Clase 2 - Patologias de la Glandula TIROIDES

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1 FISIOPATOLOGIA ENDOCRINA BR. ORIANA CASTILLO | BR. NESLY CARDOZO 
 CLASE 2: GLANDULA TIROIDES 
La glándula tiroides es una de las más grandes del organismo, bilobulada con forma de mariposa. 
Ambos lóbulos están unidos por un istmo que cruza las superficies del 2do y 3er cartílago traqueales. 
Se encuentra ubicada en la parte superior del cuello por debajo de la laringe, por debajo y 
lateralmente al cartílago tiroides. Es irrigada por: la arteria tiroidea superior (rama de la carótida 
externa), la arteria tiroidea inferior (rama del tronco tirocervical que se origina de la arteria subclavia). 
Además es la encargada de secretar o sintetizar unas hormonas denominadas: T3 →7% 
(triyodotironina es la hormona activa), T4 →93% (tiroxina o pro-hormona) y la calcitonina. 
Recordemos que toda la T4 se convierte en T3 en los tejidos. Aunque la actividad hormonal es de 
90% → T3 (es la más activa) y un 10% →T4. Los niveles adecuados de hormona tiroidea son 
necesarias para el crecimiento y moderación esqueléticos normales, en el adulto se requiere para 
la función normal de múltiples sistemas entre ellos cardiovascular y metabólicos 
Estructura Histológica De La Glándula Tiroides: está compuesta por acinos (folículos tiroideos) cerrados, encargados 
de la síntesis de las hormonas tiroideas. Estos acinos encierran un material proteico llamado coloide (su componente 
principal es tiroglobulina TGB) revestidos por células epiteliales cubicas. Y además presentan células C secretadoras de 
calcitonina. 
Las células foliculares en conclusión son las que secretan las hormonas tiroideas gracias al uso de Yodo y tiroglobulina, 
mediante los siguientes procesos: 
1. Captación de yodo a través del NIS 
2. Oxidación y organificación de yodo: Oxid. (TPO: 
perioxidasa tiroidea oxida para hacerla funcional). Org. 
(une el yodo a la T que contiene el aminoácido tirosina 
gracias al TPO. 
3. Síntesis de TG (tiroglobulina) 
4. Acoplamiento: la tirosina de la T se une al ion de yodo 
para formar el monoyodotirosina (MIT), si se une a 2 
forma diyodotirosina. 
5. Almacenamiento y secreción: la glándula tiroides es 
la única glándula endocrina capaz de almacenar 
grandes cantidades de hormona, es por ello que los 
folículos pueden tener suficiente para cubrir las 
necesidades normales del organismo durante 2 o 3 
meses. Esa es la causa por la que los efectos 
fisiológicos de la deficiencia o cese tardan varios meses 
en aparecer. 
6. La TG es captada a la luz del folículo, formándose vesículas exocìticas que van a volcar su contenido a la 
sangre. 
El transportador del yodo fuera de las células tiroideas al coloide por la 
membrana apical celular es la Pendrina (contratransportador de Yodo y 
Cl-). Aquí le prestamos especial atención a los transportadores como: 
el NIS y la PENDRINA a nivel del coloide. 
Atrapamiento del yodo: es el proceso que consiste en la concentración 
de yoduro en el interior de la célula tiroidea. El transportador que lo lleva 
a cabo es el Simportador de yoduro de sodio (NIS) mediante la 
captación de yodo 
Las hormonas tiroideas T3 y T4 (son lipófilas) ellas viajan a los tejidos 
unidas a proteínas plasmáticas sintetizadas en el hígado. En este caso 
la T3 y T4 están unidas a la Globulina Fijadora de Tiroxina (TBG), pero 
hay un % menor que se une a la Albumina y Prealbumina 
(transtiretina). Ellas se liberan lentamente a las de los tejidos. La tiroxina 
T4 tiene un tiempo de duración de 6 días, mientras que la 
Triyodotironina T3 → 1 día. 
Valores normales de T4: 8 pg/100 ml T3: 0 pg/100 ml 
REGULACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS 
Aquí hablamos un poco del eje Hipotálamo – Hipofisario. La regulación de este eje es del Hipotálamo que libera la TRH, 
va a llegar a la hipófisis para que esta produzca TSH (hormona estimuladora de tiroides) y de ahí a su órgano diana que 
es la glándula tiroides. 
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La TSH secretada por las células Tirotropas de la adenohipofisis desempeña un 
papel crucial en el control del eje tiroideo y es el marcador fisiológico más útil 
de la acción de las hormonas tiroideas. La TSH está compuesta por 2 
subunidades: alfa y beta. La subunidad alfa es común a las demás hormonas 
glucoproteicas (folículo estimulante (FSH y LH), gonadotropina corionica) 
mientras que la subunidad beta de la TSH es especifica de esta hormona. El 
alcance y la naturaleza de la modificación de los hidratos de carbonos están 
regulado por la estimulación de la hormona Liberadora de Tirotropina. 
El eje tiroideo es un ejemplo clásico de un circuito de retroalimentación endocrina. 
La TRH hipotalámica estimula la producción hipofisaria de TSH, a su vez el 
estimula síntesis y secreción de Hormonas tiroideas, las H.T actúan por 
retroalimentación negativa inhibiendo la producción TRH y TSH. La TRH es el 
principal regulador positivo de la síntesis y secreción de TSH, La TRH actúan 
mediante un receptor acoplado a la proteína G. 
Acciones Fisiológicas De La Tiroides: 
 
