Alergia e intolerancia - capitulo 10

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CAPÍTULO 10 
Alergia e intolerancia 
a alimentos y aditivos 
Miguel Ángel Baltasar Drago, Teresa Dordal Culta, 
Mar Guiralte Clavero, Enrique Martí Guadaño 
“Absit, dijo el médico: ...no hay cosa en el mundo de peor 
mantenimiento que una ella podrida...” (Miguel de Cerrantes. El 
ingenioso hidalgo don Quijote de la Mancha. Cap XLVII). 
Muchas reacciones adversas por alimentos se catalogan 
como alérgicas, a pesar de desconocer el mecanismo patogénico 
Implicado, o incluso sabiendo que éste no es de origen 
inmunológico; para el facultativo parece ser más sencillo 
catalogar a la reacción como tal, que detenerse en 
explicaciones sobre el origen de la misma. Este procedimiento 
ha provocado una cierta confusión en el personal sanitario y de 
forma más evidente entre la población general. 
En la actualidad definimos como reacción adversa 
alimentaria una respuesta clínica anormal atribuible a la ingesta, 
inhalación y/o contacto con un alimento, sus derivados o sus 
aditivos; puede tener un origen inmunológico, pero también en 
ocasiones carece del mismo. 
La Sociedad Europea de Alergia e Inmunología Clínica 
(EAACI) ha propuesto una clasificación de las reacciones 
adversas a alimentos, recogida en la Tabla 10.1, con el objetivo 
de esclarecer los conceptos de hipersensibilidad, toxicidad e 
intolerancia. 
EPIDEMIOLOGÍA 
La taita de un consenso general para el diagnóstico ha provoca-
do que la verdadera incidencia y prevalencia de alergia alimentaria 
150 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
Tabla 10.1. Clasificación de las reacciones adversas 
por alimentos 
REACCIONES TÓXICAS; Secundarias a sustancias naturales o contami-
nantes de los alimentos, pueden afectar a cualquier individuo. 
INTOXICACIONES: 
Naturales, toxinas vegetales, animales o de origen microbio lógico. 
Contaminantes, químicos, otros. 
TOXIINFECCIONES: 
Enterotoxinas 
Invasivas 
REACCIONES NO TÓXICAS: 
1. INMUNOLÓGICAS 
Mediadas por anticuerpos IgE específicos (ALERGIA A ALIMENTOS): 
generalizadas (anafilaxia), cutáneas, respiratorias, digestivas. 
No mediadas por anticuerpos IgE específicos: enfermedad celíaca, der-
matitis herpetiforme, síndrome enterocolítico. etc. 
2. NO INMUNOLÓGICAS (INTOLERANCIA A ALIMENTOS) 
Mecanismo farmacológico; Secundarias a la acción de aminas vasoacti-
vas u otras sustancias contenidas en los alimentos; cafeína, teobromina, 
tiramina, dopamina, histamina, salicilatos naturales, sulfitos, etc. 
Mecanismo metabólico: Secundario a déficit enzimáticos concretos. 
Intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa congénito, secundario]1 clínica 
digestiva secundaria al acumulo de ácido láctico e hiperosmolaridad intes-
tinal secundaria. 
Galaclosemia (déficit de galactosa-1 -P-uridiltransferasa o galactosa-4-epi-
merasa): clínica digestiva relacionada, como la anterior, con la ingesta de 
lácteos. 
Fenilcetonuria (déficit de fenilalanina tnidroxilasa): vómitos e irritabilidad tras 
la ingesta del aminoácido. 
Favismo (déficit de Glucosa-6-P-deshidrogenasa): clínica por hemólisis en 
relación con la ingesta de habas. 
Intolerancia al alcohol (déficit de aldehído deshidrogenasa): la clínica puede 
deberse a fenómenos de histaminoliberación inespecífica. 
Intolerancia a la histamina (déficit de diamino oxidasa). 
Mecanismo psicógeno 
Idiosincrasia 
ALERGIA E INTOLERANCIA A ALIMENTOS Y ADITIVOS 151 
no se conozcan con exactitud, por lo que la mayoría de cifras exis-
tentes en la literatura son estimativas. En niños se barajan tasas de 
prevalencia del 0,3% a 10-15 %, superiores a las de la población 
adulta (aproximadamente del 2%). 
La prevalencia es superior para los individuos atópicos, por lo que 
un 35% de los niños con dermatitis atópica moderada-severa pre-
sentan clínica cutánea por hipersensibilidad alimentaria y en cerca 
del 6% de niños asmáticos se demuestra clínica respiratoria induci-
da por alimentos. 
ETIOPATOGENIA 
Tracto digestivo como órgano del sistema inmune 
El tracto gastrointestinal utiliza tanto mecanismos inmunológi-
cos como no inmunológicos para ejercer su efecto barrera sobre los 
antígenos, a la vez que se procesan los alimentos para obtener 
energía y facilitar el crecimiento celular. Aproximadamente el 98% 
de antígenos son bloqueados, pero un porcentaje es absorbido y 
transportado en su forma inmunológicamente activa. Las proteínas 
y los péptidos que atraviesan la mucosa intestinal provocan una res-
puesta inmune de tipo humoral en la misma, siendo la formación de 
inmunocomplejos la que limita la absorción antigónica. 
Una alteración en cualquiera de estos procesos puede provocar 
la sensibilización de un individuo predispuesto; la disminución del 
pH gástrico y la presencia de otros alimentos en el intestino dismi-
nuye la absorción del antígeno, mientras que la hipoclorhidria, las 
lesiones mucosas, el déficit selectivo de IgA y la ingesta de alcohol, 
favorecen su absorción. 
El desarrollo de una respuesta IgE específica frente a un alér-
geno es el resultado de una serie de interacciones celulares y mole-
culares, que concluyen en la liberación de mediadores mastocita-
rios de la mucosa y submucosa, provocando un cambio local de la 
permeabilidad vascular y una estimulación de la producción de 
moco, aumento de la contracción muscular y estimulación de las 
fibras nerviosas dolorosas, así como reclutamiento de las células 
inflamatorias. 
La mayor prevalencia de reacciones alérgicas a alimentos duran-
te la infancia puede tener su origen en la inmadurez digestiva e 
inmunológica en niños genéticamente predispuestos. 
152 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
Los alimentos como antígenos 
Los componentes alergénicos de los alimentos suelen ser bási-
camente glicoproteínas de bajo peso molecular (10.000-60.000 D), 
con alta potencia biológica y generalmente estables frente al calor, 
pH ácido y proteólisis. 
Aunque la dieta humana incluye muchos alimentos, sólo unos 
pocos se relacionan con la alergia alimentaria; en niños la mayoría 
de las reacciones se deben a leche de vaca, huevo, cacahuete y 
otras leguminosas, pescado y cereales; en adultos el porcentaje 
más importante de sensibilizaciones son a frutos secos, marisco y 
fruta fresca, aunque existen variaciones geográficas en función de 
los hábitos dietéticos. 
Se han identificado diversos alérgenos en diferentes alimen-
tos: leche de vaca (caseína, beta-lactoglobulina, alfalactoalbúmi-
na), huevo (ovomucoide, olvoalbúmina, ovotransferrina), caca-
huete (vicilina, conglutina, glicinina), soja (vicilina, conglicinina), 
otras leguminosas (lectinas), pescado (constituyentes sarcoplás-
micos, moléculas volátiles), etc. 
En resumen, cada alimento contiene diferentes alérgenos, y el 
paciente puede estar sensibilizado frente a uno o a varios de ellos. 
Es importante tener en cuenta la posibilidad de que un mismo 
alérgeno se halle en distintos alimentos, aunque no es seguro que 
un paciente reaccione clínicamente frente a todos. El estudio aler-
gológico completo debe concluir la necesidad o no de ampliar la res-
tricción dietética, de acuerdo con pruebas objetivas. 
