los hidrogenos a la cadena respiratoria produce 3 ATP. La oxidación de un mol de lactato produce 18 
ATP energía suficiente para la síntesis de tres moles de glucosa. 
Gran parte del oxigeno consumido durante una actividad intensa en una carrera se emplea en la resintesis de glucosa y 
glucógeno a partir de lactato. Se paga la deuda de oxigeno. El hígado entrega luego glucosa a la circulación. En el 
musculo esta glucosa reconstituye las reservas de glucógeno. 
 
METABOLISMO DE LIPIDOS: 
CONSIDERACIONES GENERALES: 
Los lípidos predominantes en la dieta son triacilgliceroles, cuyo catabolismo en los tejidos genera abundante energía. 
Los productos de digestión de grasas en el intestino, ingresan en los enterocitos donde son utilizados apra sintetizar 
TAG. Estas grasas son incluidad, junto con pequeña porción de colesterol en partículas lipoproteicas encargadas del 
transporte en el plasma de lípidos procedentes de alimentos. En el hígado hay intensa actividad de síntesis de TAG. 
En los capilares sanguíneos, las grasas y lipoproteínas sufren hidrólisis total y forman acidos grasos y glicerol que pasan a 
las células. El glicerol es metabolizado en los tejidos que tienen capacidad para fosforilarlo. Los acidos grasos son 
oxidados de dos carbonos únicos a coenzima A. 
El acetil CoA es una encrucijada metabolica. El compuesto puede seguir varios caminos. 
Los TAG constituyen la mayor aprte de los lípidos almacenados en depósitos grados del organismo y representan el 
principal material de reserva energética. 
En plasma existen acidos grasos libres cuya concentración es de 20 mg por Dl. Se transportan asociados con albumina de 
8 a 9 moleculas de acidos grasos. Su vida en el plasa es de 2 a 3 minutos. La totalidad de lípidos del plasma se encuentra 
asociadosen complejos lipoproteicos. En el plasma existen varios tipos de lipoproteínas diferentes en tamaño y 
densidad. 
Los lípidos corporales se distinguen de acuerdo con su distribución tisular y funciones en: 
- Lipidos de deposito: Se encuentran en el tejido adiposo del celular subcutáneo y contiene 90-5 de grasas neutras y muy 
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pequeña cantidad de colesterol y lípidos complejos. Los acidos grasos mas abundantes en los triacilgliceridos son el 
palmítico. Su principal función es servir de reserva de energética. Los glúcidos se depositan en forma de glucógeno. La 
grasa de deposito se moviliza y degrada cuando las necesidades energéticas lo requeiren. La síntesis y degradación son 
procesos dinamicos. 
- Lipidos constitutivos: Estan representados por lípidos complejos y colestrol. No incluyen triacilgliceroles. En 
condiciones normales, fosfolipidos, glucolipidos y colesterol no se acumulan. 
Los triacilgliceroles deben ser hidrolizados antes de su utilización por los tejidos. Esta hidrólisis afecta a las grasas de 
deposito en tejido adiposo. Hay permanenate degradación de triacilgliceroles. Los productos formados se liberan hacia 
el plasma, en el cual se unen a albumina. El principal proceso de degradación comprende la oxidación en el carbono Beta 
del acido graso. Por ello el nombre de Beta Oxidacion. La proximidad de la cadena respiratoria facilita la transferencia de 
equivalentes reductores y la producción de ATP por fosforilacion oxidativa. Antes de iniciarse el proceso de oxidación 
deben ocurrir la activación del acido graso y el transporte al interior de las mitocondrias. 
 
ACTIVACION DE ACIDOS GRASOS: La etapa inicial es la formación de un compuesto reactivo con capacidad para 
participar en las transformaciones: 
La reacción es catalizada por la tioquinasa. Se hidroliza ATP, se consumen dos uniones altas energía del ATP. Se forma 
Acil-CoA. 
TRANSFERENCIA DE ACIL-COA DE CITOSOL A LA MATRIZ MITOCONDRIAL: El acilo de acil-CoA es transferido a un 
compuesto que es transportado a través de la mebrana interna. 
 
