Tema 15 - Espiroquetas

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BR. NESLY CARDOZO | BR. ORIANA CASTILLO 
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TEMA 15: ESPIROQUETAS 
 
TAXONOMIA 
Orden: 
Familias: 
 
Géneros: 
 
Especies: 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES 
✓ Bacterias GRAM-, son bacilos largos y delgados en forma 
helicoidal, que forman espiras (son más apretadas o más sueltas 
dependiendo de la especie). 
✓ Cuerpo celular flexible, son motiles (posee solo un flagelo enrollado 
al cuerpo, y se le llama endoflagelo). 
✓ Son células individuales. 
 
Tipo de Pared: 
✓ NO SE TIEÑEN CON LA COLORACIÓN DE GRAM: para observarlas se utiliza técnicas de microscopia de 
campo oscuro, tales como, inmunofluorescencia, y tinciones especiales, tales como, Giemsa, Wright, 
tinciones de plata especiales para espiroquetas. 
✓ En un preparado fresco, se puede observar el movimiento de la bacteria en tirones de corcho. 
✓ Su pared, tiene mayor parecido al tipo Gram (-), PERO NO POSEEN LIPOPOLISACÁRIDO. 
✓ Posee una fina capa de peptidoglicano que le da forma y flexibilidad. 
✓ Son difíciles de hacer crecer in vitro. 
✓ Algunas son de vida libre en la naturaleza, otras forman parte de la microbiota normal del hombre y animales 
(boca, saco gingival), es decir no son patógenas. 
NOTA: En el caso del Treponema pallidum subespecie pallidum, que causa la sífilis, no ha podido ser cultivado, 
solamente se ha podido cultivar una cepa no patógena (Cepa Reiter) en anaerobiosis. Es la que ha ayudado a demostrar 
la presencia de anticuerpos antitreponémicos en pacientes con sífilis. 
Flagelo: Le dan motilidad a las espiroquetas, las cuales poseen un solo flagelo que va enrollado junto con el cuerpo del 
bacilo (endoflagelo). Está formado por fibras axiales. El endoflagelo, rodea al cilindro protoplasmático, colocado en el 
espacio periplasmático, entre la membrana interna y la membrana externa (también llamada envoltura externa o vaina). 
También se le conoce como flagelo periplasmático 
1. El Numero de fibras axiales varia entre los géneros: 2 y 200 fibras aproximadamente: Treponemas (3), 
Borrelias (7-30), Leptospira (1). 
2. Permite los característicos movimientos tipo: Rotación, Flexión, Tirabuzón o sacacorcho. 
3. Quimiotaxis 
 
 
Spirochaetaceae Leptospiraceae 
Borrelia Treponema Leptospira 
✓ B. burgdoferi 
✓ B. recurrentes 
✓ B. spp 
✓ L. interrogans 
✓ L. biflexa 
✓ Leptospira spp. 
 
>17 especies 
✓ T. pallidum subespecie pallidum 
✓ T. pallidum subespecie pertenue 
✓ T. pallidum subespecie endemicum 
✓ Treponema corateum 
Spirochaetales 
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 Determinantes de Patogenicidad 
▪ La vaina externa que envuelve al microorganismo se le 
denomina glucosaminaglucano (muy inmunogénico), es 
quien estimula al sistema inmunológico para producir 
anticuerpos protectores. 
▪ En su superficie, también contiene ácido siálico, el cual 
inhibe la activación de la vía alterna del complemento. 
▪ Presenta una Hialuronidasa, la cual le permite invadir los 
tejidos. 
 
GÉNERO TREPONEMA 
 
De los Treponemas identificados, solo 4 causan enfermedad al ser humano, pueden estimular al sistema inmunológico 
para que se produzcan anticuerpos específicos, además, también se producen otros anticuerpos inespecíficos, 
denominados Reaginas (pueden ser detectados en el VDRL: técnica de floculación). 
Treponema pallidum 
subespecie pallidum 
Sífilis (ETS, tiene 
tratamiento). 
Treponema pallidum 
subespecie pertenue 
Pian, frambesia o buba 
(son sinónimos) 
Treponema pallidum 
subespecie endemicum 
Bejel. 
Treponema carateum 
Mal de Pinto o Carare 
 
Estos 4 organismos son PARÁSITOS OBLIGADOS del hombre y NO se conoce reservorio animal. 
Morfología y Estructura Antigénica del T. pallidum. 
 
o Son espiroquetas alargadas y muy delgadas, se las compara con un ‘’sacacorchos’’. 
o Su longitud varía entre 5 y 15 micras. 
o Se observan solo con microscopia de campo oscuro, inmunofluorescencia y técnicas histológicas. 
o Poseen movilidad activa, con tres tipos de movimientos: 
 
1. Traslación: rápido, siguiendo su eje mayor 
2. Lateral: en onda 
3. En espiral: lento, alrededor de su eje central. 
 
En un corte transversal y longitudinal del Treponema pallidum podemos observar los filamentos axiales, pared celular, 
membrana celular, ribosomas y así como el endoflagelo abraza el cuerpo. 
Hábitat 
• Saprófitos: especies de vida libre. 
• Flora normal en humanos: placa dental, intestinos y genitales. 
• Patógena: piel y secreciones genitales. 
Características Fisiológicas 
 
• Microbiota normal y saprófitos: anaerobios facultativos. (No patógenos) 
• Treponema pallidum: microaerófilo (1-4 % O2). Mantenimiento 4-7 días a 25ºC en medio rico en albúmina, 
piruvato, cisteína, suero bovino. 
• Treponema pallidum ssp pallidum no se ha podido cultivar en medios artificiales o de rutina, sin embargo, 
recientemente se pudo mantener su viabilidad en Cultivos cortos (hasta 28 dias) mediante cultivos celulares 
utilizando epitelio de conejo, mediante inoculación en testículos de conejos. 
• Tiempo de división ~30 hr 
• Especies no patógenas: cultivo de tejidos. 
• Lábil a: desecación, >42ºC, penicilina, arsenicales, bismuto, mercurio. 
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Características Antigénicas 
Membrana Externa 
✓ No tiene LPS, su composición es 70% proteínas, 20% lípidos. 5% CHO. 
✓ Poseen proteínas unidas a lípidos que las aísla del contacto con Anticuerpos. 
✓ Los endoflagelos se componen de 3 proteínas centrales, homologas a la proteína flagelina de otras bacterias, 
además de una proteína diferente en la vaina de glucosaminoglucano. 
✓ La porción lipídica está formada por varios fosfolípidos, dentro de los que destaca la cardiolipina. 
✓ Las espiroquetas también inducen el desarrollo de una sustancia similar a un anticuerpo inespecífico, llamada 
reagina. (La cardiolipina, induce la producción de anticuerpos inespecíficos como la reagina) 
 