Un hallazgo clínico común es la llamada reactividad cruzada con 
aeroalergenos ambientales (por ejemplo; látex con castañas, pláta-
no, kiwi, aguacate, higos, espinacas, fruta de la pasión, papaya, 
etc.). Esta reactividad cruzada se puede atribuir básicamente a tres 
mecanismos: presencia de profilinas (panalergenos comunes para 
células eucariotas, taxonómicamente no relacionadas), existencia 
de una proteína alergénica enmascarada en el alimento o presencia 
de epítopos comunes en el alérgeno alimentario y el inhalado. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Hipersensibilidad IgE mediada 
Generalmente se produce a los pocos minutos (menos de 2 
horas) de la ingesta del alérgeno y la degranulación mastocitaria 
ALERGIA E INTOLERANCIA A ALIMENTOS Y ADITIVOS 153 
determinará la clínica habitual. Así, con frecuencia el paciente refie-
re sintomatología previa al paso del alérgenoa la sangre, habitual-
mente en orofaringe (prurito labial, palatino, lingual o faríngeo, ede-
ma de labios o lengua, opresión faríngea con ronquera, disfonía, 
etc.) y/o a nivel gastrointestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal 
y/o deposiciones diarreicas] que es lo que se denomina «anafilaxia 
gastrointestinal». El síndrome de alergia oral es una forma de hiper-
sensibilidad por contacto localizada en orofaringe y que raramente 
afecta a otros órganos; suele presentarse en pacientes adultos y 
polínicos, los síntomas son inmediatos y de corta duración, siendo 
los vegetales frescos los alimentos implicados con mayor frecuencia 
(habitualmente se toleran tras su cocción) (Tabla 10.2). 
El paso del alérgeno a la sangre provocará su unión a los mas-
tocilos presentes en diferentes localizaciones. La degranulación de 
estas células puede producir síntomas cutáneos: urticaria, angioe- 
Tabla 10.2. Clínica de las reacciones adversas por alimentos 
 
Órgano diana igE mediada No IgE mediada 
Respiratoria Asma Síndrome de Heiner 
Hiperreactividad
bronquial
Edema de laringe
Disfonía
 Rinitis 
Cutánea Urticaria Dermatitis herpetiforme 
Angioedema
 Dermatitis atópica 
Gastrointestinal Prurito o edema Enfermedad celíaca 
de labios, lengua
o mucosa oral Síndrome enterocolítico
por alimentos
Náuseas, vómitos Proctitis inducida por
alimentos
Gastroenteritis eosinofílica
Dolor abdominal
 Diarrea 
Cardiovascular Shock anafiláctico 
Otros Cefalea 
154 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
dema y dermatitis (la urticaria y/o el angioedema agudos recurren-
tes constituyen la clínica referida con mayor frecuencia en la alergia 
alimentaria; en cambio no es habitual que la urticaria y/o angioede-
ma crónicos sean secundarios a una sensibilización alimentaria); 
síntomas en vías respiratorias interiores (tos, sibilantes, disnea), en 
vías respiratorias superiores (disnea inspiratoria, disfonía, disfagia, 
rinoconjuntivitis). En los casos más graves, los mediadores de la 
inflamación pueden afectar al sistema cardiovascular, produciendo 
hipotensión, palpitaciones o incluso shock. 
La causa más frecuente de Anafilaxia sistémica es la hipersen-
sibilidad alimentaria mediada por IgE, que clínicamente se manifiesta 
como un compromiso de varios órganos o sistemas. La clínica 
cardiovascular y/o respiratoria condiciona un riesgo vital, el pacien-
te puede presentar un grado variable de deterioro neurológico (estu-
por, obnubilación, pérdida de consciencia), alteración respiratoria 
(disnea inspiratoria, broncoespasmo, cianosis), fracaso circulatorio 
(hipotensión, signos de bajo gasto periférico, shock), asociados a 
síntomas cutáneos, rinitis, conjuntivitis, ocasionalmente sintomato-
logía digestiva y en otros órganos diana. 
Existe un tipo especial de anafilaxia sistémica, que sólo apare-
ce después de la ingestión de un alimento seguida de ejercicio físi-
co, en las 2-4 horas siguientes (anafilaxia inducida por ejercido 
dependiente de alimentos o postprandial). Suele presentarse en 
pacientes jóvenes y atópicos en forma de urticaria y/o angioede-
ma, que puede asociarse a trastornos gastrointestinales, respira-
torios y/o cardiovasculares. Se han implicado diversos alimentos 
como mariscos, frutos secos, leche, apio, pescado y trigo, para los 
que se demuestra IgE específica y que son bien tolerados en 
ausencia de la práctica de ejercicio físico. 
Hipersensibilidad no IgE mediada 
Agrupamos bajo este término a un grupo heterogéneo de sín-
dromes, fundamentalmente de diagnóstico en edad pediátrica, aun-
que la trascendencia de los mismos afecte al adulto. 
Síndrome enterocolítico inducido por alimentos: puede afectar 
a neonatos, en forma de irritabilidad, vómitos, deposiciones dia-
rreicas (ocasionalmente sanguinolentas) y de forma característica 
aparecen los síntomas entre 1 y 3 horas después de la alimenta-
ción; se trata de niños con tendencia a la deshidratación, anemia, 
distensión abdominal y retraso del crecimiento. La leche de vaca o 
ALERGIA E INTOLERANCIA A AUMENTOS Y ADITIVOS 155 
las proteínas de soja son los antígenos implicados con mayor fre-
cuencia, aunque también puede ser secundaria a proteínas ali-
mentarias de la leche materna. En adultos la sensibilización a crus-
táceos puede producir un síndrome similar. Las heces suelen con-
tener sangre oculta, polimorfonucleares y eosinófilos, mientras que 
no se demuestra la presencia de IgE específica y la biopsia de 
yeyuno revela aplanamiento de las vellosidades, microscópica-
mente con aumento de linfocitos, eosinófilos y mastocitos. La eli-
minación del alérgeno responsable produce una resolución de los 
síntomas, habitualrnente en un plazo de 72 horas. La Proctocolitis 
inducida por alimentos se produce en los primeros meses de vida 
y se manifiesta como hematoquecia o sangre oculta en heces, que 
se presenta en niños aparentemente sanos del 60% durante la lac-
tancia materna). Puede existir una ligera hipoproteinemia y eosino-
filia en sangre periférica. La endoscopia muestra erosiones lineales 
y edema de mucosa en el colon distal, con Infiltrados de eosinófi-
los en el epitelio y lámina propia como hallazgos histopatológicos. 
La hematoquecia se resuelve a las 72 horas de la eliminación del 
alérgeno causante, pero las lesiones mucosas persisten más de un 
mes. Enteropatía inducida por alimentos: síndrome de malabsor-
ción que se presenta en lactantes, la mayoría de las veces por 
hipersensibilidad a la leche de vaca (IgG e IgA específica), aunque 
también se asocia a otros alimentos, particularmente a pescado en 
niños mayores. Histopatológicamente se manifiesta por atrofia par-
cheada de las vellosidades con infiltrados celulares. La gastroente-
ritis eosinofílica se caracteriza por intolerancia a múltiples alimen-
tos, infiltrados eosínofílicos en estómago, intestino delgado, esófa-
go, eosinofilia periférica e IgE total elevada (50% de los casos). 
Predomina en sujetos atópicos, aunque la alergia alimentaria (IgE 
mediada), se da en una minoría de los casos. La fisiopatología se 
desconoce. 
Enfermedad celíaca: es una intolerancia al gluten, grupo de 
proteínas presentes en algunos cereales (avena, trigo, centeno y 
cebada), el 70% constituidas por gliadina. Los niños afectos sue-
len presentar un síndrome de malabsorción; en adultos son menos 
frecuentes las manifestaciones digestivas, predominando las for-
mas monosintomáticas (anemia, osteoporosis, etc.). Estadís-
ticamente se asocia a la presencia de HLA-DQ2 y el 90% de los 
pacientes presentan IgA antigliadina y antiendomisio. La presencia 
de anticuerpos antirreculina es marcadora de actividad en la forma 
infantil. La endoscopia muestra atrofia total de las vellosidades 
156 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
intestinales, la histopatología un infiltrado celular extenso (ocasio-
nalmente se asocia a linfoma de células T). La respuesta a la eli-
minación/reintroducción de gluten en la dieta confirma el diagnós-
tico. 
Dermatitis herpetiforme: lesiones cutáneas papulovesiculosas, 
muy pruriginosas, característicamente simétricas y localizadas en 
superficies extensoras y en nalgas, ocasionalmente se asocia a 
enteropatía por gluten y es relativamente frecuente su confusión 
con la dermatitis atópica. Relacionada con el HLA-DQ2, el diag-
nóstico se basa en la determinación de anticuerpos antigliadina, 
antiendomisio y antirreticulina, con respuesta clínica a la elimina-
ción del gluten de la dieta. 
