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¿CÓMO SE ORGANIZAN LOS SISTEMAS NERVIOSOS? 769 Es muy probable que conozcas a alguien que tiene una adicción. ¿Cómo es posible que sustancias como la nicotina, al alcohol o la cocaína influyan tan profundamente en la vida de las perso- nas? Una buena parte de la respuesta radica en los efectos que estos fármacos tienen sobre los neurotransmisores y en la forma en que el sistema nervioso se adapta a tales efectos insidiosos. Las drogas adictivas activan el “circuito de recompensa” del cerebro, generando sensaciones de intenso placer. La cocaína es un buen ejemplo. Las sinapsis del cerebro que usan los neuro- transmisores dopamina, serotonina o noradrenalina contribuyen a nuestro nivel de energía y a nuestra sensación general de bie- nestar. Normalmente, la neurona presináptica, después de libe- rar uno de estos neurotransmisores, comienza a reabsorberlos inmediatamente por bombeo, lo que limita sus efectos. Los in- vestigadores han descubierto que la cocaína bloquea este meca- nismo de bombeo. ¿El resultado? Cuando una persona consume cocaína, estos neurotransmisores permanecen en sus sinapsis mucho más tiempo y alcanzan niveles más altos de concentra- ción, lo que intensifica sus efectos. El usuario se siente eufórico y lleno de energía. Sin embargo, en algún momento el cerebro in- tenta restablecer su estado normal. Durante el uso repetido de la cocaína, las neuronas postsinápticas reducen el número de re- ceptores para esos neurotransmisores. Al estar presentes menos receptores, los elevados niveles de neurotransmisor causados por la cocaína se vuelven indispensables para que el usuario se sienta normal. Cuando se retira la cocaína, las neuronas postsi- nápticas reciben un estímulo insuficiente y el usuario experimen- ta una “caída” emocional que sólo puede aliviarse con más cocaína. Cada vez se requiere mayor cantidad de la droga ape- nas para sentirse bien y, desde luego, para sentirse eufórico; en- tonces, el usuario se ha convertido en adicto (FIGURA E38-6). El alcohol estimula receptores del neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico), lo que intensifica las señales neu- ronales de inhibición y bloquea receptores de glutamato, lo cual, a la vez, reduce las señales de excitación. Cuando una per- sona bebe a menudo, el cerebro la compensa reduciendo el nú- mero de receptores de GABA y aumentando los receptores de glutamato. Sin el alcohol, un alcohólico se siente inquieto y ner- vioso: en pocas palabras, sobreestimulado. En casos extremos, la abstinencia del alcohol puede causar convulsiones. La nicotina y otros componentes del humo del cigarrillo también interfieren en la transmisión sináptica normal y producen una serie de efec- tos adictivos. Para superar una adicción, los usuarios de drogas deben experimentar el sufrimiento causado por un sistema ner- vioso privado de un fármaco al que se ha adaptado. Aunque finalmente los receptores regresan a sus niveles normales, es común que el ansia por la droga recurra periódicamente, por causas que todavía se desconocen. Es posible también que conozcas a una persona con mal de Parkinson o mal de Alzheimer. Ambos son resultado de la muer- te de neuronas específicas del cerebro y de la pérdida de sus neurotransmisores, que normalmente las comunican con otras neuronas. En el mal de Parkinson, mueren neuronas del mesencéfalo que liberan dopamina y esto interfiere en el com- plejo sistema de control que da suavidad a los movimientos. Quienes padecen este mal experimentan temblores y tienen dificultad para iniciar movimientos. En el mal de Alzheimer, neu- ronas de los lóbulos temporales que producen el neurotransmi- sor acetilcolina mueren en grandes cantidades. La pérdida de memoria es un síntoma prominente del mal de Alzheimer. El neurotransmisor serotonina actúa en el encéfalo y la mé- dula espinal. Una insuficiencia de serotonina provoca depre- sión. El antidepresivo Prozac® bloquea selectivamente la reab- sorción de serotonina en las neuronas presinápticas, lo que in- tensifica los efectos del neurotransmisor. Quizás hayas escuchado hablar del Éxtasis (MDMA), un pariente de las anfe- taminas. Esta droga provoca un aumento masivo temporal de la serotonina en las sinapsis. Los usuarios reportan sentimientos de placer, aumento en la energía, elevada conciencia sensorial y mejores relaciones con otras personas. Creciente evidencia proveniente de investigaciones no sólo con animales sino tam- bién con seres humanos sugiere que los usuarios del Éxtasis po- drían sufrir en el largo plazo daño en las neuronas productoras de serotonina, así como deficiencias en la capacidad de aprendizaje y la memoria. Nuevos estudios con primates sugieren que el MDMA también daña las neuronas productoras de dopamina; si esto también es cierto para los humanos, los usuarios de MDMA podrían ser particularmente vulnerables al mal de Parkinson más adelante en la vida. Los efectos analgésicos (que alivian el dolor) de los opiáceos vegetales, como la morfina, el opio, la codeína y la heroína, se conocen desde hace siglos. Puesto que el cerebro tiene recep- tores para estas moléculas, los investigadores pensaron que quizá esos opiáceos vegetales se parecerían a sustancias (en- tonces) desconocidas, producidas por el cerebro, que atenúan la percepción del dolor. La búsqueda de tales sustancias rindió frutos en 1975 con el descubrimiento de los opioides (sustan- cias parecidas al opio); las endorfinas son un grupo de opioides. Ciertos opioides suprimen el dolor en momentos de extrema tensión, como en un campo de batalla o en uno de fútbol ame- ricano. Los opioides que se liberan durante el ejercicio vigoro- so podrían explicar la conocida “euforia de corredor”. Drogas, enfermedades y neurotransmisoresGUARDIÁN DE LA SALUD FIGURA E38-6 Adicción Un adicto experimenta sufrimiento físico y emocional extremos cuando se ve privado de la droga porque su sistema nervioso se ha adaptado a ella.
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