✓ La cardiolipina es el antígeno utilizado en las pruebas NO TREPONEMICAS de la sífilis para el reconocimiento 
de las reaginas. El VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), es no treponemica debido a que la 
cardiolipina que se utiliza en el reactivo no proviene del Treponema pallidum, sino que proviene del corazón 
de los bovinos, la cual es similar a la que se encuentra en el Treponema. 
✓ Las proteínas de la membrana que recubre al treponema, induce la producción de anticuerpos específicos, 
para pruebas Treponemicas. 
Factores de Virulencia 
 
1. Presencia de proteínas de la membrana externa: Adhesinas, activan la respuesta inmune generando lesiones al 
paciente. No tienen LPS 
2. Hialuronidasa: favorece la invasión de los tejidos vasculares. 
3. Fibronectina: mimetiza a la célula hospedera evadiendo la fagocitosis. (Para que el SI no pueda reconocerlo) 
4. Capa mucoide: contiene glucosaminaglucano, sus funciones son: Efecto antifagocitario, inhibir el contacto con los 
anticuerpos 
 
Resistencia: El Treponema pallidum es sumamente lábil a las condiciones ambientales: 
1. Muere rápidamente cuando la temperatura se eleva a 42°C. 
2. No resiste a la desecación. 
3. Inactivado por la mayoría de desinfectantes, sensible a la acción de arsenicales, mercurio, bismuto. 
4. ALTAMENTE SENSIBLE A LA PENICILINA (la sífilis se cura con la penicilina), es uno de los pocos MO que 
no han desarrollado un mecanismo de resistencia como el resto de las bacterias. 
5. Sumamente lábil a concentraciones bajas de tetraciclina y Eritromicina (Si la persona es alérgica a la 
penicilina, puede usar la eritromicina o tetraciclina). 
Cultivo 
1. No ha sido posible cultivarlo en medios artificiales. 
2. Treponemas no patógenas (cepas de Reiter) pueden cultivarse in vitro. 
3. Es más comúnmente estudiada en modelos animales. 
Patogenia: 
Sífilis 
 
✓ Causada por el Treponema pallidum subespecie pallidum 
✓ Es una enfermedad de transmisiónsexual, que generalmente se transmite por contacto genital/genital. 
✓ Es cosmopolita, debido a que se encuentra en todo el mundo. 
✓ Puede ocurrir la transmisión in útero o durante el nacimiento (Sífilis congénita). 
✓ La Sífilis crónica y lentamente progresiva, es la 3era enfermedad más comúnmente transmitida por contacto 
sexual. 
✓ Descrita en el siglo XV en Europa: Tripulación de Colón la adquirió en las Indias Occidentales y la introdujo en 
España. Su transmisión venérea fue reconocida en el siglo XVIII. 
✓ Schaudinn y Hoffman en 1905, descubren el agente causal, y Wassemann, introdujo prueba serológica 
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ETAPAS DE LA SIFILIS: La enfermedad transcurre a través de una serie de etapas: 
1. Clínica Presente: Comienzo de la enfermedad: 
 
a. Sífilis Primaria 
b. Sífilis Secundaria 
c. Sífilis Terciaria 
d. Sífilis Congénita 
 
2. Clínica Ausente: Sífilis Latente, tiene 2 etapas: 
 
a. Etapa Precoz (<2 a): Desde el punto de vista epidemiológico, a la sífilis precoz también se le denomina 
Sífilis Infecciosa, debido a su capacidad de contagio. 
b. Etapa Tardía (>2 a): Se conoce como Sífilis no Infecciosa, porque excepcionalmente se contagia, 
siendo menos infecciosa que la etapa inicial, porque el número de MO baja. La mujer embarazada 
puede transmitir la sífilis tardía al feto, y en otros casos, puede ser transmitida por transfusión de sangre. 
 SIFILIS PRIMARIA 
✓ Es el primer estadio de la enfermedad 
✓ Se define por el chancro sifilítico y las adenopatías satélites. 
✓ El período de incubación es de 10 a 90 días (media 21). La bacteria entra a la mucosa 
(generalmente por laceraciones), y se multiplica localmente en el tejido subepitelial. 
✓ El chancro sifilítico se localiza en la zona de entrada del germen, observándose 
habitualmente en los genitales externos. Otras localizaciones son: cuello uterino, boca, periné, canal anal, 
dedos (Todo lo que tenga contacto directo con las lesiones). 
✓ Se inicia bajo la forma de una pápula eritematosa que rápidamente se erosiona, 
formando una úlcera superficial, bien delimitada, redondeada, indolora, indurada a 
la palpación, con fondo limpio y que no supura. 
✓ En general, el chancro es único, aunque puede haber más de uno. Puede pasar 
inadvertido si asienta en el cuello uterino o canal anal. 
✓ Pocos días después, se hacen evidentes las adenopatías satélites por infiltración de 
los monocitos, linfocitos y plasmocitos. Estas son múltiples, indoloras, móviles, entre 
elásticas y firmes, no se reblandecen ni fistularán. 
✓ Tanto el chancro como las adenopatías se resuelven espontáneamente después de 
3 a 6 semanas, pero la infección permanece y progresa a la 2da etapa. 
(diseminación) 
SIFILIS SECUNDARIA 
✓ Es la expresión de la diseminación hematógena del germen. 
✓ Ocurre entre las 4 a 12 semanas después del contacto infectante y sus síntomas son recurrentes en el 25% 
de los casos. Las recurrencias se observan especialmente durante el 1er año. 
 
