Clase 6 - Hormonas Sexuales

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FISIOPATOLOGIA ENDOCRINA Br. Oriana Castillo 1
CLASE 6: APARATO REPRUCTOR FEMENINO Y MASCULINO
Histológicamente el folículo ovárico se divide en:
 Células de la teca: La célula de la teca es directamente influenciada por la LH, esto permite la síntesis de la
testosterona (andrógenos).
 Células de la granulosa: La testosterona producida por la célula de la teca se transforma en la granulosa por
acción de la aromatasa en estrógeno. Es influenciada por la LH y la FSH (Esta última permite la síntesis de
estrógeno a partir de testosterona)
Péptidos Ováricos
1. Factor transformador de crecimiento Beta:
 Inhibina
o Inhibina A: inhibe secreción de FSH
o Inhibina B: indicador de reserva ovárica)
 Activina: estimula síntesis y secreción de FSH
o Foliestatina (neutraliza activina) 
2. Hormona anti-Mülleriana -AMH (MIS)
 Induce la Degeneración del sistema de Müller
 Inhibe reclutamiento folículos primordiales
3. Relaxina: Producida por el cuerpo lúteo o la decidua, que reblandece el cérvix y relaja la sínfisis púbica por
mecanismos de preparación al parto. Favorece la decidualización del endometrio
REGULACION HORMONAL
Regulación Nivel 1: l hipotálamo secreta GnRh y
LHRH, cuya secreción es inhibida por la serotonina y
dopamina y estimulada por la norepinefrina. Estas
hormonas estimulan la liberación de las hormonas
gonadotrópicas en la hipófisis.
Regulación Nivel 2: La hipófisis FSH (predominantes
en la fase folicular) y LH (predominante en la fase lútea),
las cuales viajan hacia los ovarios y estimulan la
secreción de péptidos ováricos y estrógenos.
- El aumento de la FSH en la fase folicular se asocia
a un aumento de estrógenos y de LH
- El aumento de la LH en la fase lútea se asocia a un
aumento de la progesterona.
Regulación Nivel 3: El ovario, estimulado por la FSH y LH, produce la liberación de estrógenos y de péptidos ováricos
como la inhibina y folistatina que produce inhibición de la secreción de FSH; o como la activina que estimula la
liberación de FSH. Todo esto regulado por un mecanismo de retroalimentación sobre la hipófisis y sobre el hipotálamo.
NOTA: Los estrógenos (principalmete el estradiol) y la progesterona también producen retroalimentación negativa sobre
el hipotálamo y la hipófisis. La secreción de FSH desciende progresivamente a medida que aumentan los niveles de
estrógenos (Retroalimentación Negativa). Mientras que la secreción de LH se suprime de forma máxima con
concentraciones bajas mantenidas de estrógenos y aumenta como respuesta a la elevación y aumenta como respuesta
a la elevación de estradiol (Retroalimentación positiva)
CICLO MENSTRUAL
Fases del Ciclo MENSTRUAL:
- Folicular o proliferativa
- Fase Lútea o secretora
Duración del ciclo: Intervalo entre el comienzo de un episodio de sangrado de menstrual y el comienzo del siguiente.
En mujeres en edad fértil varía entre 28 + 3 días, y el flujo menstrual de 4 + 2 días.
Niveles de estrógeno y progesterona al final del ciclo menstrual  descienden, aumentando los niveles de FSH
circulante.
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ACCION DE LOS ESTROGENOS
 Crecimiento y desarrollo de órganos reproductores
 Esqueleto cierre de la epífisis en la pubertad
 Procesos reproductores
 Efectos metabólicos generales
Trastornos Menstruales
Amenorrea Ausencia de menstruación.
 Primaria: Ausencia de menarquia a los 15 años de edad. (<1%)
Valoración:
o 15-16; crecimiento y caract. Sexuales 2 DLN
o 13 talla < P-3, ó NO caract. Sexuales 2
o 12-13; desarrollo mamas, dolor pélvico cíclico
o 2 años siguientes al desarrollo mamario
 Secundaria: Si la mujer que ha menstruado previamente pasa más de 3-6 meses sin menstruar (3-5%).
Causas de amenorrea/oligomenorrea. Se relacionan con patologías uterinas, ováricas e hipofisarias.
Categoría Causas Frecuentes Mecanismos
Fisiopatológicos
Dx Intervención
Procesos
Fisiológicos
Embarazo Aumento sostenido de
estrógenos y
progesterona
Historia Clínica, B-hCG
sérica
Atención Prenatal
Menopausia Falta de estrógenos Dx clínico Recomendaciones
para evitar la
osteoporosis
Trastornos del
Útero y de la vía
de salida
Trastornos del Desarrollo
Sexual
Excesiva exposición a
andrógenos
Examen físico Tto Qx
Anormalidades
Congénitas
Examen físico - Qx Tto Qx
Sx Asherman Destrucción
endometrial
Visualización directa del
endometrio
Trastornos del
Ovario
Disgenesia gonádica Deleción del material
genético
Cariotipo
Insuficiencia ovárica
(Primaria o Secundaria)
Falta de folículos
viables
Verificar gonadotropinas,
estrógenos y progesterona
Enfermedad de Ovarios
Poliquísticos
Modificación de las
interrelaciones entre
las hormonas
intraovaricas (Si se
asocia a
Oligomenorrea es Sx
de Leventhal)
Dx Clínico de una paciente
con anovulación crónica y
exceso de andrógenos
Disminución de
secreción de
andrógenos.