Absorción de glucosa: por la rápida recaptación de 
CHO en las células lo que lleva a glicolisis o uso de la 
glucosa por parte de los tejidos. 
También aumenta el metabolismo basal ejerciendo 
efecto termogénico. 
En el metabolismo de los lípidos aumenta el 
catabolismo hepático de colesterol es por ellos que las 
concentraciones de colesterol aumentan en el 
hipotiroidismo y disminuyen en el hipertiroidismo. 
Cardiovascular: aumenta Frecuencia cardiaca, Gasto 
cardiaco, Presión Arterial, volumen sanguíneo (+ en piel 
como método para disipar el calor corporal del aumento 
del metabolismo) y vasodilatación. 
 
SNC: es importante para el crecimiento y desarrollo del 
cerebro en la vida fetal y primeros años de vida postnatal, pero no es imprescindible para la vida de un adulto. Además, 
tiene efectos neuromusculares las ligeras elevaciones de las hormonas en los músculos esqueléticos producen respuesta 
muscular más lenta. 
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA 
Anomalías En Síntesis Y Secreción De H.T: 
• Defectos metabólicos heredados 
o Dishormogénesis: bocio no tóxico (hipotiroidismo) 
 
• Deficiencia de Yodo 
o Bocio con elevada captación de yodo 
o Hipotiroidismo leve a grave; Cretinismo 
Anomalías en Transporte de H.T: 
• Aumento en la concentración de TBG 
o Congénita 
o ADQUIRIDAS: 
▪ Estados hiperestrogénicos: embarazo, Terapias. 
▪ Enfermedades: hepatitis infecciosa aguda, hipotiroidismo 
 
• Disminución en la concentración de TBG 
o Congénita 
o ADQUIRIDAS: 
▪ Medicamentos: esteroides androgénicos, glucocorticoides. 
▪ Enfermedad sistémica importante: desnutrición protéica, sind. nefrótico, cirrosis, hipertiroidismo 
 
 
• Fármacos que afectan la fijación de hormonas a concentraciones normales de proteínas T. 
o Fenitoína, salicilatos, fenilbutazona, diacepam, heparina (AGL por accióndelipasa lipoprotéica) 
 