✓ Aunque en esta etapa los síntomas pueden ser muy variados, predominan las manifestaciones de piel y 
mucosas: 
 
o La erupción cutánea puede ser: macular, papulosa, nodular, pápuloescamosa 
o La roséola sifilítica está constituida por máculas eritematosas evanescentes, diseminadas en troncos 
y extremidades. (Exantema maculopapular escamoso). 
o Puede pasar inadvertida por el paciente y por el medico si no se observa con buena luz o la piel es 
oscura, debido que la roséola sifilítica es muy leve 
 
✓ Puede haber síntomas generales (fiebre, mialgias, artralgias, malestar general, cefalea) y adenomegalias 
generalizadas en un 85% de los casos. 
✓ Otros síntomas: astenia, adinamia, depresión. 
✓ Las lesiones mucosas son extremadamente contagiosas, en particular las de la mucosa oral son dolorosas y 
numerosas, asociadas a erupciones cutáneas. 
✓ Es frecuente el compromiso ocular, inflamatorio inespecífico (iritis, escleritis). 
✓ En los brotes siguientes, los elementos lesiónales o sifílides son más evidentes. 
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✓ En zonas húmedas y calientes (anogenital, interglútea, axilas y surco submamario) se forman pápulas húmedas, 
estas lesiones se hipertrofian y maceran constituyendo los condilomas planos (Aparecen en un 10% de los 
Pacientes) 
✓ Puede tener lugar afecciones orgánicas, como Hepatitis, Artritis o Enfermedad renal (por complejos inmune 
depositados). 
✓ TODAS LAS LESIONES SON ALTAMENTE CONTAGIOSAS, y desaparecen espontáneamente entre 3 a 12 
semanas, lo cual muchas veces hace pensar que hubo cura, pero en realidad la enfermedad está progresando. 
✓ El enfermo queda asintomático y la enfermedad pasa a su estado latente. 
 
Para el momento del Dx: Lesiones maculopapulares 50%, Papulares 12%, maculares 10%, Anular-papular 6-14% 
 
 
 
 
Sífilis latente: Fase asintomática de la sífilis. La resolución de las manifestaciones de la sífilis primaria y secundaria 
NO implica ausencia, sino la progresión de la enfermedad 
o Sífilis latente precoz: se extiende hasta 1 o 2 años después del contacto infectante. Puede ser asintomática 
durante todo su curso, o, este verse interrumpido por los síntomas de recurrencia de la sífilis secundaria. 
 
o Sífilis latente tardía: después de 1 o 2 años, es asintomática. Todos los pacientes con sífilis latente tardía 
deben ser evaluados clínicamente buscando: aortitis, neurosífilis, goma sifilítica e iritis. 
Si hasta este momento, el paciente no ha sido tratado con antibióticos, evoluciona a sífilis terciaria. 
SIFILIS TERCIARIA 
✓ Última etapa de la enfermedad, es mortal. 
✓ Después de un tiempo variable que se mide en años, 33% de los pacientes no tratados pueden desarrollar 
manifestaciones clínicas. 
 
✓ Estas son: 
o Sífilis Terciaria Benigna (gomas sifilíticas): Lesiones granulomatosas destructivas localizadas en piel y hueso, 
también puede afectar hígado, corazón, cerebro, estómago y tracto respiratorio superior. Las espiroquetas son 
muy escasas o están ausentes. Es consecuencia de una reacción inmunológica del hospedero 
 
o Sífilis Cardiovascular: Puede aparecer entre 10 y 30 años después de la sífilis primaria. Se observa la 
destrucción de pequeñas arteriolas que llegan a la aorta por lesiones inflamatorias crónicas, causa una lesión 
en la pared de la aorta produciendo una dilatación con formación de aneurismas, también arteritis aórtica y 
pulmonar, estenosis con angina, insuficiencia valvular aórtica y muerte. SON LAS MÁS PELIGROSAS. 
 
o Neurosífilis: En 1/3 de los pacientes se evidencian cambios neurodegenerativos en el SNC, compromiso de la 
medula espinal lo que puede producir perdida de la sensación de posición, marcha atáxica, paresias, vértigo, 
parestesias, inestabilidad emocional, cambios de la personalidad y demencia. 
✓ En esta etapa casi no hay treponemas, se piensa que las lesiones son causadas por la respuesta del sistema inmune. 
✓ También, puede existir una respuesta autoinmune en donde los antígenos treponémicos se hayan depositado en los 
tejidos, provocando un ataque a nuestros propios tejidos. 
 
SIFILIS CONGENITA 
Se produce luego de una infección transplacentaria por Treponema pallidum (puede atravesar la barrera placentaria). 
La infección del feto puedo ocurrir en cualquier fase, pero comúnmente se inicia en la 10-15 semanas de gestación. 
✓ Las etapas primaria y secundaria de la infección se caracterizan por altas concentraciones de espiroquetas 
circulantes en el torrente sanguíneo de las mujeres embarazadas, por lo cual, el riesgo fetal es muy elevado. 
✓ El riesgo teórico de infección fetal en las etapas primaria y secundaria de la sífilis es de 90 a 100%. 
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✓ Se dice que existe mayor riesgo de infección a partir de la semana 10 del embarazo, en el 50% de los casos 
producirá abortos,mortinatos (muerte fetal), partos prematuros y muertes neonatales. El 50% restante, que 
nace vivo, tendrá sífilis congénita, y pueden presentar malformaciones congénitas que se evidencian al nacer o 
en el desarrollo de la enfermedad en su niñez. Ejemplo: 
o Deformidades de la cara y de los dientes: dientes de 
Hutchinson. 
o Nariz en silla de montar. 
o Tibia en forma de sable. 
o Sordera, artritis, diversas anomalías del SNC. 
✓ Algunos RN infectados nacen asintomáticos, manifestando la 
enfermedad en las primeras semanas o meses de vida. 
✓ Esto podría evitarse, si la madre se hace la prueba y detecta que está 
positiva, se le puede dar un tratamiento para evitar que le feto sea 
afectado, siempre y cuando se trate a la madre las primeras semanas 
del embarazo. 
Etapas: 
o Temprana (Infecciosa) (<2 años de vida): Rinitis persistente, lesiones en piel (descamación en manos y 
plantas), condilomas, parches mucosos, anemia, hepatoesplenomegalia, ictericia, osteocondritis. 
o Tardía (>2 años): Queratitis intersticial, daño a la córnea e iris, sordera, artropatías. 
Criterios diagnósticos: 
o Detección de treponemas en placenta, cordón umbilical, secreción nasal o autopsia 
o Detección de Ac. fetales: IgM fetal / IgG materna. 
SIFILIS: LABORATORIO 
Primaria Secundaria Latente Terciaria Congénita 
• Visualización de la lesión y de las 
espiroquetas. 
• Muestra: Aspirado central 
(secreción) 
• Observación: Tinciones – Campo 
oscuro. 
• Pruebas serológicas: No útiles 
Visualización de lesiones 
secundarias 
Observación: Aspirado – 
Campo oscuro 
Pruebas Serológicas: 
Positivas (VDRL/FTA) 
Pruebas 
Serológicas: 
Positivas 
(VDRL/FTA) 
Signos y Síntomas 
Pruebas No 
Treponémicas: 
Negativa 
Pruebas 
Treponémicas: 
Positiva 
Rinitis 
persistente 
Detección de 
IgM fetal 
FTA Abs 
 
Bejel 
✓ Causada por el Treponema pallidum subespecie endemicum 
✓ Conocida como Sífilis Endémica 
✓ No se transmite sexualmente, sino por vía del contacto directo (persona-persona). 
✓ Las lesiones no se ven en los genitales, sino en todo el cuerpo. 
✓ La enfermedad también puede ser diseminada por compartir objetos, como los utensilios de comer. 
✓ La piel o las membranas mucosas son los primeros que se infectan, pero la bacteria se puede extender más 
profundamente a nivel de los huesos. 
✓ Los microorganismos T. pallidum se pueden encontrar en hisopados en contacto con las ulceras. 
✓ El bejel se encuentra en las regiones del Éste-Medio de Europa, en África, Australia y Asia central. No existe en 
América. 
 