Síndrome de Heiner o hemosiderosis pulmonar inducida por ali-
mentos: patología poco frecuente, caracterizada por episodios recu-
rrentes de neumonía con infiltrados pulmonares, hemosiderosis, 
hemorragia digestiva, anemia ferropénica y retraso del crecimiento 
en niños. En la mayoría de ocasiones se asocia a hipersensibilidad 
a la leche de vaca (IgG específica), suele existir una eosinofilia peri-
férica y el mecanismo inmunológico responsable se desconoce. 
DIAGNÓSTICO 
Anamnesis 
La historia clínica esfundamental para realizar el diagnóstico, y 
de nuevo recalcamos la Importancia de diferenciar entre la clínica 
producida por reacciones de hipersensibilidad o de otra etiología. La 
valoración inicial debe contemplar los siguientes aspectos: 
1. Alimento sospechoso y la cantidad ingerida. 
2. Descripción de los síntomas y signos. 
3. Cronología entre la ingesta y la aparición de los síntomas. 
4. Antecedentes de clínica similar y posibles alimentos impli- 
cados en otras ocasiones. 
5. Presencia de otras factores adyuvantes (ejercicio, consumo 
de alcohol). 
6. Tiempo transcurrido desde la última reacción. 
7. Alimentos ingeridos al mismo tiempo que el sospechoso. 
8. Posibilidad de «contaminación.» del alimento a través de 
utensilios de cocina. 
ALERGIA E INTOLERANCIA A ALIMENTOS Y ADITIVOS 157 
9. Datos del etiquetado en caso de productos elaborados: 
posible existencia de alimentos enmascarados. 
10. Tratamiento de la reacción adversa y respuesta clínica al 
mismo. 
En niños, es importante consignar una cronología de la intro-
ducción de cada alimento en la dieta habitual, tipo de lactancia, 
¡echa de comienzo de la lactancia artificial o mixta, posibilidad de 
que se hayan administrado dosis aisladas de lactancia artificial, así 
como el tipo de alimentación de la madre en ese periodo y durante 
el embarazo. 
Es aconsejable que los pacientes confeccionen un diario dietéti-
co, que incluya todos los alimentos ingeridos en un periodo de tiem-
po determinado y la aparición o no de síntomas. También ayuda a 
evidenciar la ingestión de alimentos enmascarados o '.contaminan-
tes-, como pueden ser especias, condimentos, salsas, etc. 
Pruebas cutáneas y tests in vitro 
Las pruebas cutáneas son útiles para el diagnóstico clínico de 
una alergia específica, en la actualidad se utiliza el método del prick-
test y no se suelen recomendar las pruebas intradérmicas (aumen-
tan el riesgo de falsos positivos y de reacciones sistémicas). En el 
diagnóstico de alergia alimentaria, las principales limitaciones de 
las pruebas cutáneas son: 
• Dificultad en asumir que una prueba positiva signifique nece- 
sariamente que la naturaleza de la enfermedad sea alérgica, 
aunque el valor predictivo negativo es superior al 95%. Sin 
embargo, un prick-test positivo, en un paciente que ha sufrido 
una anafilaxia sistémica después de la ingesta de un alimento 
debe considerarse diagnóstico. 
• Eficacia diagnóstica de los extractos comerciales. Si existe una 
historia clínica clara y los tests cutáneos comerciales son 
negativos se recomienda utilizar la técnica de prick-prick, que 
consiste en la introducción de la lanceta en el alimento a tes- 
tar, seguida de la punción en la piel del paciente (asegurando 
la correcta interpretación mediante controles negativos). 
• En niños menores de un año puede existir alergia alimentaria 
mediada por IgE con pruebas cutáneas negativas, por existir 
una cierta hiporreactividad. 
158 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
Los tests in vitro disponibles en la actualidad no son concluyen-
tes y deben acompañarse de pruebas cutáneas y de provocación. 
La determinación de la IgE específica sérica se recomienda como 
ayuda al diagnóstico en caso de: 
1. Pacientes afectos de dermografismo o con dermatitis atópica 
severa. 
2. Alto riesgo de anafilaxia al realizar pruebas cutáneas. 
3. Pacientes con dificultad para abandonar los antihistamínicos 
o en tratamiento crónico con antidepresivos. 
Dieta de eliminación o exclusión 
Cuando un cierto alimento es sospechoso de ser el responsable 
de la reacción alérgica, se recomienda iniciar una dieta de elimina-
ción, como ayuda al diagnóstico. El éxito de este procedimiento 
requiere la exclusión del alergeno/s de la dieta, la habilidad del 
paciente para mantener una dieta completamente libre de todas las 
formas del alérgeno sospechoso, y la ausencia de otros factores 
que pudieran agravar los síntomas durante el periodo del estudio 
(asma bronquial, dermatitis atópica, urticaria). 
En procesos crónicos, cuando el diario dietético hace sospe-
char de un determinado alimento, una dieta de eliminación-rein-
troducción puede confirmar dicha sospecha. Se suprime de la dieta 
el alimento durante 15-30 días; si han desaparecido los sínto-
mas, se procede a la reintroducción del alimento supuestamente 
implicado en la dieta, con el fin de comprobar si es el causante de 
la clínica. El paciente debe seguir una dieta básica o estricta e ir 
introduciendo los alimentos de forma aislada, en intervalos de 4 a 
6 días. La orientación obtenida debe confirmarse con un test de 
provocación. Las dietas de eliminación no son útiles cuando la clí-
nica es esporádica y la reintroducción no controlada del alimento 
podría provocar una reacción grave. Un ejemplo de dieta básica es 
la constituida por arroz, pina, melocotón, albaricoque, manzanas, 
peras, cordero, pollo, espárragos, lechuga, zanahorias, patatas, 
remolacha, vinagre blanco, aceite de oliva, miel, sal, azúcar. Un 
caso extremo en las restricciones dietéticas es la denominada die-
ta elemental, constituida por fórmulas preparadas a base de ami-
noácidos, hidratos de carbono, lípidos y suplementos minerales, 
de uso exclusivo con el paciente ingresado y durante cortos perio-
dos de tiempo. 
ALERGIA E INTOLERANCIA A ALIMENTOS Y ADITIVOS 159 
Pruebas de provocación 
Permiten obtener el diagnóstico de certeza en los casos en los 
que las demás técnicas diagnósticas descritas nos lleven a resul-
tados discordantes. Siempre debe realizarse en medio hospitalario, 
por la posibilidad de que ocurra una reacción grave. Se recomien-
da realizar una dieta de exclusión previa durante unas dos sema-
nas. 
Prueba de provocación oral: reproduce en el paciente los sínto-
mas que presenta, mediante la administración de dosis controladas 
del alimento sospechoso. Es más fácil de valorar cuando la ingesta 
del alimento se sigue de la aparición de síntomas al cabo de 1-2 
horas. La Prueba de Provocación Oral con Alimentos Doble Ciego 
Controlada con Placebo (PDCCP), clásicamente se considera la 
piedra angular del diagnóstico de la hipersensibilidad, alimentaria; 
de hecho ha servido para confirmar la relación entre la alergia a 
alimentos y la positividad de las pruebas cutáneas con los mismos, 
así como para constatar clínicamente que el alérgeno alimentario, 
una vez absorbido por la mucosa intestinal, puede provocar múlti-
ples enfermedades (asma, rinitis, dermatitis atópica, etc.). La utili-
zación de esta prueba en la práctica clínica se encuentra limitada 
por ser muy laboriosa; este hecho condiciona que la mayoría de clí-
nicos escojan, en caso de ser necesaria la re ex posición, la Prueba 
de Provocación Abierta o incluso la Prueba de Provocación Simple 
Ciega, reservando la PDCCP para situaciones en que el diagnósti-
co continúe siendo Incierto y la eliminación del alimento sospecho-
so pueda provocar trastornos dietéticos importantes (edad pediá-
trica), o para la investigación clínica. 
La Prueba de provocación labial parece ser muy sensible y con-
siste en depositar una gota del extracto alergénico o del alimento 
natural en la parte interna del labio (sin que se desplace hacia la 
zona mucosa de la encía), valorando la aparición de reacción local 
y/o sistémica a los 10 y a los 30 minutos. 
En el apéndice 17-3 se proponen esquemas diagnósticos, de 
acuerdo con la clínica referida por el paciente. 