 
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HIPOTIROIDISMO: 
Es el estado clínico y bioquímico que conduce a una deficiente producción de hormonas tiroideas y por consiguiente a una 
concentración sérica y tisular sub-normal de ellas. Cuando se produce por una lesión de la G.T se conoce como 
“Hipotiroidismo primario” pero también podemos encontrar un Hipotiroidismo subclínico donde hay aumento de la TSH con 
concentraciones normales de T3 y T4. 
En el hipotiroidismo clínico vamos a tener elevación de TSH con disminución de T3 y T4. Las causas defectos primarios 
de G.T o defectos del eje Hipotálamo – hipofisario lo cual nos llevaría a un Hipotiroidismo secundario o central. 
El Hipotiroidismo primario es el déficit hormonal (insuficiencia tiroidea) más frecuente que vemos en la práctica clínica 
(afecta a un 4 y 6% de la población) siendo más común en el sexo femenino y aumenta sus estadísticas con la edad. Hay 
diferente factores que pueden ocasionar la aparición del mismo entre ellos tenemos el puerperio, antecedentes familiares 
de enfermedadautoinmune, antecedentes de cirugía tiroidea o de cuello, tratamiento con radio-yodo, radio terapia cervical 
o la ingesta de algunos fármacos (yodo, amiodarona, carbonato de litio, interferom gamma, interleuquina II) pacientes 
portadores de otras enfermedades autoinmune endocrinas como la diabetes, la insuficiencia suprarrenal crónica, la 
insuficiencia ovárica, enfermedades autoinmune no endocrinas anemia perniciosa, artritis reumatoidea, esclerosis múltiple 
, hipertensión pulmonar primaria o enfermedades genéticas (Sx de Turner y Sx de Down) entre otras . 
¿Que nos lleva a un déficit de este tipo? Como el déficit primario de HT la concentración plasmática de T4 se encuentra 
disminuida en mayor o menor grado, mientras que la concentración de TSH está elevada 
Clasificación: 
Primario: Insuficiencia tiroidea 
• Secundario: Deficiencia hipofisiaria de TSH 
• Terciario: Carencia hipotalámica de TRH 
• Debido a Resistencia Periférica → congénito? 
o Acción de las hormonas 
• Con Bocio / Sin Bocio (at. Tiroiditis) 
 
HIPOTIRODISMO PRIMARIO 
• Tiroiditis de Hashimoto 
o Con Bocio 
o Atrofia tiroidea idiopática, autoinmunitaria 
• Hipotiroidismo neonatal, por trasmisión placentaria de anticuerpos bloqueadores de TSH-R. 
• Delección de la tiroides por vía farmacológica (Iodo) o quirúrgica (Tiroidectomia). 
• Consumo excesivo de Yodo 
• Tiroiditis subaguda 
• Causas raras: 
o Deficiencia de yodo 
o Bociógenos: litio, antitiroideos, amiodarona 
o Lactrogenica. 
o Malformación congénita de la glándula tiroides: para la síntesis de Hormonas 
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: 
• Hipopituitarismo por adenoma hipofisiario. (Panhipopituatarismo) 
• Resección quirúrgica de la hipófisis 
• Destrucción hipofisiaria 
• Síndrome de Sheehan 
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO: Disfunción hipotalámica, TCE, fármacos 
 
ADQUIRIDAS: Se deben a una alteración primaria o secundaria por anomalías de origen hipofisiario o hipotalámico. Puede 
ser a causa de disfunción hipotalámica. 
• Tiroiditis de Hashimoto 
• Hipotiroidismo por deficiencia de iodo. 
 
CONGÉNITAS. Afecta a más de 4000 RN y generalmente es permanente 
• Malformaciones 
• T3 y T4 biológicamente no activas 
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Según los periodos Clínicos: 
• Clínicos (paciente de librito). Tienen niveles de T3 y T4 bajos y de TSH altos, cursan con alto peso, bradipsiquia, 
bradilalia, etc. 
• Subclinico. Niveles de T3y T4 normales con altos niveles de TSH. Se cree que antecede al periodo clínico 
RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA ACCIÓN DE HORMONAS 
 
