Tema 27 - Virus Neurotrópicos

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VIRUS NEUROTRÓPICOS BR. ISABELLA CARNIGLIA 
POLIOVIRUS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causa la poliomielitis, es una enfermedad infecciosa prevenible 
Es una infección sistémica causada por el Poliovirus, proviene del griego ‘’polios’’ que significa gris y myelon que significa médula. Por lo que, 
afecta en especial a la sustancia gris de las astas anteriores de la médula espinal, causando parálisis flácida 
EPIDEMIOLOGÍA 
En 1789, Michael Underwood describe en 
Inglaterra el primer caso conocido de 
poliomielitis, al que se refirió como 
‘’debilidad de las extremidades inferiores’’ 
En el siglo XIX, se observan las primeras 
epidemias aún esporádicas y se estable la 
teoría de la etiología infecciosa de la 
enfermedad 
En el mundo desarrollado, antes del siglo 
XX la enfermedad era endémica, pero 
existía una transmisión constante del virus 
y los niños se infectaban en edades 
tempranas cuando aún tenían los 
anticuerpos maternos 
La primera mitad del siglo XX, debido a las 
mejorías de las condiciones higiénicos-
sanitarias de la población, los niños eran 
expuestos cada vez más tarde a la 
infección cuando ya no estaban protegidos 
por los anticuerpos maternos, por ello, se 
registraron epidemias cada vez mayores 
durante los meses de verano y otoño. 
Este incremento de la enfermedad 
promovió el desarrollo de vacunas: Salk 
introdujo la vacuna inactivada (1955) y 
Sabin, la vacuna oral a base de virus vivos 
atenuados (1962). Tras el inicio de la 
vacunación, se produjo una rápida 
disminución de los casos de poliomielitis 
salvaje. 
En 1988, la OMS lideró la iniciativa global 
para la erradicación de la enfermedad que 
consiguió la desaparición de la enfermedad 
natural en muchos países desarrollados. 
Por el contrario, en los países 
subdesarrollados, el clima cálido y las 
condiciones higiénicos-sanitarias 
deficientes contribuyen a la transmisión 
continua del Poliovirus salvaje. Los 
conflictos políticos y religiosos entorpecen 
las campañas de vacunación, por lo que, la 
poliomielitis sigue endémica en países 
como Nigeria, India, Afganistán, Pakistán, 
entre otros. 
ETIOPATOGENIA 
- Virus ARN de cadena simple, desnudo 
- Pertenecen a la familia Picornaviridae 
- Son género enterovirus (EV) 
- Existen 3 serotipos antigénicos: Pv1, Pv2 y Pv3 
- Tienen una mínima inmunidad heterotípica= la infección confiere inmunidad 
completa frente al serotipo causante pero NO frente a los otros 
• Serotipo Pv1: ha demostrado una mayor tendencia a producir poliomielitis 
natural 
• Serotipos Pv2 y Pv3: se han asociado a la poliomielitis asociada a la vacuna 
- Son virus muy resistentes, pueden permanecer varios días a temperatura ambiente 
conservando su infectividad 
- Se inactivan con el calor >56°C, formaldehído, cloración y luz ultravioleta 
- El virus penetra en el ser humano a través del sistema digestivo desde donde pueden 
diseminarse hasta el SNC, para provocar meningitis aséptica y parálisis flácida 
- El virus se encuentra en heces desde más de 2 semanas antes de la enfermedad hasta 
5 semanas tras el inicio de los síntomas 
- El ser humano es el ÚNICO reservorio conocido de los Poliovirus. 
- Se transmite mediante la vía fecal-oral (en brotes epidémicos= hay transmisión 
faríngea) 
- Virus entra en sistema digestivo= primer lugar de replicación= células M de la mucosa 
intestinal= posteriormente= llega a los ganglios linfáticos regionales 
- A los 2 o 3 días= viremia primaria= virus coloniza sistema retículo endotelial, 
depósitos de grasa parda y el músculo esquelético 
- En 1 de cada 1000 lactantes y 1 de cada 100 adolescentes, se produce la afectación 
del SNC 
- Actualmente, se desconoce el mecanismo exacto de la entrada del virus al SNC (se 
postula la vía axonal retrógrada desde los músculos afectados, o penetración directa 
del virus durante la viremia) 
- Virus= predilección por las motoneuronas de las astas anteriores de la médula espinal 