TRATAMIENTO 
Una vez que se ha establecido el diagnóstico de alergia alimen-
taria, el único tratamiento efectivo en la actualidad es la eliminación 
160 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
del alimento causante. Los pacientes y sus familiares deben ser 
educados para hacer un escrutinio de las etiquetas de los alimentos, 
a fin de poder detectar posibles fuentes ocultas de alérgenos: 
• Los derivados lácteos pueden designarse en etiquetas ali 
mentarias como: caseína, caseinato, suero lácteo, lactoalbú- 
mina, saborificantenatural, saborificante de caramelo e hidro- 
lizado de proteínas. 
• El huevo también puede etiquetarse como lecitina, livetina, 
albúmina, lisozima, ovoalbúmina, ovomucoide, vitelina o emul- 
gente. 
Se debe tener especial atención en situaciones de riesgo, tales 
como banquetes, restaurantes, comedores escolares y heladerías. 
Para niños alérgicos al huevo que precisen inmunización con la 
vacuna triple vírica, se pueden utilizar vacunas elaboradas en culti-
vos de células diploides humanas. 
Los individuos con reacciones graves de hipersensibilidad a ali-
mentos deben evitar alimentos procesados y se les debe aconse-
jar sobre la posibilidad de que exista reactividad cruzada entre ali-
mentos de una misma familia, aunque, con excepciones evidentes, 
los pacientes raramente reaccionan a más de un miembro de la 
misma especie animal o de la misma familia botánica. En estos 
casos extremos es recomendable instruir y equipar al paciente con 
dispositivos de autoinyección de adrenalina. 
En ocasiones, partículas inhaladas de alimentos pueden inducir 
reacciones alérgicas, excepcionalmente fatales, en pacientes alta-
mente sensibilizados. Un ejemplo clásico es la alergia al pescado o 
marisco, en que con frecuencia el paciente presenta síntomas por 
inhalación cuando el alimento está siendo manipulado en su proxi-
midad. 
Si a pesar de todas las precauciones dietéticas, el sujeto alérgi-
co presenta una ingesta accidental, se debe actuar de acuerdo con 
las medidas terapéuticas adecuadas a la situación clínica. Ante una 
ingesta accidental advertida la administración de fármacos antihis-
tamínicos y/o corticoides puede minimizar los síntomas, pero en 
ningún momento debe dar la falsa seguridad al enfermo de que 
puede controlar la reacción adversa. 
ALERGIA E INTOLERANCIA A ALIMENTOS Y ADITIVOS 161 
HISTORIA NATURAL DE LA HIPERSENSIBILIDAD 
A ALIMENTOS 
La prevalencia de alergia alimentarla es mayor en los primeros 
años de vida, afectando al 6-8% de los niños en el primer año. Con 
el tiempo, muchos de estos niños desarrollan tolerancia a los ali-
mentos implicados (la sensibilización a frutos secos, legumbres y 
marisco suele ser una excepción): en la mayoría de niños con aler-
gia a las proteínas de la leche de vaca la sensibilización desapare-
ce durante los tres primeros años de vida, aunque en aproximada-
mente 1/3 se evidencia algún otro tipo de alergia alimentaria; por 
este motivo es frecuente que en estos niños se recomiende evitar la 
ingesta de determinados alimentos (frutos secos, marisco, pescado) 
hasta los tres años de edad. En el adulto, y de acuerdo con la infor-
mación que aporta la práctica clínica, la sensibilización a alimentos 
tiende a persistir en el tiempo; no obstante, parámetros como el tipo 
de trofoalergeno implicado y la edad de la sensibilización pueden 
Influir en la persistencia de la misma; del mismo modo la ingesta 
inadvertida de pequeñas cantidades de alérgeno pueden mantener 
una inflamación de la mucosa digestiva y un deterioro de su función 
de barrera antigénica, contribuyendo a la persistencia o ampliación 
de la hipersensibilidad alimentaria. 
REACCIONES ADVERSAS A ADITIVOS 
Se define como aditivo alimentario cualquier sustancia que nor-
malmente no se consume como alimento ni se utiliza como ingre-
diente característico del mismo; su incorporación al alimento debe 
ser Intencionada y con una finalidad tecnológica para su fabricación, 
elaboración, preparación, tratamiento, envasado, empaquetado, 
transporte o conservación. 
De los cientos de aditivos existentes, tan sólo un pequeño por-
centaje se ha implicado en reacciones adversas, y el mecanismo 
responsable del desarrollo de estas patologías suele ser controver-
tido, aunque de forma aislada se han demostrado para algunos adi-
tivos tanto reacciones inmunológicas como no inmunológicas. 
Este tipo de patología es menos frecuente (0.03-0,23%) de lo 
que cabría esperar, de acuerdo con el elevado consumo de aditivos 
en la sociedad actual y la importante repercusión de algunas de 
estas reacciones en la opinión pública. 
162 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTESY ATENCIÓN PRIMARIA 
La clasificación y codificación de algunos aditivos, según las 
directrices de la Unión Europea, se recoge en el Apéndice 17.3. 
La tartrazina (E-102) es uno de los colorantes alimentarios o far-
macológicos más utilizados, y se ha visto implicada en cuadros de 
urticaria-angioedema, rinitis, asma bronquial, púrpura vascular, der-
matitis de contacto, etc. Durante años la intolerancia a la tartrazina 
se ha considerado más prevalente en pacientes sensibles al ácido 
acetilsalicílico, pero esta hipótesis ya ha sido desechada. Otros colo-
rantes implicados en la aparición de urticaria y asma bronquial son 
eritrosina, rojo cochinilla, curcumina, carmín de cochinilla, annato, 
azul patente e indigonita. 
Los sulfitos son los conservantes más frecuentemente implicados 
en reacciones adversas. Pueden provocar episodios graves de bron-
coespasmo, generalmente en pacientes afectos de asma grave cor-
ticodependiente y asma no alérgico; el mecanismo por el que provo-
can la broncoconstricción probablemente sea secundario a un estí-
mulo neurológico de tipo colinérgico y parece descartado un posible 
origen inmunológico. Más raramente provocan reacciones anafilácti-
cas, urticaria-angioedema, patología gastrointestinal, hipotensión, 
cefalea, etc. Otros conservantes, los Benzoatos, se relacionan con 
cuadros clínicos similares. 
Los nitratos y nitritos, agentes antioxidantes a la vez que poten-
ciadores del sabor y del color (carnes y embutidos), pueden pro-
ducir urticaria y angioedema. El Butilhidroxianisol (BHA) y butilhi-
droxitolueno (BHT) añadidos a cereales, grasas, aceites, conservas 
y embutidos, bebidas refrescantes y jarabes, pueden producir clí-
nica respiratoria, eczema de contacto, urticaria de contacto y vas-
culitis. 
El glutamato monosódico es un potenciador del sabor presente 
en la mayoría de alimentos precocinados y conservas, responsable 
del “síndrome del restaurante chino”, cuadro clínico brusco y alar-
mante, directamente proporcional en intensidad y duración a la can-
tidad de aditivo ingerida: opresión precordial, cefalea, lagrimeo, 
sudoración, rubor, debilidad, náuseas e inestabilidad cefálica. 
También se ha implicado en episodios de broncoespasmo, con sín-
tomas que suelen aparecer a las dos horas tras la ingesta. 
Cuando la anamnesis sugiera la posibilidad de una reacción 
adversa por aditivos, se debe recomendar un periodo de dieta de 
exclusión para confirmar la sospecha clínica. En general, no existen 
pruebas cutáneas ni in vitro que apoyen el diagnóstico, siendo 
exclusivamente la prueba de provocación la que puede indicar el 
ALERGIA E INTOLERANCIA A ALIMENTOS Y ADITIVOS 163 
aditivo responsable. En el Apéndice 17.3 se recoge un esquema 
diagnóstico de la patología por aditivos alimentarios. 
Un estudio reciente pone en tela de juicio la aparición de efectos 
adversos por el consumo de glutamato monosódico, pues se admi-
nistra a pacientes con antecedentes de reacciones adversas a dicho 
aditivo una dosis alta, de 5 gramos, verificándose la aparición de 
más síntomas que con placebo. Sin embargo, una vez efectuado el 
retestaje, las respuestas no fueron consistentes (Getia RS el al.). 