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO 
Causa frecuente de retraso mental evitable. 1/5.000 neonatos. Caucásicos / 1/32.000 
Etiología: 
o Ausencia congénita de la glándula tiroides 
o Tiroides ectópica 
o Trasferencia placentaria de anticuerpo/receptores 
▪ Agenesia tiroidea 
▪ Cretinismo atirótico 
▪ Defectos heredados de la biosíntesis 
▪ Administración de yoduro, antitiroideoso yodo Rx 
▪ Hipotiroidismo transitorio: povidona/yodo 
• Cretinismo: hipotiroidismo congénito no tratado 
Clínica Ictericia prolongada, Dificultad respiratoria, Cianosis, Llanto ronco, Hipotonía, Macroglosia, Cretinismo, Hernia 
umbilical y Retraso en la maduración ósea. 
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: 
• Enfermedad Autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto. 
• Deficiencia de Iodo. 
• Ablación de la tiroides 
Diagnóstico: T3 y T4 disminuyen y TSH elevada. Ac anti-Tg y Ac 
Antimicrosomales. Bocio muy frecuente. 
Fisiopatología del Hipotiroidismo por Déficit de Iodo: 
El iodo es la materia prima para la síntesis de T3 y T4, por lo que sin iodo, 
disminuyen los niveles de las HT. Esto provoca un aumento de la TSH lo que 
aumenta la unión al receptor, causando bocio (hiperplasia e hipertrofia) 
porque la glándula aumenta su tamaño para un mayor atrapamiento hormonal 
a ver si algo le llega. 
HIPOTIROIDISMO POR IATROGENIA. 
- Quirúrgico (tiroidectomía). 
- Por I radiactivo, que altera la función glandular. 
- Radioterapia. Que destruye o altera la glándula. 
Clínica de Hipotiroidismo. 
- Síntomas: Estreñimiento, flatulencias, distención abdominal, cansancio, debilidad, fatiga, Polimenorrea, que a largo 
plazo evoluciona a amenorrea. Intolerancia al frio. Aumento de peso por disminución del metabolismo y edema 
(porque hay mayor hidrofilia de los glucosaminoglucanos del tejido conectivo), Disnea, Cabello quebradizo, piel 
seca y áspera, cara hinchada con rasgos mixedematosos, parestesias. 
- Signos: Xerostomía. Bradicardia. Bradipsiquia, bradilalia, somnolencia. Alopecia, voz ronca, Macroglosia. 
Retraso en la relajación de reflejos tendinosos, Sx del túnel carpiano, edema bipalpebral, Derrame 
pleural, pericárdico. Mixedema duro sin fóvea. Hiperglicemia que puede desencadenar diabetes. 
Complicaciones del Hipotiroidismo. → HIPOTIROIDISMO EN SITUACIONES ESPECIALES. 
Coma Mixedematosos 
• Deficiencia severa de hormonas tiroideas. 
• Mujeres ancianas. 
• Rara. 
Clínica 
• Retención de dióxido de carbono e hipoxia 
• Desequilibrio hidroelectrolítico. 
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• Hipotermia: Por disminución del metabolismo basal. o Vasoconstricción periférica. o Inhibición de la grasa parda 
por déficit de estimulación alfa adrenérgica. o Estimulación beta adrenérgica. 
• Hipotensión. Causa disminución del volumen plasmático que lleva a derrames pericárdicos 
Semiología 
• Cuadro de coma, colapso cardiovascular 
• Hipoventilación 
• Trastornos metabólicos graves 
• Hiponatremia Por aumento de la retención de líquido 
• hipoglicemia y acidosis láctica. Afecta al SNC, porque hay edema neuronal por disminución de la glucosa. También 
lleva a que altere el centro respiratorio, se atrapa más oxígeno y se produce narcolepsia 
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO 
Se define bioquímicamente como la presencia de niveles normales de T4 y T3 con elevación en el suero de TSH. Los 
pacientes tienen síntomas inespecíficos y vagos de hipotiroidismo. Por ello los hallazgos clínicos y de laboratorio son de 
vital importancia. El diagnóstico es con pruebas Bioquímicas definiéndose como T4 libre normal y una TSH elevada. 
Ocurre en presencia o ausencia de síntomas leves de hipotiroidismo. En la mayoría de los pacientes tienen niveles séricos 
de TSH <10 mU/L y son asintomáticos. La prueba de cribado inicial se realiza con TSH sérica. Si la concentración sérica 
de TSH se encuentra elevada, la medición se debe repetir conT4 libre para hace el diagnostico de hipotiroidismo subclínico. 
 
