Clase 1 - Insuficiencia Respiratoria

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FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA ISABELLA CARNIGLIA 
 
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 VALORES FISIOLÓGICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESPIRACIÓN: transporte de O2 de la atmósfera a los alveolos pulmonares y la eliminación de CO2 de los alveolos al exterior 
- Proceso de intercambio gaseoso= homeostasis 
- Respiración= proporciona O2 a pulmones y retira CO2 
COPLIANCE (V/Q) 
Distensibilidad pulmonar= dada por cambio de volumen con la presión 
Evalúa el equilibrio entre las dos bombas= funcionamiento normal 
- Presión intrapleural= siempre negativa fisiologicamente (positiva= neumotórax) 
- Presión alveolar en espiración SIEMPRE= 0= porque no hay resistencia, ninguna fuerza 
que haya que vencerse 
- Sistema cardiovascular= no funciona= no hematosis 
- Buena hematosis= perfusión normal y eritrocitos competentes= BEUNA RELACIÓN 
VENTILACIÓN – PERFUSIÓN (V/Q) 
TRABAJO RESPIRATORIO 
- Dependiente de ATP 
- Debe vencer la retracción 
elástica del pulmón y la 
resistencia al flujo de gas 
- Existen 2 bombas 
 
Bomba mecánica: comprende 
musc. de la respiración, va de 
las primeras neuronas a 
últimas placas (desempeñan la 
contracción muscular) 
 
Bomba metabólica: función 
que tiene el alveolo (se hace 
intercambio) 
HEMATOSIS 
Proceso de intercambio gaseoso entre 
el aire de los alveolos pulmonares y la 
sangre venosa, que pasa a ser arterial 
por la fijación de O2 y eliminación de 
CO2 
RELACIÓN V/Q= Suma de intercambios gaseosos de tres zonas= Vena Pulmonar 95% de 
saturación de O2 
VALOR NORMAL RELACIÓN V/Q: 0,8 – 1. 
 La distribución sanguínea del pulmón varía 
- Zonas más declives del pulmón= mayor presión arterial= mayor perfusión 
- Zona 2= ideal= mayor cantidad de aire y sangre en partes iguales 
- Lesión en la base del pulmón= dificulta más la respiración en comparación con el vértice 
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VOLUMENES/ CAPACIDADES GASES ARTERIALES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPIROMETRÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Volumen Corriente (VC) 
- Volumen de Reserva Inspiratorio (VIR) 
- Volumen de Reserva Espiratorio (VER) 
- Volumen Residual (VR) 
- Capacidad Vital (CV): VC + VRI + VRE 
- Capacidad Residual Funcional (CRF) 
Presión plasmática o arterial de O2 y CO2= expresada dentro de gases 
arteriales= relación de gases en sangre gracias al equilibrio entre bomba 
respiratoria y bomba mecánica 
- PO2 mayor a 105= intoxicación por oxígeno 
- Difusión de gases= forma pasiva= en función de presión parcial de 
O2 y CO2 Difusión de gases= sentido inverso de manera simultánea= intercambio 
correcto depende de: 
- Gradiente de presión del O2 entre el espacio alveolar y el interior 
de los capilares pulmonares 
- Superficie funcional de la membrana alveolocapilar 
- Volumen respiratorio por minuto 
- Ventilación alveolar 
Técnica de exploración de la función respiratoria que mide los flujos y los volúmenes respiratorios útiles para el diagnóstico y el seguimiento 
de patologías respiratorias 
- NO a todos los pacientes debe habérseles espirometría (px con infarto) 
- Gráfica que imprime el espirómetro= eje vertical= volumen del flujo de aire (L/s), tiempo= eje horizontal 
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PATRONES VENTILATORIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Volumen Espiratorio Forzado (VEF) 
Volumen de aire que se elimina en una 
espiración forzada tras una inspiración 
máxima 
- Valor normal: > 80% 
Capacidad Vital Forzada (CVF) 
Capacidad máxima de captar y expulsar 
aire, en condiciones forzadas 
- Condiciones normales= CVF mayor 
que CV 
- Valor normal: > 80% 
Flujo espiratorio forzado 
Determina momento que px tiene la 
alteración. 
- 25 – 75% FEF (25 – 75) 
- Valor normal: > 60% 
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS 
Px= espirometría= CVF= encima de 70%: está normal. 
- CVF= + 80%= px no tiene alteración 
- CVF= disminuida= px= enfermedad respiratoria restrictiva. 
IMPORTANTE 
- Alteración en capacidad= enfermedad restrictiva (px no respira bien, no permite la 
expansión de su tórax= capacidad es vital) 
- Alteración en el Volumen Espiratorio Forzado= enfermedad obstructiva (obstrucción= 
no hay buena espiración) 
 