BIBLIOGRAFÍA 
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CAPÍTULO 10 
Alergia e intolerancia 
a alimentos y aditivos 
Miguel Ángel Baltasar Drago, Teresa Dordal Culta, 
Mar Guiralte Clavero, Enrique Martí Guadaño 
“Absit, dijo el médico: ...no hay cosa en el mundo de peor 
mantenimiento que una ella podrida...” (Miguel de Cerrantes. El 
ingenioso hidalgo don Quijote de la Mancha. Cap XLVII). 
Muchas reacciones adversas por alimentos se catalogan 
como alérgicas, a pesar de desconocer el mecanismo patogénico 
Implicado, o incluso sabiendo que éste no es de origen 
inmunológico; para el facultativo parece ser más sencillo 
catalogar a la reacción como tal, que detenerse en 
explicaciones sobre el origen de la misma. Este procedimiento 
ha provocado una cierta confusión en el personal sanitario y de 
forma más evidente entre la población general. 
En la actualidad definimos como reacción adversa 
alimentaria una respuesta clínica anormal atribuible a la ingesta, 
inhalación y/o contacto con un alimento, sus derivados o sus 
aditivos; puede tener un origen inmunológico, pero también en 
ocasiones carece del mismo. 
La Sociedad Europea de Alergia e Inmunología Clínica 
(EAACI) ha propuesto una clasificación de las reacciones 
adversas a alimentos, recogida en la Tabla 10.1, con el objetivo 
de esclarecer los conceptos de hipersensibilidad, toxicidad e 
intolerancia. 
EPIDEMIOLOGÍA 
La taita de un consenso general para el diagnóstico ha provoca-
do que la verdadera incidencia y prevalencia de alergia alimentaria 
150 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
Tabla 10.1. Clasificación de las reacciones adversas 
por alimentos 
REACCIONES TÓXICAS; Secundarias a sustancias naturales o contami-
nantes de los alimentos, pueden afectar a cualquier individuo. 
INTOXICACIONES: 
Naturales, toxinas vegetales, animales o de origen microbio lógico. 
Contaminantes, químicos, otros. 
TOXIINFECCIONES: 
Enterotoxinas 
Invasivas 
REACCIONES NO TÓXICAS: 
1. INMUNOLÓGICAS 
Mediadas por anticuerpos IgE específicos (ALERGIA A ALIMENTOS): 
generalizadas (anafilaxia), cutáneas, respiratorias, digestivas. 
No mediadas por anticuerpos IgE específicos: enfermedad celíaca, der-
matitis herpetiforme, síndrome enterocolítico. etc. 
2. NO INMUNOLÓGICAS (INTOLERANCIA A ALIMENTOS) 
Mecanismo farmacológico; Secundarias a la acción de aminas vasoacti-
vas u otras sustancias contenidas en los alimentos; cafeína, teobromina, 
tiramina, dopamina, histamina, salicilatos naturales, sulfitos, etc. 
Mecanismo metabólico: Secundario a déficit enzimáticos concretos. 
Intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa congénito, secundario]1 clínica 
digestiva secundaria al acumulo de ácido láctico e hiperosmolaridad intes-
tinal secundaria. 
Galaclosemia (déficit de galactosa-1 -P-uridiltransferasa o galactosa-4-epi-
merasa): clínica digestiva relacionada, como la anterior, con la ingesta de 
lácteos. 
Fenilcetonuria (déficit de fenilalanina tnidroxilasa): vómitos e irritabilidad tras 
la ingesta del aminoácido. 
Favismo (déficit de Glucosa-6-P-deshidrogenasa): clínica por hemólisis en 
relación con la ingesta de habas. 
Intolerancia al alcohol (déficit de aldehído deshidrogenasa): la clínica puede 
deberse a fenómenos de histaminoliberación inespecífica. 
Intolerancia a la histamina (déficit de diamino oxidasa). 
Mecanismo psicógeno 
Idiosincrasia 
ALERGIA E INTOLERANCIA A ALIMENTOS Y ADITIVOS 151 
no se conozcan con exactitud, por lo que la mayoría de cifras exis-
tentes en la literatura son estimativas. En niños se barajan tasas de 
prevalencia del 0,3% a 10-15 %, superiores a las de la población 
adulta (aproximadamente del 2%). 
La prevalencia es superior para los individuos atópicos, por lo que 
un 35% de los niños con dermatitis atópica moderada-severa pre-
sentan clínica cutánea por hipersensibilidad alimentaria y en cerca 
del 6% de niños asmáticos se demuestra clínica respiratoria induci-
da por alimentos. 
ETIOPATOGENIA 
Tracto digestivo como órgano del sistema inmune 
El tracto gastrointestinal utiliza tanto mecanismos inmunológi-
cos como no inmunológicos para ejercer su efecto barrera sobre los 
antígenos, a la vez que se procesan los alimentos para obtener 
energía y facilitar el crecimiento celular. Aproximadamente el 98% 
de antígenos son bloqueados, pero un porcentaje es absorbido y 
transportado en su forma inmunológicamente activa. Las proteínas 
y los péptidos que atraviesan la mucosa intestinal provocan una res-
puesta inmune de tipo humoral en la misma, siendo la formación de 
inmunocomplejos la que limita la absorción antigónica. 
Una alteración en cualquiera de estos procesos puede provocar 
la sensibilización de un individuo predispuesto; la disminución del 
pH gástrico y la presencia de otros alimentos en el intestino dismi-
nuye la absorción del antígeno, mientras que la hipoclorhidria, las 
lesiones mucosas, el déficit selectivo de IgA y la ingesta de alcohol, 
favorecen su absorción. 
El desarrollo de una respuesta IgE específica frente a un alér-
geno es el resultado de una serie de interacciones celulares y mole-
culares, que concluyen en la liberación de mediadores mastocita-
rios de la mucosa y submucosa, provocando un cambio local de la 
permeabilidad vascular y una estimulación de la producción de 
moco, aumento de la contracción muscular y estimulación de las 
fibras nerviosas dolorosas, así como reclutamiento de las células 
inflamatorias. 
La mayor prevalencia de reacciones alérgicas a alimentos duran-
te la infancia puede tener su origen en la inmadurez digestiva e 
inmunológica en niños genéticamente predispuestos. 
152 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
Los alimentos como antígenos 
Los componentes alergénicos de los alimentos suelen ser bási-
camente glicoproteínas de bajo peso molecular (10.000-60.000 D), 
con alta potencia biológica y generalmente estables frente al calor, 
pH ácido y proteólisis. 
Aunque la dieta humana incluye muchos alimentos, sólo unos 
pocos se relacionan con la alergia alimentaria; en niños la mayoría 
de las reacciones se deben a leche de vaca, huevo, cacahuete y 
otras leguminosas, pescado y cereales; en adultos el porcentaje 
más importante de sensibilizaciones son a frutos secos, marisco y 
fruta fresca, aunque existen variaciones geográficas en función de 
los hábitos dietéticos. 
Se han identificado diversos alérgenos en diferentes alimen-
tos: leche de vaca (caseína, beta-lactoglobulina, alfalactoalbúmi-
na), huevo (ovomucoide, olvoalbúmina, ovotransferrina), caca-
huete (vicilina, conglutina, glicinina), soja (vicilina, conglicinina), 
otras leguminosas (lectinas), pescado (constituyentes sarcoplás-
micos, moléculas volátiles), etc. 
En resumen, cada alimento contiene diferentes alérgenos, y el 
paciente puede estar sensibilizado frente a uno o a varios de ellos. 
Es importante tener en cuenta la posibilidad de que un mismo 
alérgeno se halle en distintos alimentos, aunque no es seguro que 
un paciente reaccione clínicamente frente a todos. El estudio aler-
gológico completo debe concluir la necesidad o no de ampliar la res-
tricción dietética, de acuerdo con pruebas objetivas. 