La TIROIDITIS DE HASHIMOTO 
es un trastorno AUTOINMUNE donde lo que vamos a ver es una 
descarga de anticuerpos que van a bloquear el receptor de TSH. 
Esto puede hacer que aumente el tamaño de la Glándula tiroides 
y observamos el bocio y lo que vamos a encontrar a nivel de las 
células foliculares es una destrucción o bloqueo de los receptores 
de TSH lo cual me va a impedir la producción o formación de H.T 
• Aumento de TSH. 
• Disminución de T3 y T4. 
• Anticuerpos antiroglobulinas y 
antimicrosomales(Hashimoto) 
Es una enfermedad autoinmune crónica, que no se restituye, 
que afecta mayormente a mujeres mayores a 60 años. Se 
caracteriza por mimetismo molecular, donde los Ag en este casos son la tiroglobulina (Tg) y los peroxisomas (Tpo), el 
cuerpo los ataca desarrollando Ac Antimicrosomales. 
Fisiopatología. La CPA que presenta a la Tg y al Tpo estimula al LT-CD4 para que se desencadene una respuesta 
humoral y celular. 
- La respuesta humoral lleva a la producción de Ac Anti-Tg y Ac Anti-Tpo que bloquean el receptor de TSH pero 
inhiben la producción de T3 y T4. 
- La respuesta celular a corto plazo causa un infiltrado de células monociticas que conlleva al bocio en una primera 
instancia, y a medida que se establece la enfermedad los TCD8 causan lisis, apoptosis y necrosis de la glándula, 
lo que explica la atrofia. 
- De modo que se pueden tener dos formas clínicas de Tiroiditisde Hashimoto: 
o La tiroiditis de Hashimoto bociogena o con bocio. 
o Tiroiditis de Hashimoto atrófica o sin bocio. 
- En las tiroiditis agudas, ocurren tres fases: (ESTO SE REPITE ABAJO NUEVAMENTE) 
o Fase inicial o I. Hay tirotoxicosis no hipertiroidea. 
o Fase tardía o II. Donde hay disminución de las HT (hipotiroidismo). 
o Fase eutiroidea o III. Donde se restituye la función. 
- Puede ocurrir Hashitirotoxicosis. Que corresponde a la fase I y II de la tiroiditis aguda, donde primero hay 
tirotoxicosis no hipertiroidea, aumentan los niveles de T3 y T4 por disminución de la síntesis, y luego ocurre un 
descenso de las HT por hipotiroidismo. 
- En la tiroiditis de Hashimoto el proceso NO se restituye. 
Diagnóstico: Para distinguir el bocio del hipertiroidismo del bocio de la tiroiditis se pueden determinar: 
- Ac- Anti TSI/ Anti Tpo/ AntiTg 
- Biopsia (donde se observada un infiltrado o no más la atrofia del tejido). 
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En el Hipotiroidismo SECUNDARIO (HIPOPITITUARISMO) la TRH aumenta, la TSH disminuye y disminución de T3 
y T4. 
TRASTORNOS DE HIPERFUNCION TIROIDEA: 
El hipertiroidismo es el exceso de hormona tiroideas por hiperactividad tiroidea. Causas: 
- Enfermedad de graves 
- Bocio multinodular 
- Adenoma tiroideo 
- Tiroiditis 
Estas causas pueden llevar a tormenta tiroidea que es una COMPLICACION. 
TIROIDITIS AGUDA 
Se debe a un proceso inflamatorio en donde se inhibe la síntesis y excreción de HT que llevan una mayor acción tisular. 
• Fase inicial: Aumento de T3 y T4. Es debido a que la producción hormonal se encuentra disminuida llevando a 
liberar las hrmonas almacenadas. Esta es la única fase que corresponde a una Tirotoxicosis sin hipertiroidismo. 
• Fase tardía: Disminución de T3 y T4. Debido al agotamiento de los reservorios. 
• Fase Final: Eutiroidismo 
Más frecuente en mujeres mayores de 60 años. Posee 2 formas clínicas: 
• Con Bocio: Tiroiditis de Hashimoto. 
• Sin Bocio: Tiroiditis Atrófica. 
BOCIO: Aumento de la glándula tiroides 
• Defecto en la biosíntesis. 
• Déficit de Yodo. 
• Enfermedad autoinmunitaria. 
• Enfermedad Nodular. 
TIROTOXICOSIS 
Se refiere a aquellas manifestaciones que ocurren cuando el organismo se expone y responde a un exceso de hormona 
tiroidea circulante en la sangre, En la bioquímica vamos a tener un aumento de T3 y T4. 
Fisiopatológicamente vamos a tener causas: 
• Hipertiroideas en si, con producción, secreción y acción tisular. 
• No hipertiroideas con incremento en la acción hormonal como en la tiroiditis. 
Diagnóstico: Bioquímica con aumento de T3 y/o T4; TSH sérica. 
 