BETA-OXIDACION: 
El acil-CoA incia en la matriz el proceso de oxidación. Comprende cuatro reacciones que producen la liberación de acetil-
CoA. Los ciclos de degradación se repiten para reducir toda la cadena a segmentos de dos carbonos. 
✓ Primera oxidación: El acil-coenzima A sufre perdida de dos hidrogenos y se forma acil-Coa. 
✓ Hidratacion: Se agrega agua para saturar doble enlace y formar Beta-Hidroaxil-Coa 
✓ Segunda oxidación: El Beta-Hidroxi derivado sufre una nueva deshidrogenacion en el carbono Beta para formar 
el correspondiente Beta-ceto-Acil-CoA 
✓ Ruptura de la cdena y liberación de Acetil-CoA: El Beta-cetoacil-CoA es escindido a nivel de la unión entre los 
carbonos Alfa y Beta por acion de tiolasa. Los productos formados son Acetil-CoA y un Acil-CoA de dos carbonos 
menos que el inicial. Un mol de acido palmítico genera 129 moles de ATP, en mol de acido caprilico genera 61 
moles de ATP. 
La síntesis de triacilgliceroles exige activación de glicerol y acidos grasos a glicerol-3-fosfato y acil-CoA respectivamente. 
El proceso requiere ATP. 
En hígado la gliceroquinasa cataliza la activación del glicerol. En cambio, en tejido muscular y adiposo, la enzima esta 
ausente y el glicerol-3-fosfato es metabolito intermediario de la glucolisis. 
En ayuno, el glicerofosfato puede generarse en tejido adiposo por gliceroneogenesis, que inicia con formación de 
fosfoenolpiruvato a partir de oxaloacetato. Los acidos grasos son activados a acil-CoA por acción de la tioquinasa que 
utiliza ATP y CoA. 
 