Lesión Primaria: Rara vez se observa debido a su tamaño y ubicación dentro de la mucosa oral y orofaringea. 
Puede haber pequeñas pápulas o ulceraciones indoloras en la boca, garganta y las vías nasales (nasofaringe). 
 
Lesiones secundarias: Similares a la sífilis venérea, incluyen erosión de la mucosa y placas en la orofaringe, 
amígdalas, labios, nasofaringe, pápulas orales y parches mucososLas lesiones infectadas pueden penetrar 
profundamente en el tejido causando malformaciones importantes de la cara y miembros. 
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− Las erupciones cutáneas sin prurito, linfadenopatía generalizada y laringitis son frecuentes. 
− Las lesiones cutáneas secundarias incluyen condiloma lata en áreas corporales intertriginosas. 
− La osteítis y la periostitis de los huesos largos y las manos puede ocurrir (como en el pian), causando dolor 
óseo nocturno. 
− Las manifestaciones secundarias sanan en 6 a 9 meses, y la enfermedad entra en latencia. 
 
Etapa terciaria (6 meses - años): Puede manifestarse antes que el pian, se caracteriza por gomas (granulomas) en la 
piel, mucosas y huesos que pueden progresar a úlceras destructivas. Las lesiones cutáneas se resuelven con el tiempo 
y dejan cicatrices despigmentadas características rodeadas de hiperpigmentación. También se presentan lesiones 
destructivas del paladar y tabique nasal, asociadas con dificultades para tragar y hablar. Otros: cambios óseos (ej: tibia 
en sable), menos graves que en el pian. El compromiso neurológico y cardíaco, son raros en bejel. 
 
Frambesia, Buba, Pian 
 
✓ Causado por el Treponema pallidum subespecie pertenue 
✓ Es una infección sistémica no venérea de los trópicos. 
✓ Periodo de Incubación: 21 días en promedio 
✓ Cursa al principio con lesiones cutáneas, en la fase más avanzada con lesiones destructivas en la piel, huesos 
y ganglios linfáticos. Por lo tanto, puede causar deformaciones. 
✓ La lesión es frecuente en las extremidades, pero también en cara, brazo o mano. 
✓ Se transmite por contacto directo con las lesiones. 
Etapa inicial: pápula eritematosa solitaria que crece para formar un papiloma de 2-5 cm. Indolora, produce prurito. Una 
costra recubre una ulcera de bordes delimitados oscuros, centro húmedo eritematoso, con aspecto de frambuesa, de 
allí su nombre. 
La “frambesia madre” está repleta de treponemas, por lo que es muy contagiosa, puede durar semanas o meses cuando 
cura espontáneamente, dejando un zona hipopigmentada o depresión delimitada por bordes oscuros. Puede 
acompañarse de linfadenopatías regionales y artralgias. 
Las lesiones secundarias: son de menor tamaño, maculas escamosas de forma irregular, placas hiperqueratosicas 
en palmas y plantas de los pies (frambesia de cangrejo). Las lesiones son más numerosas en temporada de lluvias, que 
en clima seco. En relación a la Recurrencia, (1 o 2) pueden aparecer 5 años después de la infección inicial. 
Lesiones terciarias: En el 10% de los pacientes no tratados, presencia de nódulos gomatosos, periostitis crónica que 
ocasionan procesos destructivos como: nariz en silla de montar, perforación o colapso del paladar, septo nasal. No se 
afecta el sistema cardiovascular, ni SNC. Entre los factores de riesgo, se describen: Hacinamiento, escasa higiene 
personal y limitaciones en saneamiento, favorecen su propagación. 
 
Mal de Pinto, Pinta, Carate o Carare * 
 
✓ Causado por el Treponema carateum 
✓ Enfermedad treponematosa no venérea. 
✓ Ocurre en el nuevo mundo, particularmente el Caribe, América central y el norte de Sudamérica. 
✓ Es la más leve de las treponematosis, sus lesiones se limitan a la piel, no hay diseminación, ni transmisión 
vertical. Transmisión a través de contacto, a través de laceraciones en la piel. 
✓ Afecta exclusivamente la piel y su desarrollo, comienza con una lesión en forma de pápula que crece 
lentamente y tiende a confluir con las nuevas pápulas que van apareciendo alrededor y se produce un 
agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales. 
✓ Las lesiones cutáneas evolucionan desde un color rosado hasta uno azulado para, finalmente, sufrir 
una despigmentación: Lesiones pálidas. 
✓ La enfermedad no se disemina con profundidad hacia los tejidos ni los huesos. Es solo superficial. 
✓ Aquí se pueden ver casos en Morón, Pto Cabello. 
 
Lesión Primaria: pápula o placa eritemato-escamosa en partes expuestas del cuerpo, después de un período de 
incubación de 1 semana a 2 meses. Puede presentar lesiones satélites, con el tiempo, las pápulas aumentan de tamaño, 
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se unen y forman parches con un centro pálido. A los meses, los parches se tornan hipocrómicos. La adenopatía regional 
es común en esta etapa. 
 
Lesión Secundarias: Luego de meses o años, se forman pápulas escamosas (psoriasiformes), coalescentes, que se 
transforman en placas hipo o hipercromías, eritematosas o descamativas. 
 
Etapa Tardía: por lo general se desarrolla 2 a 5 años después de la infección inicial y se caracteriza por la aparición de 
cambios pigmentarios, atrofia de la piel e hiperqueratosis. Pueden aparecer lesiones despigmentadas simétricas en 
muñecas, codos y tobillos. 
 