 
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Se identifica el diagnostico de 
tirotoxicosis con hipertiroidismo o sin el 
a través de la administración de yodo 
marcado radioactivamente, si existe 
captación elevada del mismo es por 
hiperfunción de la glándula. 
Manifestaciones Clínicas: 
• Síntomas: irritabilidad, 
nerviosismo, ansiedad, agitación, 
disforia (sensación de incomodidad 
o angustia) todo es debido al 
acelerado funcionamiento del 
cerebro. Disnea, insomnio. 
• Signos: uñas de los dedos 
separadas del lecho ungueal (uñas 
de Plummer). En la vejez los síntomas clásicos pueden no se aparentes y los principales son la pérdida de peso y 
cansancio (tirotoxicosis apática). Además, se excluyen los sinos de oftalmopatia y dermopatia específicos de la 
Enfermedad de Graves. 
NÓDULO SOLITARIO HIPERFUNCIONANTE 
Se debe a la presencia de nódulos, que pueden ser únicos o múltiples. Pueden ser malignos o benignos. No estimulan la 
glándula y al palparlos se debe describir su ubicación, consistencia, tamaño, si es móvil o no. Generalmente se presenta 
como nódulo solitario hiperfuncionante que genera una leve tirotoxicosis. Para afirmar el diagnostico se debe realizar 
una gammagrafía tiroidea (donde se verá el nódulo hiperfuncionante captando más que el resto). 
• Tirotoxicosis leve. 
• Gammagrafía tiroidea (captación focal en el nódulo hiperfuncionante con disminución de la captación en el resto 
de la glándula) 
• T3 y T4 elevadas y TSH baja 
Fisiopatología: En la enfermedad Nodular tenemos un crecimiento desordenado de los folículos tiroideos que forma el 
bocio. 
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO. 
Tienen clínica de hipertiroidismo, pero con un laboratorio de TSH y TRH alto que estimulan a la T3 y T4. (TSH, TRH, T4 y 
T3 altos). Por ejemplo: 
HIPERTIROIDISMO POR hCG (GESTACIONA): 
Fisiopatología: durante el embarazo la glándula tiroides está expuesta a estimulantes endógenos diferentes de TSH como 
la gonadotropina coriónica humana hCG. En el primer trimestre la hCG está en sus concentraciones más altas habrá 
elevación de la T4 libre con supresión de TSH de forma transitoria sin causar manifestaciones clínicas. Gracias a que la 
hCG es 100 veces menor que la TSH a la capacidad de estimular el receptor, se necesitara niveles muy altos para lograr 
signos que ameriten tratamiento. Ahora bien, en casos como embarazos múltiples, enfermedad trofoblástica o hiperémesis 
gravídica pueden tener altos niveles de hCG generando tirotoxicosis por sobre estimulación del receptor. 
Enfermedades Autoinmunitarias: ENFERMEDAD DE GRAVES 
La prevalencia de ella varia en diferentes 
poblaciones dependiendo de la ingestión de Yodo, 
la ingestión elevada se presenta en un aumento de 
la enfermedad de Graves. Es más común en las 
mujeres y sobre todo en las de edad fértil entre los 
20 a 50 años. 
Esta causado por una descarga inmunológica 
gracias a que los anticuerpos atacan a la glándula, 
específicamente contra el receptor de TSH, pero en 
esta ocasión existe estimulación anómala de la 
glándula tiroides por eso hay Hipertiroidismo. En 
estos pacientes coexisten muchas respuestas 
autoinmunes por lo que no existe una correlación 
directa entre los niveles de TSH y las HT. 
Las manifestaciones extratiroideas de la 
enfermedad de Graves son la oftalmopatía, 
tiromegalia (bocio) y la dermopatía, se deben a la activación de la mediación inmunológica de los fibroblastos en los 
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músculos extraoculares y de la piel. Con acumulación de los glucosaminoglucanos lo que da lugar a un atrapamiento de 
agua y edema. Es por ello que puede presentar Ptosis, exoftalmos, ceguera o parálisis de los músculos extraoculares 
