MODIFICACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES- Fisiologia Del Sistema Nervioso

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UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO
FACULTAD DE BIOLOGÍA
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO Y DE LOS SENTIDOS
TAREA NO. 6
MODIFICACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES
PROFESORA: D.C BERTHA FENTON NAVARRO
ALUMNO: KEVIN HERNÁNDEZ GOBEA
TURNO VESPERTINO
FECHA DE ENTREGA:
 20/04/2020
1. Escribe que modificaciones en los neurotransmisores se presentan en una persona con Síndrome de Ansiedad. 
R: La ansiedad es una experiencia emocional que todos estamos familiarizados con ella. La ansiedad es un fenómeno normal que moviliza las operaciones defensivas del organismo, es la base para el aprendizaje y estimula el desarrollo de la personalidad, motiva el logro de metas y contribuye a mantener un elevado nivel de trabajo y conducta. En exceso, la ansiedad es nociva, compromete la eficacia funcionalidad del ser humano por ejemplo la hipertensión neurógena aguda puede deberse a una potente estimulación del sistema nervioso simpático, por ejemplo, cuando una persona se excita por cualquier motivo, o a veces en estados de ansiedad, el sistema simpático se estimula en exceso, se produce una vasoconstricción periférica en cualquier parte del cuerpo y aparece la hipertensión aguda. (Hall, 2016). En la vida cotidiana el término ansiedad puede significar un ánimo transitorio de tensión (sentimiento), un reflejo de la toma de conciencia de un peligro (miedo), un deseo intenso (anhelo), una respuesta fisiológica ante una demanda (estrés) y un estado de sufrimiento mórbido (trastorno de ansiedad). (Reyes-Ticas, 2010).
La ansiedad es la más común y universal de las emociones que puede presentar el ser humano. Es sinónimo de angustia o de una sensación física de agobio, preocupación, desasosiego ante acontecimientos futuros o situaciones de incertidumbre además acompañado de la anticipación temerosa de peligro inminente, y de un sentimiento intenso y displacentero o de síntomas físicos ubicados en cualquier región de la geografía corporal. (Reyes-Ticas, 2010).
Los trastornos de ansiedad se definen por temor y ansiedad infundada porque se caracterizan por tener un desequilibrio que es cuando existe un desbalance de emociones que tienen como producto final la depresión o euforia. Se describen tres de los trastornos de ansiedad que parecen tener causas biológicas: el trastorno de pánico, el trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno de ansiedad social. Aunque el trastorno obsesivo compulsivo se ha clasificado tradicionalmente como un trastorno de ansiedad, tiene síntomas diferentes a los de los otros tres trastornos e implica a diferentes regiones del cerebro se puede relacionar desde el hipocampo, córtex cerebral entre otros. (Carlson N. R., 2010).Fig.1. Control de la secreción de hormonas del estrés. Tomado de. Trastorno de pánico, trastorno de ansiedad generalizda, trastorno de ansiedad social. En N. R. Carlson, Fundamentos de fisiologia de la conducta.
En términos generales, la ansiedad normal es menos acentuada, más ligera y no implica una reducción de la libertad personal. Por el contrario, la ansiedad patológica, elemento nuclear de los trastornos de ansiedad, es desproporcionada con las situaciones o se presenta en ausencia de cualquier peligro ostensible. Es más corporal. Compromete el funcionamiento del individuo provocando un déficit funcional y un malestar que impulsa frecuentemente al sujeto a pedir ayuda médica. 
Los trastornos de ansiedad son tan frecuentes en atención primaria que se calcula que uno de cada diez pacientes que se atienden diariamente lo presentan. Quienes padecen un trastorno de pánico sufren crisis episódicas de ansiedad aguda, períodos de terror agudo persistente que les atenaza durante un período de tiempo variable, desde unos pocos segundos a unas cuantas horas. La incidencia de este trastorno es menor del 2% y parece ser que las mujeres son dos veces más propensas que los hombres a sufrir un trastorno de pánico Las crisis de pánico incluyen muchos síntomas físicos, tales como disnea, sudor frío, irregularidad de la frecuencia cardiaca, vértigo, debilidad y sensación de irrealidad. La víctima de una crisis de pánico suele tener la sensación de que se está muriendo y a menudo acude al servicio de urgencias de un hospital. En el intervalo entre dichas crisis, muchas personas con este trastorno sufren anticipación ansiosa que es el miedo de volver a sufrir otra crisis de pánico, que suele desembocar en una agorafobia (Carlson N. R., 2010). Las principales características de un trastorno de ansiedad generalizada son ansiedad y preocupación excesivas, dificultad en controlar estos síntomas y signos clínicamente significativos de sufrimiento y alteración de su vida. La prevalencia del trastorno oscila en torno al 3% y su incidencia es aproximadamente el doble en las mujeres que los hombres (Carlson N. R., 2010). 