Un hallazgo clínico común es la llamada reactividadcruzada con 
aeroalergenos ambientales (por ejemplo; látex con castañas, pláta-
no, kiwi, aguacate, higos, espinacas, fruta de la pasión, papaya, 
etc.). Esta reactividad cruzada se puede atribuir básicamente a tres 
mecanismos: presencia de profilinas (panalergenos comunes para 
células eucariotas, taxonómicamente no relacionadas), existencia 
de una proteína alergénica enmascarada en el alimento o presencia 
de epítopos comunes en el alérgeno alimentario y el inhalado. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Hipersensibilidad IgE mediada 
Generalmente se produce a los pocos minutos (menos de 2 
horas) de la ingesta del alérgeno y la degranulación mastocitaria 
ALERGIA E INTOLERANCIA A ALIMENTOS Y ADITIVOS 153 
determinará la clínica habitual. Así, con frecuencia el paciente refie-
re sintomatología previa al paso del alérgeno a la sangre, habitual-
mente en orofaringe (prurito labial, palatino, lingual o faríngeo, ede-
ma de labios o lengua, opresión faríngea con ronquera, disfonía, 
etc.) y/o a nivel gastrointestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal 
y/o deposiciones diarreicas] que es lo que se denomina «anafilaxia 
gastrointestinal». El síndrome de alergia oral es una forma de hiper-
sensibilidad por contacto localizada en orofaringe y que raramente 
afecta a otros órganos; suele presentarse en pacientes adultos y 
polínicos, los síntomas son inmediatos y de corta duración, siendo 
los vegetales frescos los alimentos implicados con mayor frecuencia 
(habitualmente se toleran tras su cocción) (Tabla 10.2). 
El paso del alérgeno a la sangre provocará su unión a los mas-
tocilos presentes en diferentes localizaciones. La degranulación de 
estas células puede producir síntomas cutáneos: urticaria, angioe- 
Tabla 10.2. Clínica de las reacciones adversas por alimentos 
 
Órgano diana igE mediada No IgE mediada 
Respiratoria Asma Síndrome de Heiner 
Hiperreactividad
bronquial
Edema de laringe
Disfonía
 Rinitis 
Cutánea Urticaria Dermatitis herpetiforme 
Angioedema
 Dermatitis atópica 
Gastrointestinal Prurito o edema Enfermedad celíaca 
de labios, lengua
o mucosa oral Síndrome enterocolítico
por alimentos
Náuseas, vómitos Proctitis inducida por
alimentos
Gastroenteritis eosinofílica
Dolor abdominal
 Diarrea 
Cardiovascular Shock anafiláctico 
Otros Cefalea 
154 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
dema y dermatitis (la urticaria y/o el angioedema agudos recurren-
tes constituyen la clínica referida con mayor frecuencia en la alergia 
alimentaria; en cambio no es habitual que la urticaria y/o angioede-
ma crónicos sean secundarios a una sensibilización alimentaria); 
síntomas en vías respiratorias interiores (tos, sibilantes, disnea), en 
vías respiratorias superiores (disnea inspiratoria, disfonía, disfagia, 
rinoconjuntivitis). En los casos más graves, los mediadores de la 
inflamación pueden afectar al sistema cardiovascular, produciendo 
hipotensión, palpitaciones o incluso shock. 
La causa más frecuente de Anafilaxia sistémica es la hipersen-
sibilidad alimentaria mediada por IgE, que clínicamente se manifiesta 
como un compromiso de varios órganos o sistemas. La clínica 
cardiovascular y/o respiratoria condiciona un riesgo vital, el pacien-
te puede presentar un grado variable de deterioro neurológico (estu-
por, obnubilación, pérdida de consciencia), alteración respiratoria 
(disnea inspiratoria, broncoespasmo, cianosis), fracaso circulatorio 
(hipotensión, signos de bajo gasto periférico, shock), asociados a 
síntomas cutáneos, rinitis, conjuntivitis, ocasionalmente sintomato-
logía digestiva y en otros órganos diana. 
Existe un tipo especial de anafilaxia sistémica, que sólo apare-
ce después de la ingestión de un alimento seguida de ejercicio físi-
co, en las 2-4 horas siguientes (anafilaxia inducida por ejercido 
dependiente de alimentos o postprandial). Suele presentarse en 
pacientes jóvenes y atópicos en forma de urticaria y/o angioede-
ma, que puede asociarse a trastornos gastrointestinales, respira-
torios y/o cardiovasculares. Se han implicado diversos alimentos 
como mariscos, frutos secos, leche, apio, pescado y trigo, para los 
que se demuestra IgE específica y que son bien tolerados en 
ausencia de la práctica de ejercicio físico. 
Hipersensibilidad no IgE mediada 
Agrupamos bajo este término a un grupo heterogéneo de sín-
dromes, fundamentalmente de diagnóstico en edad pediátrica, aun-
que la trascendencia de los mismos afecte al adulto. 
Síndrome enterocolítico inducido por alimentos: puede afectar 
a neonatos, en forma de irritabilidad, vómitos, deposiciones dia-
rreicas (ocasionalmente sanguinolentas) y de forma característica 
aparecen los síntomas entre 1 y 3 horas después de la alimenta-
ción; se trata de niños con tendencia a la deshidratación, anemia, 
distensión abdominal y retraso del crecimiento. La leche de vaca o 
ALERGIA E INTOLERANCIA A AUMENTOS Y ADITIVOS 155 
las proteínas de soja son los antígenos implicados con mayor fre-
cuencia, aunque también puede ser secundaria a proteínas ali-
mentarias de la leche materna. En adultos la sensibilización a crus-
táceos puede producir un síndrome similar. Las heces suelen con-
tener sangre oculta, polimorfonucleares y eosinófilos, mientras que 
no se demuestra la presencia de IgE específica y la biopsia de 
yeyuno revela aplanamiento de las vellosidades, microscópica-
mente con aumento de linfocitos, eosinófilos y mastocitos. La eli-
minación del alérgeno responsable produce una resolución de los 
síntomas, habitualrnente en un plazo de 72 horas. La Proctocolitis 
inducida por alimentos se produce en los primeros meses de vida 
y se manifiesta como hematoquecia o sangre oculta en heces, que 
se presenta en niños aparentemente sanos del 60% durante la lac-
tancia materna). Puede existir una ligera hipoproteinemia y eosino-
filia en sangre periférica. La endoscopia muestra erosiones lineales 
y edema de mucosa en el colon distal, con Infiltrados de eosinófi-
los en el epitelio y lámina propia como hallazgos histopatológicos. 
La hematoquecia se resuelve a las 72 horas de la eliminación del 
alérgeno causante, pero las lesiones mucosas persisten más de un 
mes. Enteropatía inducida por alimentos: síndrome de malabsor-
ción que se presenta en lactantes, la mayoría de las veces por 
hipersensibilidad a la leche de vaca (IgG e IgA específica), aunque 
también se asocia a otros alimentos, particularmente a pescado en 
niños mayores. Histopatológicamente se manifiesta por atrofia par-
cheada de las vellosidades con infiltrados celulares. La gastroente-
ritis eosinofílica se caracteriza por intolerancia a múltiples alimen-
tos, infiltrados eosínofílicos en estómago, intestino delgado, esófa-
go, eosinofilia periférica e IgE total elevada (50% de los casos). 
Predomina en sujetos atópicos, aunque la alergia alimentaria (IgE 
mediada), se da en una minoría de los casos. La fisiopatología se 
desconoce. 
Enfermedad celíaca: es una intolerancia al gluten, grupo de 
proteínas presentes en algunos cereales (avena, trigo, centeno y 
cebada), el 70% constituidas por gliadina. Los niños afectos sue-
len presentar un síndrome de malabsorción; en adultos son menos 
frecuentes las manifestaciones digestivas, predominando las for-
mas monosintomáticas (anemia, osteoporosis, etc.). Estadís-
ticamente se asocia a la presencia de HLA-DQ2 y el 90% de los 
pacientes presentan IgA antigliadina y antiendomisio. La presencia 
de anticuerpos antirreculina es marcadora de actividad en la forma 
infantil. La endoscopia muestra atrofia total de las vellosidades 
156 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
intestinales, la histopatología un infiltrado celular extenso (ocasio-
nalmente se asocia a linfoma de células T). La respuesta a la eli-
minación/reintroducción de gluten en la dieta confirma el diagnós-
tico. 
Dermatitis herpetiforme: lesiones cutáneas papulovesiculosas, 
muy pruriginosas, característicamente simétricas y localizadas en 
superficies extensoras y en nalgas,ocasionalmente se asocia a 
enteropatía por gluten y es relativamente frecuente su confusión 
con la dermatitis atópica. Relacionada con el HLA-DQ2, el diag-
nóstico se basa en la determinación de anticuerpos antigliadina, 
antiendomisio y antirreticulina, con respuesta clínica a la elimina-
ción del gluten de la dieta. 