y del bulbo raquídeo= causan muerte de las mismas y consecuente parálisis de la 
musculatura dependiente 
- Por la superposición de la inervación muscular, por 2 o 3 segmentos adyacentes de la 
médula= parálisis aparece cuando la infección ha alcanzado al más del 50% de las 
motoneuronas 
- Las lesiones bulbares pueden afectar también a los centros vitales encargados de la 
respiración y la circulación 
- Los anticuerpos neutralizantes contra el serotipo infectivo aparecen a los pocos días 
de la infección= tras la replicación del virus en la célula M y ganglios linfáticos 
regionales= aparición precoz protege frente a la afectación del SNC 
- IgA secretora, aparece al cabo de 1 – 3 semanas= confiere inmunidad local que 
defiende la reinfección del tracto gastrointestinal 
VIRUS NEUROTRÓPICOS BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POLIOMIELITIS PARALÍTICA 
ASOCIADA A LA VACUNA (PPAV) 
Se puede observar en los 
receptores de la vacuna oral 
atenuada y en sus contactes 
. Causada por la mutación de los 
virus vacúnales dentro del 
intestino del receptor= les confiere 
un neurotropismo similar al del 
Poliovirus salvaje 
. Se produce con mayor frecuencia 
en los pacientes 
inmunodeficientes o en entornos 
con baja cobertura vacunal= virus 
se replica y circula con mayor 
facilidad 
. El 80% de los casos suceden tras 
la administración de la primera 
dosis de la vacuna (1 caso por cada 
1.400.000 dosis administradas) 
. Predomina en edad adulta y en 
los niños inmunodeficientes 
. Niños con alteraciones de los 
linfocitos B (2 casos por cada 1000 
dosis administradas) 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
- La gravedad de la enfermedad es muy variable, pudiendo contenerse en cualquiera de sus 
fases evolutivas: incubación, enfermedad previa o abortiva, latencia e invasión del SNC 
- El período de incubación es de 7-14 días, con un intervalo de 5-35 días 
- La infección es asintomática en el 90-95% de los casos, debido a la contención de la misma en 
sus fases precoces 
FASES 
1. Poliomielitis abortiva (4-8%) 
- Se produce un síndrome pseudogripal con fiebre, malestar general, anorexia, cefalea y 
mialgias 
- Exploración física normal o faringitis inespecífica, dolor a la palpación muscular o 
debilidad 
- Ocurre de una 1 a 2 semanas tras la infección 
- La sintomatología es breve, dura de 2 – 3 días 
2. Poliomielitis no paralítica (1-2%) 
- Se produce tras una fase de latencia de unos 4 días 
- Presencia de signos de irritación meníngea: cefalea y vómitos más intensos, dolor y 
rigidez de la musculatura espinal, abombamiento de las fontanelas (lactantes) 
- Afectación del sistema nervioso vegetativo: parálisis transitoria de la vejiga y 
estreñimiento 
- Exploración física: maniobras de kernig y brudzinski, hay afectación de los reflejos 
osteotendinosos, abdominales y cremástericos es indicativo de entrada a la fase 
paralítica 
3. Poliomielitis paralítica (0.1-1%) 
a) Poliomielitis paralítica espinal: es una parálisis progresiva, flácida, arrefléxica y 
atrófica debido a la afectación de la segunda motoneurona, situada en el asta 
anterior de la médula espinal 
- Puede aparecer tras la fase abortiva y latente, siendo así una enfermedad 
bifásica. En este caso, se reagudizan los síntomas sistémicos de la fase abortiva 
y a las 24-48h aparece la parálisis 
- También, puede aparecer bruscamente sin ellas como una enfermedad 
monofásica 
- Es una parálisis de predominio proximal, asimétrica y dolorosa= principalmente 
se afectan los miembros inferiores, pero, pueden afectarse otros músculos 
como los del cuello, tronco y abdomen 
- Fase de recuperación de 3 semanas a 1 año= muy variable= unos se recuperan, 
otros progresan a paresias o parálisis en la primera semana 
- 25% de los pacientes se recuperan por completo= resto= 25% tiene una leve 
atrofia musculary debilidad, 50% restante padecen secuelas importantes 
(parálisis permanente, atrofia muscular severa, deformidad, falta de 
crecimiento en la zona afectada, en la edad adulta síndrome post polio) 
 