PRUEBA BRONCODILATADORA 
Se realiza de nuevo la espirometría luego de administrar broncodilatadores 
- Se realiza para saber si el px responde a fármacos (salbutamol) 
• POSITIVO= px mejora y responde a medicamento= EO REVERSIBLE (+12%) = 
enfermedad con inhaladores 
 
• NEGATIVO= px no responde a medicamento (-12%) 
 
- Mide la mejoría producida en un determinado parámetro de la espirometría 
 
- Respuesta broncodilatadora efectiva= debe superar variabilidad fisiológica del ritmo 
circadiano diurno del tronco broncomotor 
Tabla permite evaluar 
limitaciones 
Muy grave= EPOC, fumadores, 
enfisematosos 
Ejm= paciente aumenta 200 cc 
en capacidad= alrededor de 
12%= patología que es 
reversible o no es reversible. 
OBSTRUCTIVOS 
COMPROMISO CENTRAL 
- Tumor faríngeo 
- Cuerpo extraño 
- Compresión extrínseca 
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL 
- Asma 
- EBPOC/EPOC 
 
CONDICIONES PARA UNA FUNCIÓN RESPIRATORIA COMPETENTE 
- Suficiente O2 en el gas inspirado (PIO2) 
- Integridad Cardo-Respiratoria= garantiza suministro de O2 a tejido según necesidades 
metabólicas 
- Efectiva eliminación de CO2 
- Eritrocitos competentes (en cantidad y función suficiente) 
- Factores intrapulmonares y extrapulmonares 
• Correcta difusión de O2 
• Relación V/Q, PIO2, GC 
• Consumo de O2 
• Hemoglobina 
• Temperatura 
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HIPOXIA E ISQUEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESTRICTIVOS 
Carácter restrictivo= anatomía del 
pulmón alterada= función limitada 
COMPROMISO ALVEOLAR 
- Neumonía 
- Atelectasia 
- Edema Pulmonar 
ENFERMEDAD INTERSTICIAL 
- Edema pulmonar 
- Neumoconiosis 
LOE INTRATORÁCICO 
- Tumores 
- Quiste 
- Derrame pleural 
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES 
ENFERMEDADES EXTRAPULMONARES= 
Ascitis 
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RELACIÓN V/Q 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TRATAMIENTO= O2 SUPLEMENTARIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Relación V/Q: 0,8 – 1 (Normal) 
Valores normales: 
- PA-a O2: < 12 mmHg 
- PA-a O2: 100 – 95 = 5 mmHg 
Relación V/Q: 0,8 – 1= Px normal= no hay alteración, buena 
función circulatoria y alveolar, Hb bien 
Shunt fisiológico= no toda la sangre que llega a los alveolos se 
intercambia, sangre= hace curva= sangre exterior o la sangre 
que no hace difusión correctamente pasa al otro alveolo y así 
sucesivamente hasta al final= siempre va a haber déficit de 
gases 
Relación V/Q: < 1 (VA<Q) 
Cálculo DA-a O2 
PA-a O2: 100 – 65 = 35 mmHg (SHUNT PATOLÓGICO) 
Obstrucción alveolar= relación V/Q cambia= mayor perfusión 
(Q) que ventilación alveolar (VA)= relación menor a 1 
- Obstrucción= ventilación alveolar (VA) disminuye en 
cantidad de O2= aumento de CO2= cantidad de O2 
normal no entra completamente= cuando ocurre 
intercambio=no se elimina la cantidad de CO2 que 
normalmente se debería 
 