Las lesiones tempranas de pinta contienen un gran número de treponemas, los cuales persisten en lesiones posteriores.Con la excepción de lesiones tardías despigmentadas, las lesiones de pinta son consideradas infecciosas 
 
Diagnóstico Directo 
 
Examen directo - Serosidad del chancro. 
- Serosidad de las lesiones 
secundarias 
- Raramente por punción de 
un ganglio 
Permite realizar el diagnóstico en el periodo 
serológico negativo de la sífilis primaria. 
En las lesiones orales no se utiliza el examen directo 
debido a la existencia de espiroquetas comensales (no 
patógenos, varias especies son de la microbiota) 
PCR - Búsqueda del ADN del T. pallidum 
- Se puede utilizar en las lesiones orales 
Inoculaciones en animales - Prueba de la infectividad del conejo. No es de uso rutinario 
 
Métodos de Identificación en el Laboratorio 
 
1. Examen directo de secreciones de las lesiones: NO SE TIÑEN CON GRAM O 
GIEMSA, se observa de manera directa al fresco en microscopio de campo 
oscuro o inmunofluorescencia. 
2. Tinciones de plata (argenticas): Fontana – Tribondeau 
3. Inmunofluorescencia directa: 
Diagnóstico Indirecto 
 Pruebas serológicas inespecíficas: 
 
o VDRL y RPR: Pruebas de floculación con antigeno No treponémico (Cardiolipina → difosfatilglicerol) 
✓ Pruebas que detectan REAGINAS. 
✓ Son positivas desde el día 8 – 15 de aparición del chancro. 
✓ Sensibilidad según la etapa: el VDRL será reactivo 
▪ Sensibilidad Primaria: 78 – 86%. 
▪ Sensibilidad Secundaria 100%. 
▪ Sensibilidad Latente: 90 – 98%. 
▪ Sensibilidad Terciaria: 70%. 
✓ Desventaja → Falsos Positivos: tuberculosis, lupus, mononucleosis, paludismo, lepra, sarampión, 
leptospirosis. Debido a ello, si un paciente sale reactivo se debe verificar primero la titulación (debe 
tener títulos altos), luego se confirma con una prueba treponémica. 
✓ Ventaja: Son de bajo costo, de fácil realización (corto tiempo), y permite el monitoreo del tratamiento. 
 Pruebas serológicas Específicas: 
 
o ELISA-IgM: positiva a las 2 semanas de la infección. 
o ELISA-IgG: positiva a las 4 semanas de la infección. 
o FTA-ABS (Test for antibodies Against Treponema pallidum): Absorción de Ac Treponémicos fluorescentes. Es 
una prueba muy sensible, sobre todo para sífilis secundaria (100%) y latente (97 – 100%). Se puede tener falsos 
positivos por reacciones cruzadas con otras treponematosis. Se utiliza el Antígeno treponémico (Cepa Reiter) 
o PCR. 
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GÉNERO BORRELIA 
Pertenecen a la Familia Spirochaetaceae; sub-familia Borreliaceae 
▪ Borrelia burgdoferi → Enfermedad de Lyme 
▪ Borrelia recurrentis → Fiebre recurrente epidémico y Fiebre recurrente endémico (depende del vector que la 
transmita) 
Características Estructurales 
 
▪ Son largas varillas enrolladas helicoidalmente (Espirales) (menos que los treponemas). → 
▪ Pocas espiras, laxas e irregulares con separaciones de 2-4 μm. 
▪ Pared celular tipo Gram (-), se tiñen de rojo 
▪ Se tiñen bien con anillas: Giemsa o Wright (Al microscopio se puede ver su morfología entre 
los eritrocitos, ya que invaden la sangre, sobre todo B. recurrentis). 
▪ Muy flexibles, no tienen forma de gancho en su extremo, carecen de túbulos intracitosplasmáticos y vaina 
periflagelar. 
▪ Estructura antigénica muy variable (10-4 a 10-3 x célula x generación), cambia en el curso de una sola infección 
 
Hábitat 
Se mantienen en la naturaleza en mamíferos silvestres y artrópodos que sirven de vectores (por medio de ellos llegan 
al humano): Piojos y Garrapatas 
 
Características Fisiológicas 
 
✓ Requerimientos nutricionales MUY complejos. 
✓ Difícil cultivo en el laboratorio. 
✓ Se cultiva en medios que contengan proteínas de origen animal; 
líquidos con sangre o suero. 
✓ Microaerófilas, utilizan carbohidratos y aminoácidos como fuente de 
carbono y energía, son cultivables a 28-30ºC x 18 hr. con ác. grasos 
[medio BSK II (Barbour–Stönner– Kelly II)]. 
✓ Resistencia: sobreviven a 4°C durante meses. 
Factores de Virulencia 
 
1. NO PRODUCEN EXOTOXINAS. 
2. LPS de la membrana externa actúa como ENDOTOXINA: induce la fiebre. 
3. La Borrelia burgdorferi presenta moléculas (proteínas) de superficie que capturan e inactivan la fracción C3 
del complemento (con ello lo evaden). 
4. Borrelia recurrentis tiene la particularidad de cambiar antigénicamente. 
 
OspA: adherencia a las células de la garrapata 
OspB: Inmunogénica 
OspC: Variación antigénica 
 
Estructura Antígeno / Proteína Función 
Flagelo Flagelina (PM 41 kDa.) Motilidad, diferenciación serológica en especies 
Matriz EC DbpA, DbpB y BBK 32 Se unen a decorina y fibronectina (glicosaminoglicanos) e integrinas β2, β3 
permitiendo la adhesión a tejidos y persistencia 
Prot. Sup Ext (Osp) OspA 1-8 OspB,C,D,E,F Colonización del vector y establecimiento de la infección, Dx. Serológico y 
marcador genotípico, desarrollo de vacunas, resistencia al sist. de 
complemento, heterogenicidad antigénica geográfica. 
Prot. Choque 
Térmico 
Hsp 60 Hsp70 Escape y diseminación en tejidos 
Secuencia Variable 
tipo Proteína mayor 
VlsE (p35) Región variable que permite la variación antigénica, evasión de resp inmune, 
persistencia 
 
Ancho: 0.2 a 0.5 μm. 
Largo: 8 a 30 μm 
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Fiebre Recurrente 
➔ Causada por Borrelia recurrentis 
✓ Transmitida por el PIOJO HUMANO, su reservorio es el hombre. El piojo se infecta al picar a una persona que 
ya este infectada con la bacteria. 
✓ También puede ser transmitida por la GARRAPATA (se infecta por picar roedores infectados con la bacteria). 
✓ Para que se transmita, requiere que el piojo sea aplastado cuando la persona siente la picadura y se rasca, y 
se infecta la herida. 
✓ La fiebre recurrente se manifiesta como una enfermedad septicémica (debido a que viaja directamente por el 
torrente sanguíneo), febril, de inicio repentino tras un período de incubación que oscila de 3 a 5 días. 
✓ La fiebre persiste entre 3-7 días para continuar con un período afebril de varios días o semanas, pudiendo 
repetirse las recidivas (caídas) en pacientes que no reciben tratamiento. 
Curso de la Fiebre Recurrente: 
1. Período de incubación (1 semana, rango 3-10 días): 
Escalofríos, fiebre, cefalea, taquicardia, dolor muscular. 
 