Síndrome de Heiner o hemosiderosis pulmonar inducida por ali-
mentos: patología poco frecuente, caracterizada por episodios recu-
rrentes de neumonía con infiltrados pulmonares, hemosiderosis, 
hemorragia digestiva, anemia ferropénica y retraso del crecimiento 
en niños. En la mayoría de ocasiones se asocia a hipersensibilidad 
a la leche de vaca (IgG específica), suele existir una eosinofilia peri-
férica y el mecanismo inmunológico responsable se desconoce. 
DIAGNÓSTICO 
Anamnesis 
La historia clínica es fundamental para realizar el diagnóstico, y 
de nuevo recalcamos la Importancia de diferenciar entre la clínica 
producida por reacciones de hipersensibilidad o de otra etiología. La 
valoración inicial debe contemplar los siguientes aspectos: 
1. Alimento sospechoso y la cantidad ingerida. 
2. Descripción de los síntomas y signos. 
3. Cronología entre la ingesta y la aparición de los síntomas. 
4. Antecedentes de clínica similar y posibles alimentos impli- 
cados en otras ocasiones. 
5. Presencia de otras factores adyuvantes (ejercicio, consumo 
de alcohol). 
6. Tiempo transcurrido desde la última reacción. 
7. Alimentos ingeridos al mismo tiempo que el sospechoso. 
8. Posibilidad de «contaminación.» del alimento a través de 
utensilios de cocina. 
ALERGIA E INTOLERANCIA A ALIMENTOS Y ADITIVOS 157 
9. Datos del etiquetado en caso de productos elaborados: 
posible existencia de alimentos enmascarados. 
10. Tratamiento de la reacción adversa y respuesta clínica al 
mismo. 
En niños, es importante consignar una cronología de la intro-
ducción de cada alimento en la dieta habitual, tipo de lactancia, 
¡echa de comienzo de la lactancia artificial o mixta, posibilidad de 
que se hayan administrado dosis aisladas de lactancia artificial, así 
como el tipo de alimentación de la madre en ese periodo y durante 
el embarazo. 
Es aconsejable que los pacientes confeccionen un diario dietéti-
co, que incluya todos los alimentos ingeridos en un periodo de tiem-
po determinado y la aparición o no de síntomas. También ayuda a 
evidenciar la ingestión de alimentos enmascarados o '.contaminan-
tes-, como pueden ser especias, condimentos, salsas, etc. 
Pruebas cutáneas y tests in vitro 
Las pruebas cutáneas son útiles para el diagnóstico clínico de 
una alergia específica, en la actualidad se utiliza el método del prick-
test y no se suelen recomendar las pruebas intradérmicas (aumen-
tan el riesgo de falsos positivos y de reacciones sistémicas). En el 
diagnóstico de alergia alimentaria, las principales limitaciones de 
las pruebas cutáneas son: 
• Dificultad en asumir que una prueba positiva signifique nece- 
sariamente que la naturaleza de la enfermedad sea alérgica, 
aunque el valor predictivo negativo es superior al 95%. Sin 
embargo, un prick-test positivo, en un paciente que ha sufrido 
una anafilaxia sistémica después de la ingesta de un alimento 
debe considerarse diagnóstico. 
• Eficacia diagnóstica de los extractos comerciales. Si existe una 
historia clínica clara y los tests cutáneos comerciales son 
negativos se recomienda utilizar la técnica de prick-prick, que 
consiste en la introducción de la lanceta en el alimento a tes- 
tar, seguida de la punción en la piel del paciente (asegurando 
la correcta interpretación mediante controles negativos). 
• En niños menores de un año puede existir alergia alimentaria 
mediada por IgE con pruebas cutáneas negativas, por existir 
una cierta hiporreactividad. 
158 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
Los tests in vitro disponibles en la actualidad no son concluyen-
tes y deben acompañarse de pruebas cutáneas y de provocación. 
La determinación de la IgE específica sérica se recomienda como 
ayuda al diagnóstico en caso de: 
1. Pacientes afectos de dermografismo o con dermatitis atópica 
severa. 
2. Alto riesgo de anafilaxia al realizar pruebas cutáneas. 
3. Pacientes con dificultad para abandonar los antihistamínicos 
o en tratamiento crónico con antidepresivos. 
Dieta de eliminación o exclusión 
Cuando un cierto alimento es sospechoso de ser el responsable 
de la reacción alérgica, se recomienda iniciar una dieta de elimina-
ción, como ayuda al diagnóstico. El éxito de este procedimiento 
requiere la exclusión del alergeno/s de la dieta, la habilidad del 
paciente para mantener una dieta completamente libre de todas las 
formas del alérgeno sospechoso, y la ausencia de otros factores 
que pudieran agravar los síntomas durante el periodo del estudio 
(asma bronquial, dermatitis atópica, urticaria). 
En procesos crónicos, cuando el diario dietético hace sospe-
char de un determinado alimento, una dieta de eliminación-rein-
troducción puede confirmar dicha sospecha. Se suprime de la dieta 
el alimento durante 15-30 días; si han desaparecido los sínto-
mas, se procede a la reintroducción del alimento supuestamente 
implicado en la dieta, con el fin de comprobar si es el causante de 
la clínica. El paciente debe seguir una dieta básica o estricta e ir 
introduciendo los alimentos de forma aislada, en intervalos de 4 a 
6 días. La orientación obtenida debe confirmarse con un test de 
provocación. Las dietas de eliminación no son útiles cuando la clí-
nica es esporádica y la reintroducción no controlada del alimento 
podría provocar una reacción grave. Un ejemplo de dieta básica es 
la constituida por arroz, pina, melocotón, albaricoque, manzanas, 
peras, cordero, pollo, espárragos, lechuga, zanahorias, patatas, 
remolacha, vinagre blanco, aceite de oliva, miel, sal, azúcar. Un 
caso extremo en las restricciones dietéticas es la denominada die-
ta elemental, constituida por fórmulas preparadas a base de ami-
noácidos, hidratos de carbono, lípidos y suplementos minerales, 
de uso exclusivo con el paciente ingresado y durante cortos perio-
dos de tiempo. 
ALERGIA E INTOLERANCIA A ALIMENTOS Y ADITIVOS 159 
Pruebas de provocación 
Permiten obtener el diagnóstico de certeza en los casos en los 
que las demás técnicas diagnósticas descritas nos lleven a resul-
tados discordantes. Siempre debe realizarse en medio hospitalario, 
por la posibilidad de que ocurra una reacción grave. Se recomien-
da realizar una dieta de exclusión previa durante unas dos sema-
nas. 
Prueba de provocación oral: reproduce en el paciente los sínto-
mas que presenta, mediante la administración de dosis controladas 
del alimento sospechoso. Es más fácil de valorar cuando la ingesta 
del alimento se sigue de la aparición de síntomas al cabo de 1-2 
horas. La Prueba de Provocación Oral con Alimentos Doble Ciego 
Controlada con Placebo (PDCCP), clásicamente se considera la 
piedra angular del diagnóstico de la hipersensibilidad, alimentaria; 
de hecho ha servido para confirmar la relación entre la alergia a 
alimentos y la positividad de las pruebas cutáneas con los mismos, 
así como para constatar clínicamente que el alérgeno alimentario, 
una vez absorbido por la mucosa intestinal, puede provocar múlti-
ples enfermedades (asma, rinitis, dermatitis atópica, etc.). La utili-
zación de esta prueba en la práctica clínica se encuentra limitada 
por ser muy laboriosa; este hecho condiciona que la mayoría de clí-
nicos escojan, en caso de ser necesaria la re ex posición, la Prueba 
de Provocación Abierta o incluso la Prueba de Provocación Simple 
Ciega, reservando la PDCCP para situaciones en que el diagnósti-
co continúe siendo Incierto y la eliminación del alimento sospecho-
so pueda provocar trastornos dietéticos importantes (edad pediá-
trica), o para la investigación clínica. 
La Prueba de provocación labial parece ser muy sensible y con-
siste en depositar una gota del extracto alergénico o del alimento 
natural en la parteinterna del labio (sin que se desplace hacia la 
zona mucosa de la encía), valorando la aparición de reacción local 
y/o sistémica a los 10 y a los 30 minutos. 
En el apéndice 17-3 se proponen esquemas diagnósticos, de 
acuerdo con la clínica referida por el paciente. 