Incrementar FSH.
Anovulación Crónica Fallo en la maduración y
ovulación del folículo
(Tiroides,
hiperprolactinemia,
obesidad)
Amenorrea con sangrado
intermitente. Alteraciones
bioquímicas de patología de
base
Corregir patología de
base
Trastornos del
Hipotálamo o de
la Hipófisis
Estrés, ejercicio, perdida
de peso, Hipotiroidismo,
Hiperprolactinemia
Modificaciones en los
pulsos de GnRH
Verificar TSH, Prolactina,
Gonadotropinas séricas
Reposición en caso
de déficit. En caso de
exceso, buscar tumor.
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Oligomenorrea Menstruaciones irregulares con una duración del ciclo >35 días o <10menstruaciones al año
Causas:
 Hipotiroidismo Primario.
 Anorexia – Bulimia.
 Hiperprolactinemia.
 Sx Ovarios Poliquísticos.
Hipermenorrea Menstruaciones con flujo sanguíneo muy abundante: Sangrado superior al normal.
Causas:
 Orgánicas:
o Lesiones vulvo – vaginales.
o Cuerpos extraños en la vagina.
o Tumores de las células germinales del ovario.
o Rabdomiosarcoma.
o Adenocarcinoma de las células claras de la vagina.
 Funcionales:
o Hemorragias Uterinas Disfuncionales.
Polimenorrea Menstruaciones irregulares que aparecen con intervalos menores de 21 días.
Hipogonadismos
Hipogonadismo Hipogonadotrófico (2* o 3*)
Hay un fallo hipotalámico-hipofisario en donde la disminución de GnRH, FSH y LH disminuyan los niveles de
estrógenos y progesterona.
Causas:
Hipotalámicas Hipofisarias.
Orgánicas Funcional Congénitas Adquiridas
 Sx de Kallman: Deficiencia
congénita de GnRH/ No hay
desarrollo de caracteres
sexuales secundarios.
 Daño al nucleo arcuato o
sus vías aferentes:
Infecciosas, traumatismos,
tumores.
 Pérdida de
peso.
 Ejercicio.
 Factores
psíquicos.
Déficit aislado de
gonadotrofinas,
Panhipopitituarismo.
 Adenomas no
funcionantes.
 Procesos inflamatorios
e infecciosos.
 Secundario a Radiación
en cráneo y región
cervical.
Diagnostico:
- GnRh disminuido, FSH- LH disminuido
- Estrógenos y progesterona disminuidos
Hipogonadismo Hipergonadotrofico (1*)
En donde los niveles de GnRH, LH y FSH están aumentados, pero hay disminución de los estrógenos y progesterona.
Se produce por fallo gonadal.
Causas:
 Congénitas: Alteraciones congénitas del receptor de FSH y
LH; Síndrome de Turner.
 Adquiridas:
o Ooforitis.
o Fallo ovárico asociado a enfermedades sistémicas.
o Tóxico Gonadales.
o Fallo ovárico prematuro idiopático.
Manifestaciones Clínicas del Hipogonadismo FEMENINO: Cursan
con alteraciones de los caracteres sexuales secundarios más que de
las gónadas.
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Infancia:
 Amenorrea Primaria.
 Ausencia de desarrollo mamario.
 Baja estatura.
Luego de la Pubertad:
 Amenorrea secundaria.
 Libido baja.
 Pérdida del vello.
 Infertilidad
Diagnostico:
- GnRh aumentada,
- FSH- LH aumentados
- Estrógenos y progesterona disminuidos
- Ovogénesis disminuidas.
Menopausia
Es el cese permanente de la menstruación ocasionado por pérdida de la función folicular de los ovarios. La aparición
depende de la herencia, de hábitos tóxicos. No hay síntesis de estrógenos ni progesterona, pero compensatoriamente
hay aumento de LH y FSH.
- El climaterio es la fase en dondehay una especie de oligomenorrea que puede durar hasta 10 años.
- El diagnostico se da luego de 12 meses sin menstruar.
Clínica:
 Hemorragia irregular.
 Diaforesis nocturna.
 Insomnio.
 Sequedad vaginal.
 Depresión.
 “Sofocos”.
Osteoporosis
La osteoporosis se define como reducción de la masa ósea (o de la
densidad ósea) o como presencia de una fractura por fragilidad.