2. Episodio Agudo Inicial (4-7 días): Fiebre constante, 
erupción (rash petequial), hemorragia conjuntival, 
epistaxis, hepato-esplenomegalia. 
 
Manifestaciones graves: coma, shock, miocarditis, 
síndrome de distrés respiratorio agudo, insuficiencia 
hepática, ruptura del bazo, CID que conduce a la 
coagulación intracraneal, hemorragia gastrointestinal o 
pulmonar. 
 
3. Intervalo afebril asintomático 
4. Episodios Agudos Posteriores Más breves, menos severos, con intervalos sin fiebre más cortos 
Los picos febriles suben y bajan, debido a que cada vez que el paciente tiene 
la fiebre, las espiroquetas están en su esplendor en el torrente sanguíneo, 
luego, los anticuerpos creados en contra del microorganismo hacen que la 
fiebre baje, pero, los microorganismos que quedan viables cambian su 
antígeno de superficie, por lo tanto, los Acs para el primer serotipo ya no 
sirven, se replican y vuelve la fiebre de nuevo. 
Entonces: Existe variación antigénica de las proteínas de membrana (Vmp- 
Proteinas Principal Variable) durante la infección mediante reordenamiento 
genético de las proteínas de membrana externa que permite escapar de la 
respuesta de anticuerpos. 
Hay dos familias diferentes de Vmp: 
o Proteínas grandes variables (Vlps) de 40 KDa 
o Proteínas pequeñas variables (Vsps) 20 KDa. 
Las familias Vlps y Vsps están codificadas en plásmidos lineales. 
Mecanismos de conversión de genes: reordenamientos del ADN, mutaciones y el cambio en el lugar de la 
transcripción parecen estar involucrados en el reemplazo del gen activo vsp o vlp. 
La fiebre recurrente transmitida por el piojo es: Fiebre RecurrenteEpidémica (FRTP). 
 
✓ El reservorio es el hombre; la persona infectada → infecta al piojo 
✓ El piojo (su endolinfa) por aplastamiento puede infectar a otra persona. 
✓ Piojo (pediculus humanus var. corporis). 
 
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La fiebre recurrente transmitida por las GARRAPATAS es: Fiebre Recurrente Endémica (FRTG). 
✓ Los roedores son el reservorio. 
✓ La garrapata se infecta (Borrelia hispánica) al picar al roedor, esa misma garrapata, puede llegar 
al humano y picarlo, transmitiendo así la bacteria. 
✓ Garrapatas (ornithodoros). 
Patogenia 
 
1. Inoculación de la bacteria a través del vector. 
2. Se disemina a través del torrente sanguíneo. 
3. Periodo de incubación 3 – 10 días después de la picada. 
4. Se inicia de forma repentina la enfermedad, comienza con escalofríos, 
posteriormente la fiebre. 
5. La fiebre se produce durante unos 3 – 4 días, luego declina dejando al paciente 
afebril. 
6. El período afebril puede durar entre 4 – 10 días, para luego volver a comenzar los 
episodios (septicemia nuevamente). 
- Periodo febril = espiroquetas en sangre 
- Periodo afebril = espiroquetas desaparecidas (neutralizadas por los anticuerpos) 
Los anticuerpos no logran neutralizar completamente al microorganismo puesto que estos se pueden esconder en los 
tejidos (acantonamiento en los tejidos) y, pueden formar microabscesos. Pero, con las recaídas la intensidad de la 
enfermedad va bajando hasta que el sistema inmunológico controla la situación. Tiene una tasa de decesos baja, pero 
igual debe ser tratada con antibióticos. 
 
Otros Síntomas asociados: Dolor de huesos y articulaciones, Hepatoesplenomegalia, puede haber Ictericia. 
 
Cuando el paciente es infectado por una garrapata, por lo general, las garrapatas pican y se van. Por lo que, no 
recuerdan la picadura (es indolora). 
 
DIAGNOSTICO 
✓ VDRL: reactivo 5% de los pacientes 
✓ Gold estándar: Visualización directa de la bacteria, durante los períodos febriles (105 -106 espiroquetas/ml) en sangre 
periférica (tinción con Giemsa o Wright), campo oscuro, gota gruesa. 
✓ Laboratorio: Anemia normocrómica-normocítica moderada, leucopenia, trombocitopenia. Eritrosedimentacion y 
aminotransferasas aumentadas, LCR con signos de inflamación meníngea (pleocitosis mononuclear, prot. elevadas, glucosa 
normal). 
 
TRATAMIENTO 
o Medidas de sostén general: Tratamiento con líquidos y electrolitos 
o Antibioticoterapia.: Tetraciclinas y cloranfenicol 
 
PREVENCION 
✓ Prevención a través del control de la exposición a los artrópodos vectores. 
✓ Uso de ropa protectoras, limpieza de viviendas infestadas por roedores 
✓ Aerolización de insecticidas (aldrín, hexacloruro de benceno, malatión) 
✓ Normas de higiene personal y públicas (para la fiebre recurrente transmitidas por piojos) 
 