TRATAMIENTO 
Una vez que se ha establecido el diagnóstico de alergia alimen-
taria, el único tratamiento efectivo en la actualidad es la eliminación 
160 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
del alimento causante. Los pacientes y sus familiares deben ser 
educados para hacer un escrutinio de las etiquetas de los alimentos, 
a fin de poder detectar posibles fuentes ocultas de alérgenos: 
• Los derivados lácteos pueden designarse en etiquetas ali 
mentarias como: caseína, caseinato, suero lácteo, lactoalbú- 
mina, saborificante natural, saborificante de caramelo e hidro- 
lizado de proteínas. 
• El huevo también puede etiquetarse como lecitina, livetina, 
albúmina, lisozima, ovoalbúmina, ovomucoide, vitelina o emul- 
gente. 
Se debe tener especial atención en situaciones de riesgo, tales 
como banquetes, restaurantes, comedores escolares y heladerías. 
Para niños alérgicos al huevo que precisen inmunización con la 
vacuna triple vírica, se pueden utilizar vacunas elaboradas en culti-
vos de células diploides humanas. 
Los individuos con reacciones graves de hipersensibilidad a ali-
mentos deben evitar alimentos procesados y se les debe aconse-
jar sobre la posibilidad de que exista reactividad cruzada entre ali-
mentos de una misma familia, aunque, con excepciones evidentes, 
los pacientes raramente reaccionan a más de un miembro de la 
misma especie animal o de la misma familia botánica. En estos 
casos extremos es recomendable instruir y equipar al paciente con 
dispositivos de autoinyección de adrenalina. 
En ocasiones, partículas inhaladas de alimentos pueden inducir 
reacciones alérgicas, excepcionalmente fatales, en pacientes alta-
mente sensibilizados. Un ejemplo clásico es la alergia al pescado o 
marisco, en que con frecuencia el paciente presenta síntomas por 
inhalación cuando el alimento está siendo manipulado en su proxi-
midad. 
Si a pesar de todas las precauciones dietéticas, el sujeto alérgi-
co presenta una ingesta accidental, se debe actuar de acuerdo con 
las medidas terapéuticas adecuadas a la situación clínica. Ante una 
ingesta accidental advertida la administración de fármacos antihis-
tamínicos y/o corticoides puede minimizar los síntomas, pero en 
ningún momento debe dar la falsa seguridad al enfermo de que 
puede controlar la reacción adversa. 
ALERGIA E INTOLERANCIA A ALIMENTOS Y ADITIVOS 161 
HISTORIA NATURAL DE LA HIPERSENSIBILIDAD 
A ALIMENTOS 
La prevalencia de alergia alimentarla es mayor en los primeros 
años de vida, afectando al 6-8% de los niños en el primer año. Con 
el tiempo, muchos de estos niños desarrollan tolerancia a los ali-
mentos implicados (la sensibilización a frutos secos, legumbres y 
marisco suele ser una excepción): en la mayoría de niños con aler-
gia a las proteínas de la leche de vaca la sensibilización desapare-
ce durante los tres primeros años de vida, aunque en aproximada-
mente 1/3 se evidencia algún otro tipo de alergia alimentaria; por 
este motivo es frecuente que en estos niños se recomiende evitar la 
ingesta de determinados alimentos (frutos secos, marisco, pescado) 
hasta los tres años de edad. En el adulto, y de acuerdo con la infor-
mación que aporta la práctica clínica, la sensibilización a alimentos 
tiende a persistir en el tiempo; no obstante, parámetros como el tipo 
de trofoalergeno implicado y la edad de la sensibilización pueden 
Influir en la persistencia de la misma; del mismo modo la ingesta 
inadvertida de pequeñas cantidades de alérgeno pueden mantener 
una inflamación de la mucosa digestiva y un deterioro de su función 
de barrera antigénica, contribuyendo a la persistencia o ampliación 
de la hipersensibilidad alimentaria. 
REACCIONES ADVERSAS A ADITIVOS 
Se define como aditivo alimentario cualquier sustancia que nor-
malmente no se consume como alimento ni se utiliza como ingre-
diente característico del mismo; su incorporación al alimento debe 
ser Intencionada y con una finalidad tecnológica para su fabricación, 
elaboración, preparación, tratamiento, envasado, empaquetado, 
transporte o conservación. 
De los cientos de aditivos existentes, tan sólo un pequeño por-
centaje se ha implicado en reacciones adversas, y el mecanismo 
responsable del desarrollo de estas patologías suele ser controver-
tido, aunque de forma aislada se han demostrado para algunos adi-
tivos tanto reacciones inmunológicas como no inmunológicas. 
Este tipo de patología es menos frecuente (0.03-0,23%) de lo 
que cabría esperar, de acuerdo con el elevado consumo de aditivos 
en la sociedad actual y la importante repercusión de algunas de 
estas reacciones en la opinión pública. 
162 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTESY ATENCIÓN PRIMARIA 
La clasificación y codificación de algunos aditivos, según las 
directrices de la Unión Europea, se recoge en el Apéndice 17.3. 
La tartrazina (E-102) es uno de los colorantes alimentarios o far-
macológicos más utilizados, y se ha visto implicada en cuadros de 
urticaria-angioedema, rinitis, asma bronquial, púrpura vascular, der-
matitis de contacto, etc. Durante años la intolerancia a la tartrazina 
se ha considerado más prevalente en pacientes sensibles al ácido 
acetilsalicílico, pero esta hipótesis ya ha sido desechada. Otros colo-
rantes implicados en la aparición de urticaria y asma bronquial son 
eritrosina, rojo cochinilla, curcumina, carmín de cochinilla, annato, 
azul patente e indigonita. 
Los sulfitos son los conservantes más frecuentemente implicados 
en reacciones adversas. Pueden provocar episodios graves de bron-
coespasmo, generalmente en pacientes afectos de asma grave cor-
ticodependiente y asma no alérgico; el mecanismo por el que provo-
can la broncoconstricción probablemente sea secundario a un estí-
mulo neurológico de tipo colinérgico y parece descartado un posible 
origen inmunológico. Más raramente provocan reacciones anafilácti-
cas, urticaria-angioedema, patología gastrointestinal, hipotensión, 
cefalea, etc. Otros conservantes, los Benzoatos, se relacionan con 
cuadros clínicos similares. 
Los nitratos y nitritos, agentes antioxidantes a la vez que poten-
ciadores del sabor y del color (carnes y embutidos), pueden pro-
ducir urticaria y angioedema. El Butilhidroxianisol (BHA) y butilhi-
droxitolueno (BHT) añadidos a cereales, grasas, aceites, conservas 
y embutidos, bebidas refrescantes y jarabes, pueden producir clí-
nica respiratoria, eczema de contacto, urticaria de contacto y vas-
culitis. 
El glutamato monosódico es un potenciador del sabor presente 
en la mayoría de alimentos precocinados y conservas, responsable 
del “síndrome del restaurante chino”, cuadro clínico brusco y alar-
mante, directamente proporcional en intensidad y duración a la can-
tidad de aditivo ingerida: opresión precordial, cefalea, lagrimeo, 
sudoración, rubor, debilidad, náuseas e inestabilidad cefálica. 
También se ha implicado en episodios de broncoespasmo, con sín-
tomas que suelen aparecer a las dos horas tras la ingesta. 
Cuando la anamnesis sugiera la posibilidad de una reacción 
adversa por aditivos, se debe recomendar un periodo de dieta de 
exclusión para confirmar la sospecha clínica. En general, no existen 
pruebas cutáneas ni in vitro que apoyen el diagnóstico, siendo 
exclusivamente la prueba de provocación la que puede indicar el 
ALERGIA E INTOLERANCIA A ALIMENTOS Y ADITIVOS 163 
aditivo responsable. En el Apéndice 17.3 se recoge un esquema 
diagnóstico de la patología por aditivos alimentarios. 
Un estudio reciente pone en tela de juicio la aparición de efectos 
adversos por el consumo de glutamato monosódico, pues se admi-
nistra a pacientes con antecedentes de reacciones adversas a dicho 
aditivo una dosis alta, de 5 gramos, verificándose la apariciónde 
más síntomas que con placebo. Sin embargo, una vez efectuado el 
retestaje, las respuestas no fueron consistentes (Getia RS el al.). 
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	Guía de alergia para residentes y atención primaria 
	Contenido
	Capítulo 10: Alergia e intolerancia a alimentos y aditivos
	Tablas
	Tabla 10.1.
	Tabla 10.2.