- Eliminación de CO2 depende de la cantidad del O2 
que ingresa al alveolo 
 
- Si hay obstrucción= vasoconstricción hipóxica= 
alveolos que no están bien perfundidos o ventilados, 
pulmón no manda riego sanguíneo, alveolo que si 
funciona= compensa 
 TRATAMIENTO= O2 SUPLEMENTARIO 
Hay insuficiencia respiratoria secundaria a un desequilibro 
VA/Q que mejora con la administración de O2 al 100%= Px 
con crisis de asma= obstrucción en alveolo= corrección= 
mejoría= px responde al oxígeno 
Obstrucción no total= px responde a O2= se aumenta la 
presión de O2 en alvéolos que funcionan y que no= difusión 
sigue alterada en alvéolo obstruido= no entra igual cantidad 
de O2 en alveolo sano 
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
 
 
 
CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
 
 
 
 
 
 
Relación V/Q: ∞ (VA>>>Q) = hipoxia por vasoconstricción 
pulmonar 
Ausencia= relación es mayor a 1= hay mucha más perfusión que 
ventilación= ventilación no existe= hay mucha difusión de CO2 
Px no responden a O2= necesitan obligatoriamente ventilación 
mecánica 
Relación V/Q: > 1 (VA<<Q) 
Hay insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibro de la relación 
VA/Q, cursa con aumento de la Diferencia A-a O2. 
Px necesitan obligatoriamente ventilación mecánica= no responden a O2 
TRATAMIENTO: O2 SUPLEMENTARIO 
Ante Insuficiencia respiratoria que NO MEJORA con la administración de 
O2 al 100% Requiere Ventilación Mecánica. 
Incapacidad del sistema respiratorio= mantener el intercambio gaseoso entre la sangre y el gas alveolar, para satisfacer las demandas 
metabólicas del organismo 
- Perturbación respiratoria: disminución de la función respiratoria= satisfice las demandas metabólicas del organismo, usando 
mecanismos compensatorios 
ALTERACIÓN DE TRANSFERENCIA DE GASES 
- I.R Parcial (Tipo I o Hipoxémica) 
• PaO2: < 60 mmHg 
• PaCO2: Normal o levemente disminuida 
 
- I.R Global (Tipo II o Hipoxémica/ Hipercapnica) 
• PaO2: < 60 mmHg 
• PaCO2: > 50 mmHg 
ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN= Obstructiva, Restrictiva, 
Hipodinámica 
SEGÚN EL TIEMPO DE APARICIÓN 
- I.R Aguda: evoluciona en horas a días en un pulmón 
previamente sano (potencialmente reversible) 
 
- I.R. Crónica: pérdida paulatina de la función respiratoria 
durante meses, produce cambios compensatorios y 
adaptativos= nueva “normalidad” 
 
- I.R Crónica Reagudizada: px con I.R Crónica= crisis con aumento 
de PaCO2 que no puede ser compensada. 
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Volumen identificador de gravedad siempre va a ser el VEF en el primer minuto y esto clasifica al paciente en una clínica leve, 
moderada o grave, mostrado en tablas a continuación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS 
 ALTERACIONES ESPIROMÉTIRCAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA= SE ALTERA VA 
CAUSAS 
- Anatómicas: Lengua, epiglotis, laringoespasmo, 
edema 
- Obstrucción Central: TU Faríngeo y Laríngeo 
- Obstrucción Bronquial: ASMA y EPOC/EBPOC 
- Cuerpo Extraño: Juguetes, dientes, comida, ERGE 
- Traumática o compresión extrínseca: 
Traumatismo traqueal, sofocación, compresión 
torácica 
- Tóxicas: 
• Asfixiantes: hipoxia por desplazamiento 
de O2 
• Asfixiantes sistémicos: Interfieren en el 
transporte o utilización del O2 
• Irritantes: obstrucción por edema de la 
vía aérea superior 
Px= obstruido= volumen corriente disminuye (lo que respira normalmente). 
Px= problema obstructivo= volúmenes aumentados, pero volumen corriente 
disminuido 
- VRE VR, CRF: Aumentan 
- VEF 1, VEF 1/CVF Disminuyen 
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GASOMETRIA (ENFERMEDAD OBSTRUCITVA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Ejm: asma, EPOC/EBPOC, Bronquitis, Hipopneas, Enfisema 
1. Causa desencadenante= polución, asfixia, 
químicos= antígenos inhalados 
2. Antígeno inhalado= desencadena reacción 
inflamatoria e inmunológica= reactantes de fase 
aguda= señalizadores de daño 
3. Reactantes= estimulan activación de linfocitos y 
mastocitos= activan mediadores inflamatorios= 
INFLAMACIÓN 
4. Migración de eosinófilos y macrófagos al sitio de 
inflamación= alteración de tejido= aumento de 
tejido conectivo gracias a inflamación a largo 
plazo 
5. Efecto de migración= SIRS= respuesta 
inflamatoria sistémica= genera una reacción 
global= todo el cuerpo afectado 
6. Cuerpo inflamado= Obstrucción mayor de las vías 
aéreas= resistencia al flujo de aire mediado por 
inflamación= patología obstructiva instaurada 
MANIFESTACIONES FISIOPATOLÓGICAS 
Obstrucción de ventilación alveolar= resistencia al flujo 
de aire= produce alteraciones en relación VA/Q= llevan a 
la hipoxemia 
- Hipoxemia= responsable de las manifestaciones 
clínicas 
• Agudas: ansiedad, cefalea, tos, aleteo 
nasal, uso de musculatura accesoria, 
polipnea, sibilancias, hiperinflación, 
espiraciones prolongadas, cianosis, 
taquicardia, arritmias, coma, shock 
cardiogénico, paro cardiaco 
• Crónicas: adaptaciones a la hipoxia, 
vasoconstricción periférica, 
hiperglobulia 
• Crisis o Recaída: taquicardia, polipnea, 
cianosis, arritmias, coma, shock 
cardiogénico, paro cardiaco 
 