b) Poliomielitis paralítica bulbar: puede manifestarse de forma aislada o asociada a la 
forma espinal, caracterizada por la afectación de los núcleos de los pares craneales 
y, en menor medida, de los centros vegetativos bulbares 
- Síntomas= disfagia, ausencia de tos efectiva, dificultad respiratoria, 
disfunciones vasomotoras, trastorno de la regulación térmica 
c) Polioencefalitis: se debe a la afectación de los centros superiores del encéfalo, se 
manifiesta con la sintomatología propia de las encefalitis, por ello, es difícil 
diferenciarla clínicamente de otras causas, a no ser que se asocie con una parálisis 
flácida 
- Es infrecuente y aparece sobre todo en la infancia 
- Síntomas= convulsiones, irritabilidad, desorientación, somnolencia, coma, 
parálisis espástica con hiperreflexia, secundaria a la afectación de la primera 
motoneurona 
FACTORES DE RIESGO 
La infección por Poliovirus en la 
edad pediátrica no tiene 
predilección por el sexo (forma 
paralítica= más frecuente en 
varones) 
Adultos= mujeres tienen mayor 
riesgo de infección 
Neonatos que se contagian de su 
madre= mayor riesgo de padecer 
la enfermedad paralítica 
. Amigdalectomía= factor de riesgo 
para la encefalitis= debido a la 
diseminación directa desde el 
lecho quirúrgico 
. Ejercicio físico 
. Intervenciones quirúrgicas 
. Inyecciones intramusculares 
 
Estas ultimas pueden favorecer la 
evolución de la infección 
establecida= facilitan la viremia y 
la llegada del virus al SNC 
VIRUS NEUROTRÓPICOS BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- Historia clínica 
- Exámenes de laboratorio: 
punción lumbar 
- Aislamiento e identificación de 
Poliovirus en las heces 
- Serología 
El diagnóstico clínico se debe sospechar 
de cualquier niño no inmunizado o 
vacunado de forma incompleta= 
representa una enfermedad paralítica 
asociada o no a un síndrome febril 
inespecífico y signos meníngeos 
 
Se debe sospechar si existe antecedentes 
de vacunación oral o si ha tenido contacto 
con un paciente con poliomielitis los 
últimos 14 días 
 
OMS= recomienda confirmar el 
diagnóstico mediante el aislamiento e 
identificación del Poliovirus en heces= 
recoger dos muestras de heces por 
separado, por 24-48h en el momento más 
precoz posible= aislamiento es posible en 
el 80-90% de los casos en fases agudas, 
desciende a menos del 20% de casos 
luego de 3-4 semanas del inicio de la 
parálisis 
 