Enfermedad de Lyme 
➔ Causada por Borrelia burgdorferi 
✓ Se encuentra ampliamente distribuida en los EEAA. B. burgdorferi es el patógeno transmitido por vectores más 
común en los EEUU; la enf. de Lyme representa el 63% de todas las enf. transmitidas por vectores y el 81% de 
las transmitidas por garrapatas. 
✓ Las garrapatas (ixodes) infectan un amplio rango de animales de vida silvestre, particularmente ratones de 
patas blancas. Los ciervos también pueden ser infectados por estas garrapatas (reservorios). 
✓ Es una enfermedad zoonótica. 
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✓ Se caracteriza por trastornos multisistémicos cuyos síntomas pueden confundirse con otras infecciones y que 
se pueden separar en manifestaciones tempranas (eritema migratorio) y tardío (neuroborreliosis, acrodermatitis 
crónica atrófica 
Patogenia 
Cuando ocurre la picadura de la garrapata, (piel) se produce en el sitio 
de inoculación un eritema, el cual tiene un patrón migratorio crónico. (3 – 
4 semanas). 
Estadio 1: infección localizada: lesión cutánea. La sintomatología 
simula un síndrome gripal: dolor de cabeza, dolores articulares. Lo 
único diferente es el eritema migratorio, va a durar de 3-4 semanas. Ese 
eritema va formando como círculos alrededor de la picadura. Su 
gravedad dependerá del paciente. 
Estadio 2: (5-6 meses) infección diseminada por vía hematógena, 
afectando la piel, el SNC, el miocardio, articulaciones. Es por ello que se 
presentan múltiples lesiones similares a la inicial, pero más pequeñas. 
Aparecen entre 3-4 semanas después de iniciada la infección. El paciente presenta: 
✓ Eritemas anulares 
✓ Linfadenosis benigna de cutis, 
✓ Miocarditis 
✓ Afectacion neurológica (15%): meningitis, encefalitis, radiculitis, parálisis facial, 
radiculoneuropatía. 
✓ Afectacion cardiaca (8%): bloqueo Auriculo – Ventricular, miopericarditis, arritmias. 
✓ Artromialgias migratorias. 
Estadio 3: fase de latencia (puede durar de meses a años). Es una infección persistente. Con el tiempo aparecen 
manifestaciones clínicas tardías con daño neurológico crónico, perdida de la memoria, somnolencia, irritabilidad, fatiga 
crónica, cuadros depresivos, acrodermatitis crónica atrófica, artritis (HLA CR-4) mono u oligoarticular (episodios 
migratorios de artritis), encefalopatías, entre otros. 
Se cree que las manifestaciones pueden ser causadas, tanto por la 
invasión directa del microorganismo, como por un mecanismo 
inmunopatológico que origine todas las manifestaciones clínicas 
(autoinmunidad). 
Métodos de Identificación en el Laboratorio: 
 
IMPORTANTE: Además de la clínica es importante la epidemiologia, por ejemplo, si el paciente tuvo contacto con los vectores 
transmisores de la enfermedad o si vive en el campo. Se sospecha si se observa picadura = eritema anular= afectación 
neurológica/ cardiaca. No se cultivan porque su aislamiento es muy difícil. 
Borrelia recurrentis →. Examen directo: Frotis o extensiones sanguíneas teñidas con Giemsa o Wright. 
Borrelia burgdorferi: 
1. Examen directo: inmunofluorescencia directa. 
2. Aislamiento de muestras de paciente: 
✓ Cultivos en medios líquidos como: Barbour-Stoenner-Kelly (BSK II). 
✓ Crecimiento lento (inútil para diagnóstico). 
✓ Requerimientos nutricionales muy complejos. 
3. PCR: determinación de fragmentos específicos del genoma de las Borrelias. (Liq. Sinovial) 
4. Pruebas Serologicas: IFI, ELISA → negativas al inicio. 
Tratamiento: 
- Las Borrelias responden muy bien a las PENICILINAS. 
- Tetraciclinas y Eritromicina, son muy eficaces para eliminar espiroquetas. 
- Se debe tratar de controlar a los vectores y reservorios. 
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GÉNERO LEPTOSPIRA 
 
▪ Familia: Leptospiraceae 
▪ Géneros: Leptospira, Leptonema, Turneriela 
▪ Especies Patógenas: L. interrogans sesu lato 
▪ Especies NO Patógenas: L. biflexa sesu lato 
▪ Leptospitra spp > 17 especies 
Son microorganismos muy delgados que difícilmente se pueden ver en los frotis. Es por ello, que 
se recurre al campo oscuro para poder observarlas de mejor manera. 
✓ Son espiroquetas enrolladas con espiras numerosas y muy apretadas. 
✓ Tamaño: Ancho: 0.1 – 0.3 μm; Largo: 4 – 18 μm. 
✓ Extremidades agudas en gancho, pueden formar una C. 
✓ Especie más importante: interrogans, que a su vez está constituida por 23 serogrupos: Serovar 
icterohemorragico (mayor interés) debido a que es el agente causal de la Enfermedad de Weil (forma más 
peligrosa de leptospirosis). 
Hábitat 
▪ Saprófitas o de vida libre: aguas limpias y estancadas. Soportan cierto nivel de salinidad. 
▪ Patógenas: tienen como huésped a diversos tipos de mamíferos, reptiles, anfibios. Están distribuidas en todo 
el mundo, su fuente de infección principal es la excreción de orina y heces de ratas, ratones y otros roedores 
salvajes enfermos o portadores asintomáticos. Por lo tanto, es una Infección zoonótica. 
 
o Formas de Contagio: 
− Vía Intestinal 
− Piel o mucosas laceradas (Ej., cortadasen el pie) 
− Piscinas contaminadas 
− Personas que mantienen las alcantarillas expuestas 
 
Características Fisiológicas 
 
▪ Requerimientos nutricionales complejos: Suplemento de albúmina bovina o suero de conejo, Ácido graso 
de cadena larga, sales de amonio. 
 
▪ Cultivo en Laboratorio: 
 
o Medios semisólidos: Stuart 
o Incubación entre 28 a 30 °C 
o Crecimiento lento: 18h como tiempo de generación 
o AEROBIOS OBLIGADOS 
 
Características Antigénicas 
 
✓ Es una estructura compleja. 
✓ Especie patógena: Leptospira interrogans (es icterohemorrágica). 
✓ Especie no patógena: Leptospira biflexa. 
✓ El LPS determina las características antigénicas de cada grupo, por ello, hay tantos serogrupos o serovares 
dentro de esta misma especie. 
Serovar: es la unidad básica taxonómica – Serogrupo: es un grupo de serovares con antígenos comunes. 
Factores de Virulencia 
 
1. NO PRODUCEN EXOTOXINAS. 
2. LPS de membrana externa actúa como ENDOTOXINA: 
✓ Participan en la especificidad serológica como base de la clasificación. 
✓ Determina la respuesta inmune específica a cada variedad serológica (Serovar) durante las infecciones. 
 