- Hipoxemia= también responsable de 
insuficiencia respiratoria= agotamiento= muerte 
(se necesita de ventilación mecánica a altos flujos 
para corrección de IR) 
La resistencia al flujo de aire puede ser total 
(atrapamiento aéreo) o parcial (atelectasia)= ambas 
causan trabajo respiratorio= hiperventilación dependiente 
de ATP= aumenta frecuencia respiratoria y disminuye 
AMP= aumentando consumo de ATP= alto consumo de 
ATP y trabajo respiratorio= agotamiento= empieza a 
disminuir FR= muerte 
Gasometría de px con enfermedad obstructiva= hipoxemia= hemoglobina tiene 
mayor afinidad por el CO2= CO2 aumenta en el tejido alveolar= gasometría= se 
expresa como acidosis 
- Disminuye el O2= Aumenta el CO2= Disminuye el pH. 
- Recordar= primera instancia= organismo compensa= posteriormente se 
agota= ACIDOSIS 
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ENFERMEDADES RESTRICTIVAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No todas las enfermedades actúan igual, debido a su mecanismo no alteran los valores de la misma forma 
- Bronquitis= valores pudieran estar normal 
- EPOC= se categoriza al paciente en una obstrucción leve, moderada, severa, o muy severa. 
La anatomía juega un papel importante en estas enfermedades 
- Las causas van a ser principalmente= intersticiales del pulmón, de la pared torácica y pleurales 
CAUSAS 
Pulmonares intersticiales 
- Antígeno inhalado 
- Activación de mediadores 
inflamatorios 
- Edema alveolar e interlobulillar 
- Proliferación fibroblástica 
Pleura 
- Ocupación de espacio pleural por 
aire o liquido 
Pared torácica 
- Anormalidades de la caja torácica 
que no permite su correcta 
expansión 
Mecanismo= similar a enfermedades obstructivas= diferencia= restrictivas no es por 
obstrucción del flujo, sino por una Hipoexpansibilidad pulmonar 
- Hipoexpansibilidad=entrar en fase de Hiperventilación con hipopnea= respiración sea 
profunda, no tiene necesidad que debería para poder corregir 
- Aumenta la FR= aumento de consumo de ATP por trabajo muscular= O2 comienza a 
descender= agotamiento del músculo= insuficiencia respiratoria= muerte. 
. Todos los valores van a disminuir= capacidad pulmonar 
está disminuida 
. Si todos los valores en una espirometría están 
reducidos= enfermedad restrictiva= Capacidad Vital 
Forzada (CVF) 
. Px también esta en hipoxemia 
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ENFERMEDAD HIPODINÁMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELACIÓN VEF1/CVF 
- Arroja el valor probable del px= permite 
clasificarlo según su gravedad= valor normal= 
igual o mayor a 80% (CVF) 
- Px con enfermedad restrictiva con un valor 
hasta 65%= vivir sin mayor alteración 
- La valoración intensa o muy intensa= 
incompatible con la vida= px fallecerá pronto 
 