Si no es posible el aislamiento del 
Poliovirus en heces, el diagnóstico 
etiológico puede realizarse mediante 
técnicas de amplificación del ARN viral 
mediante PCR del suero o LCR 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
Se debe realizar en cualquier caso de parálisis, sobre todo las flácidas. En algunos casos será 
suficiente con la clínica, en otros, se requerirán pruebas complementarias 
- Síndrome de Guillain-Barré 
- Mielitis transversa 
- Neuritis traumática 
- Otros enterovirus que puedan afectar el SNC: Coxsackie y ECHO (virus huérfano 
citopático entérico humano) 
PRONÓSTICO 
La infección asintomática, la poliomielitis abortiva y la no paralítica presentan una buena 
evolución clínica, por el contrario, la afectación del SNC en la poliomielitis espinal, bulbar y 
polioencefalitis, serán de peor pronóstico 
- La poliomielitis espinal presenta una mortalidad asociada a las complicaciones de la 
enfermedad que es del 2-5% en niños y puede aumentar del 15-30% en adultos 
- La mortalidad de la poliomielitis bulbar puede alcanzar el 60%. 
TRATAMIENTO 
1. Pleconaril y medidas de soporte 
2. Poliomielitis abortiva= reposo, tratamiento analgésico, evitar el ejercicio y 
cualquier procedimiento quirúrgico o inyección intramuscular durante la 
primera semana de sintomatología 
3. Poliomielitis no paralítica= analgesia asociada a medidas físicas, para la rigidez 
de la musculatura espinal y espasmos musculares 
4. Poliomielitis paralítica= ingreso hospitalario, reposo en la fase aguda, 
analgésicos, compresas calientes, fisioterapia, debe iniciarse cuando la 
parálisis está estable y el dolor ha desaparecido= para evitar deformidades y 
mejorar la funcionabilidad de las zonas afectadas 
5. Poliomielitis bulbar= control de las vías aéreas con aspiración de secreciones, 
vigilar la frecuencia respiratoria y tensión arterial. Si se produce una 
insuficiencia respiratoria multifactorial característica de la enfermedad, puede 
estar indicada la ventilación mecánica y traqueotomía 
PREVENCIÓN 
- Es una enfermedad de denuncia obligatoria, debe aislarse al enfermo 
- Medidas higiénicas 
- Vacuna (más importante) 
VIRUS NEUROTRÓPICOS BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 TIPOS DE VACUNAS 
Se disponen de dos tipos de vacunas, ambas 
trivalentes= primera de uso oral (Sabin), segunda 
de administración parenteral (Salk) 
- Vacuna oral (Sabin): compuesta por los 3 
tipos de Poliovirus vivos atenuados en 
cultivos de tejido primario de riñón de 
mono. Se puede administrar 
directamente o mezclada con alimentos 
• Dosis= 2 gotas por vía oral que 
se aplica al recién nacido a los 2, 
4 y 6 meses de edad 
• Refuerzo a los 18 meses 
• Ventajas= es oral, la producción 
de IgA secretora en el tracto 
intestinal e IgG en sangre 
 
- Vacuna parenteral (Salk): contiene los 3 
tipos de Poliovirus muertos con 
formalina. Se aplica por vía subcutánea 
• Dosis= 2 dosis a los 2 y 4 meses 
de edad 
• Refuerzo entre los 6 y 18 meses 
y otro entre los 4 y 5 años de 
edad 
• Produce anticuerpos IgG, no se 
han documentado efectos 
secundarios ni casos de parálisis 
flácida en estos vacunados 
OTROS ENTEROVIRUS (COXSACKIE A Y B, ECHOVIRUS Y NUEVOS ENTEROVIRUS) 
Pertenecen a la familia Picornaviridae, son responsables de una gran variedad de 
enfermedades 
Existe una gran variedad de enfermedades causadas por estos virus ya que los mismos 
síntomas clínicos pueden ser producidos por cualquiera de ellos 
Todos estos virus pueden clasificarse en varios serotipos y todos pueden producir las 
siguientes manifestaciones clínicas: 
- Cuadros febriles moderados con poca sintomatología clínica 
- Cuadros con sintomatología respiratoria 
- Exantema o Rash 
- Meningitis aséptica 
Virus Coxsackie A suele causar Herpangina, enfermedad moderada y autolimitada, 
caracterizada por fiebre, dolor de garganta y vesículas pequeñas de base eritematosa 
en la parte posterior de la garganta 
Virus Coxsackie B puede causar Pleurodinia, caracterizada por fiebre, cefalea y severo 
dolor torácico o pleurítico, además de ser el AGENTE CAUSAL de miocarditis y 
pericarditis.