 
METABOLISMO DE AMINOACIDOS 
CONSIDERACIONES GENERALES: El papel principal de los Aa es servir de unidades estructurales de proteínas y como 
materia prima para la síntesis de una variedad de compuestos nitrogenados con actividad fisiología. Tambien puede ser 
utilizado como combustible pero secundariamente. No se almacenan en el organismo y sus niveles dependen del 
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balance entre anabolismo y catabolismo conocido como balance nitrogenado. Las proteínas son la principal fuente de 
nitrógeno. Durante la ingestión, las proteínas son hidrolizadas hasta sus aminoácidos constituyentes, estos son 
absorbidos en instestino transportados por sangre a los tejidos. Las proteínas tisulares sufren permanente renovación. 
La reposicion es total; se produce degradación completa a Aa y resintesis de nuevas moléculas. Los Aa liberados por 
degradación de proteínas se mezclan con los sintetizados en células, pasan a la sangre y son distribuidos en los tejidos. 
Sintesis de proteínas: Las macromoléculas proteicas son ensambladas en las células por unión de Aa mediante enlaces 
en el orden indicado por los genes. Las proteínas producidas para exportación como hormonas, anticuerpos, son 
degradadas rápidamente; su vida media se mide en horas o días. Aun de mas corta duración son las proteínas con 
funciones regulatorias, como las enzimas que catalizan vías metabolicas. 
En cambio, por ejemplo el colágeno alcanza una vida de muchos meses. 
Existen muchos sistemas encargados de la degradación de proteínas, las mas importante son las proteasas encerradas 
en los lisosomas y complejos multienzimaticos llamados proteasomas. Los lisosomas son organelas con acción sobre 
proteínas, tienen a su cargo la hidrólisis de proteína extracelular ingresada por endocitosis. 
Los Aa esenciales deben ser suministrados en la dienta en cantidades adecuadas a fin de mantener el crecimiento en 
niños y jóvenes o el equilibrio nitrogenado en adultos. Los Aa no esenciales son sintetizados en el organismo. 
Las proteínas deben proveer los aminoácidos necesarios para mantener el balance nitrogenado. Se recomienta 0,8 g de 
proteína por kg de peso corporal y por días. 
Los caminos reservados a Aa en el organismo son: 
1- La mayor parte son utilizados sin modificar en la síntesis una nueva proteína. 
2 Vias metabolicas especificas producen compuestos nitrogenados no proteicos con importantes funciones 
-3 Aa no utilizados en la síntesis de proteínas son degradados y oxidados con producción de energía. Este proceso 
implica separación y eliminación del grupo amina. 
Los Aa atraviesan membranas celulares gracias a sistemas de transporte específicos. Se han caracterizado diversos 
transportes como el transporte activo secundario creado por la bomba de sodio-potasio ATP asa y la difusión facilitada 
independiente de Sodio, dejan pasar Aa a favor del gradiente. 
Los Aa inician su degradación por procesos que separan el grupo Alfa-amina. Comprenden reacion de transferencia y de 
separación del grupo amina. 
En primer lugar el Aa se une al sitio activo, luego por hidrólisis, se desprende el Alfa-cetoacido correspondiente al Aa 
original. El grupo amina es transferido al cetoacido y se genera piridoxal fosfato y se libera el Aa correspondiente. Esta 
reacción es importante en el hígado. 
Uno de los sutratos o productos de esta reacción, la alanina, es un importante portador de anina. En musculo estos 
grupos amina son transferidos desde distintos Aa a Alfa cetoglutarato para dar glutamato y de este a piruvato. Se forma 
alanina y es captada por los tejidos donde se transamina nuevamente y regenera glutamato y piruvato. 
En el musculo, la degradación de Aa se inicia rápidamente en el esquelético. 
CADENA RESPIRATORIA: En las oxidaciones los hidrogenos sustraídos al sustrato son transferidos a través de aceptores 
que experimentan cambios en su estado redox. Estos aceptores están dispuestos según su gradiente de potencial de 
reducción creciente y asociados íntimamente a las enzima que catalizan las transferencias. El conjunto recibe el nombre 
de CADENA RESPIRATORIA y comprende de una serie de etapas, durante el recorrido los electrolitos fluyen en el sentido 
que les fija el desnivel de potencial dereducción de los aceptores. Los integrantes se encuentran en la membrana 
interna de la mitocondria. Si inclusión en la membrana segura un optimo funcionamiento. 
Mitocondrias: Son organelas en cuales tiene lugar la transferencia ordenada de electrones y la captación de energía 
generada por flujo de electrones. Su tamaño, forma y numero varian de un tejido a otro, pero la estructura básica de las 
mitocondrias es similar en todos. Poseen una membrana externa, en contacto con el citosol permeable a iones y 
moléculas de masa menos que 6 kDa. Dentro de la membrana externa, separado de ella por un espacio intermembrana 
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se encuentra un saco cerrado constituido por la membrana interna que se encuentra la matriz mitocondrial. La 
membrana interna posee una permeabilidad muy selectiva, solo puede ser atravesada por agua, oxigeno, dióxido de 
carbono y nitrógeno. Presenta evaginaciones llamadas crestas. En la masa gelatinosa de la matriz hay gran cantidad de 
enzimas integrantes de las vías centrales del metabolismo oxidativo (Krebs). La membrana interna contiene los 
integrantes de la cadena respiratoria, las estructuras y enzimas responsables de la captación de energía y síntesis de ATP 
y distintos sistemas de transporte. 
A demás tiene un papel fundamental en el metabolismo energético, las mitocondrias participan en otro proceso muy 
importante como es la muerte celular programada. 
Endocitosis: Se emplea este termino para designar los procesos en los cuales la membrana plasmática rodea el material 
a incorporar. La mayor eficiencia se alcanza cuando determinados ligandos del medio extracelular se fijan 
selectivamente a receptores de membrana. 
 
Exocitosis: Las proteínas destinadas a exportación se dirigen hacia la membrana plasmática, se abren hacia el exterior y 
liberan su contenido. 
En muchas células ocurre exocitosis de forma continua. El producto elaborado permanece en el citoplasma hasta que la 
llegada de una señal desencadena el mecanismo de adherencia y fusión. Esta, obliga una continua transferencia de 
membrana. 
Difusion simple: Sustancias poco polares atraviesan la bicapa. La intensidad del flujo es proporcional al gradiente de 
concentración; no requiere energía adicional. 
 
Difusion facilitada: Se realiza a favor del gradiente sin gastos de energía. Esta a cargo de proteínas integrales, 
portadores y canales específicos y saturables. Los portadores forman un complejo con el soluto. 
 
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