CAUSAS 
Múltiples causas= siempre alteraciones 
motoras por déficit nervioso 
- Enfermedad de la placa motora: 
Miastenia Gravis 
- Enfermedad Neuroperiférica: 
Parálisis periférica 
- Enfermedad Neuromuscular: 
Polimiositis 
- Enfermedad del SNC: Esclerosis 
Lateral Amiotrófica 
- Enfermedad Radicular: Sx de 
Guillian Barré 
. Mecanismo= error o cortocircuito en Bomba mecánica (es muscular y nerviosa)= 
hipoventilación (VA)= intercambio no se hace correctamente 
. Déficit= alveolar= no va a haber perfusión 
. Se altera únicamente la ventilación= NO SE ALTERA Q 
. NOTA: Si se pregunta que la enfermedad hipodinámica es una alteración en la relación V/Q 
donde se alera Q= FALSO 
. Deficiente o ausente contracción muscular= manifestaciones clínicas 
- Disnea de esfuerzo 
- Uso de la musculatura respiratoria accesoria 
- Respiración paradójica (no está respirando realmente, no hay uso de los músculos 
respiratorios) y alternante 
. Debido a hipoxemia= debilidad y fatiga 
. Conlleva a mecanismo de trabajo respiratorio= hiperventilación con hipopnea= débil o ausente 
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ENFERMEDADES DE LAS GRANDES ALTURAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERACIONES ESPIROMÉTRICAS 
Hay una alteración global, porque estos pacientes no tienen una 
capacidad concreta porque no respiran bien 
 
GASES ARTERIALES 
Recordar que todo lo que genera una disminución en la ventilación, 
produce un aumento de CO2, conllevando a una acidosis (siempre es la 
causa primaria en estas patologías) 
También es conocida como: Mal agudo de montaña, mal de 
alturas, mal de páramo (EGA) 
- Hay un 21% de O2 a nivel del mar= punto cero de la 
tierra 
- Todos los gases se alteran dependiendo de la 
presión barométrica y la presión barométrica 
(genera la difusión de gases) 
- Mientras mayor sea la presión barométrica la 
difusión de los gases es menor 
- Subir a tal altura (mayor a 2.000m) debe hacerse de 
forma progresiva y no inmediata 
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MECANISMO 
La enfermedad de Grandes Alturas consiste 
en una alteración fisiopatológica respiratoria 
que se produce al escalar alturas superiores a 
2.000msnm sin escala, ni período de 
adaptación 
- Existe una baja presión atmosférica 
(barométrica), por ende, habrá 
• Deficiente aporte de O2 
ambiental 
• Disnea de esfuerzo 
• Uso de la musculatura 
accesoria 
• Respiración paradójica y 
alternante 
Se produce insuficiencia respiratoria con 
disnea, fatiga y cefalea 
EXPLICACIÓN DE ESQUEMA 
1. Baja presión de oxígeno atmosférico= hipoxia 
2. No todos los alveolos reciben aire= alveolos en los que no hay una 
correcta ventilación= redistribución de flujo= vasoconstricción hipóxica 
3. Hipoxia= genera disnea de esfuerzo, trabajo respiratorio (dependiente 
de ATP) de hiperventilación con hipopnea 
- Aumenta la FR 
- Disminuye el AMP (Consumo de ATP mayor y disminuye el O2) 
- Si no se corrige hay insuficiencia respiratoria 
Además, la hipoxia induce a otras alteraciones 
1. Liberación de Óxido Nítrico= potente vasodilatador cerebral= 
sobreperfusión= edema vasogénico por aumento de la presión 
capilar= edema cerebral= cefalea 
2. Liberación de mediadores intracelulares endoteliales por aumento de 
la PA capilar pulmonar, (recordar vasodilatación y redistribución de 
flujo= afecta a muchas partes que no son órganos diana) = 
sobreperfusión local y aumento de la permeabilidad capilar= edema 
intersticial= no sucede en pulmón, es global 
3. Mayor hipoxia alveolar (por redistribución de flujo) = ocurre Inhibición 
de la Bomba Na/K ATPasa= desequilibro hidroelectrolítico= ruptura de 
integridad celular= aumento de la permeabilidad celular, lisis= edema 
alveolar