Según la OMS, es la Densidad ósea ubicada 2.5 desviaciones
estándar (standard deviations, SD) por debajo de la media observada
en adultos jóvenes sanos de raza y género similares
Fisiopatología: Aparece por un déficit de andrógenos o estrógenos
que hace que disminuya la vida media de los osteoblastos,
predominen los osteoclastos y causen la resorción del hueso.
Causas:
 Sx de Cushing (por aumento del cortisol).
 Tirotoxicosis.
 Hiperparatiroidismo.
 Habito tabáquicos.
NOTA: Para tomar la densidad ósea real, tener en cuenta la raza y el género del paciente. Se deben descartar Enf
Asoc.
Síndrome de Ovario Poliquístico
Criterios diagnósticos:
 Hiperandrogenismo bioquímico o clínico: Hirsutismo, Oligo/amenorrea, Acné.
 Oligo/anovulación.
 Morfología de ovarios poliquisticos.
Fisiopatología. Hay un aumento de la producción de andrógenos suprarrenales, se convierten en estrógenos aciclicos
(porque no cumplen con el aumento de estrógenos del+ ciclo menstrual, sino que este aumento se produce en
cualquier momento del ciclo), este aumento de los estrógenos favorece la acción de la LH para que se convierta el
colesterol en andrógenos en las células de la teca de modo que se produce un exceso de andrógenos ovárico, que
apoya al ya existente exceso de andrógenos suprarrenales.
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Complicaciones:
 Obstétricas:
o Infertilidad
o Abortos.
o Diabetes Gestacional.
o HTADE.
o Bajo peso al nacer.
o Prematuridad.
 Neoplasias.
o Cáncer de endometrio.
o Cáncer de ovario.
o Cáncer de mama
 Cardiovasculares.
o Síndrome Metabólico Por hiperinsulinismo.
o Diabetes Mellitus tipo 2Por resistencia a la insulina.
o Enfermedad Isquémica Coronaria, Cerebral y Periférica  Por perdida del factor protector de los
estrógenos.
FISIOPATOLOGIA DEL APARATO REPRODUCTOR MASCULINO
\Recuento Fisiológico:
El hipotálamo produce GnRh que estimula la liberación de LH y FSH en
la hipófisis. Las gonadotropinas (FSH y LH) secretadas por la hipófisis
van a tener efecto sobre las células de Sertoli y de Leydig.
 La FSH estimula la espermatogénesis sobre las células de Sertoli y
estimula además la secreción de inhibina para estimular la
retroalimentación negativa.
 La LH estimula la esteroidogenesis y secreción de Testosterona
sobre la célula de Leydig, aunadamente, la testosterona estimula la
secreción de inhibina por las células de Sertoli para estimular la
retroalimentación negativa.
EFECTO DE LA TESTOSTERONA
Mediante la Dihidrotestosterona (Dada
por la 5alfa reductasa):
Testosterona
directamente
Mediante el Estradiol (Dado a partir de
la aromatasa)
o Genitales externos
o Crecimiento de la próstata
o Acné
o Vello facial o corporal
o Perdida de pelo del cuero cabelludo
o Conducto de Wolff
o Formación de hueso
o Masa muscular
o Espermatogenia
o Realimentacion hipotalaica/hipofisaria
o Resorcion � sea
o Cierre epifisario
o Ginecomastia
o Algunos efectos vasculares y sobre la
conducta
HIPOGONADISMO MASCULINO
Hipogonadoismo Hipogonadotrofico (2dario a 3ario): Es igual que el de la mujer, hay un déficit de GnR, Lh y FSH
que lleva al déficit de andrógenos por fallo hipotalámico-hipofisario. Tiene causas similares al de la mujer.
Causas:
Congénitas Adquiridas
o Hipogonadismo Hipogonadotrópico Familiar.
o Síndrome de Kallmann.
o Mutaciones del receptor de GnRH.
o Hiperprolactinemia.
o Tumor de la silla turca.
o Estrés, Desnutrición, Ejercicio.
o Obesidad.
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Hipogonadismo Hipergonadotrofico
Hay una disminución de los andrógenos que por compensación causan el aumento de la GnRH, LH y FSH. Se da por
fallo gonadal.
Causas:
 Alteraciones congénitas del receptor de FSH y LH.
 Klinefelter
 Anorquia
 Criptorquidia.
 Orquitis.
 Tóxicos. Antineoplásicos, cocaína, parotiditis.
 Otros.
Clínica:
 Vida Intrauterina: Genitales ambiguos.
 Prepuberal:
 Testículos pequeños.
 Micropene.
 Disminución del vello corporal.
 Voz femenina.
 Próstata pequeña.
 Disminución de la libido y de la masa muscular.
 Hábito eunucoide.
 Luego de la pubertad:
 Tamaño del pene y proporciones esqueléticas normales.
 Testículos blandos (< 15 ml).
 Ausencia de vello corporal.
 Disminución de la libido.
 Osteoporosis