3. Produce dos hemolisinas: lipoproteínas de la membrana externa → Fosfolipasa y Esfingomielinasa 
4. Hialuronidasa: favorece la invasión de los tejidos vasculares 
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LEPTOSPIROSIS 
Leptospira interrogans 
Es una antropozoonosis de distribución mundial, caracterizada por una vasculitis generalizada. 
- Puede ser asintomática, quedando comprobada su ocurrencia por la seroconversión donde hay presencia de 
anticuerpos contra la Leptospira. 
- Cuando es sintomática, puede causar una Enfermedad febril anictérica autolimitada (85 a 90% de casos) o 
manifestarse bajo su forma más severa conocida como Síndrome de Weil (5 – 10% de casos). 
- Vía más frecuente de transmisión al hombre: Exposición a orina, sangre, tejidos u órganos de animales 
infectados. 
- La transmisión indirecta puede ocurrir por: Contacto con agua o suelo húmedo o vegetación contaminados 
con orina de animales infectados. Ej: al nadar o por inmersión accidental u ocupacional. 
- Las leptospiras excretadas pueden sobrevivir en el agua y estiércol durante varias semana 
- 4 categorías: Enf. Leve con síntomas gripales, Sx de Weil, Meningo-encefalitis, Hemorragia pulmonar (German) 
Patogenia: 
Es una enfermedad que cursa en 2 fases: 
➔ Fase Leve: las manifestaciones clínicas de la enfermedad. (la forma leve es la enfermedad febril anictérica 
autolimitada. 
1. Primera fase (fase de leptospiremia): después de un período de incubación de 2 a 26 días (término medio de 
5 a 14), invade la circulación sanguínea y llega al LCR. La enfermedad se inicia de forma brusca, el paciente 
tendrá fiebre súbita, cefalea intensa, escalofríos, malestar general y mialgias. Generalmente, estará 
acompañada de otras manifestaciones como ojos enrojecidos o fotofobia (puede durar 1 semana aprox). Luego, 
la fiebre va disminuyendo y los síntomas van desapareciendo. 
2. Segunda fase: aparecen los anticuerpos de tipo IgM. El paciente presenta meningitis aséptica, pleocitosis del 
LCR. Si se hace un cultivo o Gram del LCR no se encuentran microorganismos porque es una meningitis 
aséptica, se encuentra un elevado recuento celular. 
➔ Forma Severa: (Leptospiuria) causada por el serotipo o serovar icterohemorrágico que desarrolla la Forma 
Ictérica o Síndrome de Weil. 
 
✓ Forma grave de leptospirosis, con alta tasa de mortalidad, puede ser observada con cualquier serotipo (la más 
frecuente es la icterohemorrágica). 
✓ Se presenta con mayor severidad y es más prolongado. Está caracterizada por la presencia de una hepatitis, 
asociándosele una severa disfunción hepática donde la ictericia es el signo prominente. 
✓ Se acompaña de disfunción renal (nefritis intersticial), hemorragias, alteraciones hemodinámicas, 
cardíacas, pulmonares y de conciencia. 
✓ La ictericia es intensa a predominio de bilirrubina conjugada. La ictericia es el primer signo de gravedad, pues 
en su ausencia no es frecuente que el enfermo muera. Es decir, si la ictericia no aparece es un buen pronóstico. 
 
En la primera etapa de la enfermedad, se puede conseguir el microorganismo en 
cualquiera de las siguientes muestras: sangre, orina o LCR. 
En la segunda etapa, las espiroquetas ya no se encuentran ni en LCR ni en sangre, 
solamente en ORINA (donde son excretadas). Por ello, para poder cultivar el 
microorganismo, se debe saber en qué fase se encuentra el paciente. 
Características clínicas más frecuentes: Fiebre; dolor de cabeza, mialgia (en 
particular en el músculo de la pantorrilla), infección conjuntival, ictericia, malestar 
general. 
Período de incubación: 5-14 días (rango 2-30 días). 
Letalidad: 5-30%. 
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Fcatores que Condicionan la presentación de forma severa 
• Factores relacionados con el paciente: Edad, Múltiples problemas médicos subyacentes están frecuentemente 
asociados con una presentación clínica más severa y un incremento de la mortalidad, la dosis infectante 
Control de la Enfermedad 
✓ Higiene 
✓ Evitar la exposición a aguas contaminadas, que hayan podido ser tocadas por ratas. 
✓ Uso de guantes, botas impermeables, ropa adecuada (trabajadores del mantenimiento de alcantarillas). 
Tratamiento 
o Debe ser instaurado rápidamente, ya que, en el caso de la icterohemorrágica es bastante severa. 
o Sensible a PENICILINAS y doxiciclinas. 
o Tambien ampicilina o amoxicilina, cefalosporinas de 3era generación (ceftriaxona, cefotaxime) por vía oral. 
o En casos graves, penicilina o ampicilina por vía intravenosa 
No solo las ratas pueden contagiar la enfermedad, existen otros animales que pueden infectarse como bovinos, perros, 
ovinos (domésticos). Zorros, mapaches, musarañas, erizos (salvajes). 
 
Factores de Riesgo 
o La ocupación es un factor de riesgo importante para los seres humanos. 
o El contacto directo con animales infectados es responsable de la mayoría de las infecciones en granjeros, 
veterinarios, trabajadores de mataderos, inspectores de carne, trabajadores de control de plagas, etc. 
o El contacto indirecto es importante para trabajadores de alcantarillado, mineros, soldados, trabajadores de 
arrozales, etc. 
 
Diagnóstico 
 
No existe ningún cuadro clínico de la leptospirosis que sea característico de la enfermedad, por lo que siempre la 
sospecha clínica de la enfermedad debe ser confirmada mediante pruebas de laboratorio. 
1. Examen directo: 
o Observación directa al fresco en microscopio de campo oscuro (se observa la estructura y su 
motilidad), en sangre u orina centrifugada. 
o Tinciones de plata: Fontana modificado. 
2. Cultivo: 
✓ Medios especiales: EMJH, Fletcher o Stuart. 
✓ Aísla de sangre, LCR, orina (más confiable). 
✓ Requieren incubación a 28 – 30°C durante 6 semanas (es muy largo, por ello no es muy útil para el 
diagnóstico). 
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3. PCR: determinación de fragmentos específicos del genoma de las Leptospiras. 
4. Tinción inmunohistoquímica: Inmunofluorescencia → baja sensibilidad. 
5. Pruebas serológicas: como las pruebas de microaglutinación o determinación de anticuerpos de tipo IgM 
(infección aguda). 
 
Técnicas Indirectas: 
o Aglutinación microscópica de leptospiras muertas (MAT). Titulo: >1:100. Técnica de referencia, mide Ac. 
aglutinantes antileptospira en suero de pacientes. 
o Fijación de complemento 
o ELISA. 
o Aglutinación, Hemaglutinación indirecta (HA) 
 
Lo ideal es aplicar PCR junto con Elisa IgM