(produce diplopía). 
En la Enfermedad de Graves hay una infiltración de linfocitos que lleva a un engrosamiento de la dermis con activación de 
los mucopolisacaridos. Se visualiza en los miembros inferiores mixedema pretibial, existe acropaquia (dedos en palillo de 
tambor), prurito e hiperpigmentación. 
Fisiopatología: por factores genéticos y ambientales el receptor de TSH se convierte en un Ag. Lo que desencadena una 
respuesta inmune; la célula presentadora de Ag (CPA) ya sea macrófago, LB, LT, NK, presenta el receptor TSH al LT-CD4 
quien inicia la respuesta humoral a través de la activación del LB y la respuesta celular a través de LT-CD8, macrófago o 
monocito. El anticuerpo que ataca al receptor TSH se conoce como Ac TSI y bloquea al receptor TSH, pero estimula la 
producción de T3 y T4. De esta manera el paciente cursa con altos niveles de HT que llevan a la tirotoxicosis. La elevada 
secreción de HT causada por TSI suprime la formación de TSH en la adenohipófisis. Es por ello que las concentraciones 
de TSH son bajas o nulas. 
Es una enfermedad primaria tiroidea con bocio difuso. Debido a la estimulación de la glándula causa hipertrofia e 
hiperplasia celular con infiltrado inflamatorio de linfocitos T que favorece el crecimiento de la glándula. 
• Signos: taquicardia sinusal o no sinusal, pérdida de peso y/o fibrilación auricular en el anciano. 
• Síntomas: diarrea, poliuria, taquilalia, taquipsiquia, amenorrea, intolerancia al calor. 
Tiromegalia del Graves: es un bocio difuso, moderado, asimétrico y lobular.Puede escucharse un soplo sobre la glándula 
si se ausculta. Con aumento de la consistencia 
Diagnóstico: niveles altos de T3 y T4, bajos niveles de TSH, concentración de TSI 
Tratamiento para la oftalmopatia: se estabiliza al tratar el hipertiroidismo, pero puede empeorar con el tratamiento de 
yodo radioactivo para ello se le administra glucocorticoides por algunas semanas. Y se agrava por el tabaquismo es 
fundamental dejar el hábito de fumar. 
TORMENTA TIROIDEA 
Es una manifestación aguda exagerada del estado tirotoxico, es una COMPLICACION, que pone la vida en riesgo siendo 
así una EMERGENCIA endocrinológica. Los mecanismos exactos que subyacen al desarrollo de la tormenta tiroidea de 
hipertiroidismo sin complicaciones no son bien explicados sin embargo se postulan varias explicaciones: 
• Una disminución en la capacidad de unión a proteínas de las hormonas asociadas con distintos factores de estrés, 
puede aumentar las concentraciones de restos libres, bioactivos en crisis tirotóxica (La T4 Total no varía) 
• La activación adrenérgica también juega un papel importante en la tormenta tiroidea, la explicación sería un 
aumento potencial de la densidad de los receptores beta-.Adrenérgicos específicos para los tejidos o modificación 
de vías de señalización post-receptor. 
Diagnóstico: es clínico 
Clínica: fiebre alta, taquicardias, insuficiencia congestiva, angina de pecho, taquisfigmia, insomnio, inquietud, delirio, 
agitación, taquipnea, taquilalia, diarrea. 
Causas: por estrés provocado por una infección, traumatismo físico o emocional, suspensión del tratamiento, manipulación 
de la glándula tiroides durante la tiroidectomía o aquellos casos sin diagnosticar debido a que no reciben su tratamiento. 
Tratamiento: estabilización hemodinámica, eliminar las hormonas tiroideas, enfriamiento periférico (mediante compresas 
frías), reemplazo de líquidos, glucosa y electrolitos, uso de bloqueadores beta adrenérgicos de T4 (propanolol), 
glucocorticoides para corregir la insuficiencia suprarrenal. “NO se debe administrar ácido acetilisilico debido a que aumenta 
las concentraciones de HT libre”.