El trastorno de ansiedad social (también llamado fobia social) consiste en miedo persistente y excesivo de ser observado por otros, lo que lleva a evitar situaciones sociales en las cuales la persona ha de actuar en público (tal como hablar o estar ante un auditorio). Si la situación es inevitable, la persona experimenta gran ansiedad y malestar. La prevalencia del trastorno de ansiedad social, equivalente en hombres y en mujeres, es aproximadamente del 5%. Las crisis de pánico se pueden desencadenar en personas con historia clínica de trastornos de pánico mediante diversos tratamientos que activan el sistema neurovegetativo, tales como inyecciones de ácido láctico (un derivado de la actividad muscular), yohimbina (un antagonista del receptor adrenérgico α2) o doxapram (un fármaco utilizado por los anestesistas para aumentar la frecuencia respiratoria), o respirando aire que contenga una cantidad elevada de dióxido de carbono (Udhe, 1994).Tanto el ácido láctico como el dióxido de carbono aumentan la frecuencia cardiaca y respiratoria, al igual que el ejercicio físico. La yohimbina tiene efectos farmacológicos directos en el sistema nervioso (Carlson N. R., 2010). Existen muchas investigaciones que comprueban la participación de la serotonina en la génesis de los trastornos de ansiedad, especialmente en los trastornos por pánico, fobia social y trastorno obsesivo-compulsivo y la más clara evidencia es la efectividad terapéutica de los inhibidores de la recaptura de serotonina en estos trastornos (Reyes-Ticas, 2010).
¿Qué ocurre en los neurotransmisores involucrados?
Aunque existe serotonina en todo el cuerpo, ésta no atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que el cerebro produce la propia. La síntesis depende del aporte de un aminoácido, el triptófano, proveniente de la dieta (por lo que sus niveles cerebrales dependen, en parte, de los alimentos). El siguiente paso en la síntesis de serotonina es la hidroxilación (adición de un grupo OH) del triptófano, para dar lugar al 5-hidroxitriptófano la enzima responsable de esta reacción es la triptófano hidroxilasa (Velazquez, 2014). La participación de la serotonina en el origen de los trastornos de ansiedad, especialmente en los trastornos por pánico, fobia social y trastorno obsesivo compulsivo fue cuando se detectó la presencia de la 5-HT en el cerebro aparecieron las teorías que relacionaban a este neurotransmisor con varias formas de enfermedades mentales, la más clara evidencia es la efectividad terapéutica de los inhibidores de la recaptura de serotonina en estos trastornos aunque la serotonina ciertamente juega un papel importante en la ansiedad, en éste momento existe una amplia gama de estudios y pruebas que comprueban la participación de la serotonina en el origen de los trastornos de ansiedad es difícil especificar si el problema es un déficit o un exceso de este neurotransmisor o se trata de una alteración en la sensibilidad de los múltiples receptores serotoninérgicos pre y postsinápticos (5HT 1A, 2A, 2C, 1D vinculados con la ansiedad), que al estar ubicados en distintas regiones del cerebro daría lugar a una variedad de alteraciones y mecanismos neuroquímicos involucrados en la producción de lostrastornos de ansiedad (Reyes-Ticas, 2010).Fig.2. La sinapsis serotoninérgica. Tomado de. Velazquez, A. V. (Septiembre de 2014). Neurotransmisores y el impulso nervioso
1. HIPERACTIVIDAD SEROTONINERGICA:
Existe una hipersensibilidad de los receptores 5HT. Substancias como la fenfluramina, agonista serotoninérgico y la m-clorophenilpiperazina (m-CPP), un agente liberador de serotonina, provocan ansiedad en pacientes con trastorno por pánico. En este trastorno se piensa que existe una hipersensibilidad de los receptores 5-HT1D, que tienen efecto inhibitorio de las neuronas GABAérgica y consecuentemente estimula la actividad de locus ceruleus. Investigaciones realizadas en la fobia social, utilizando la fenfluramina y la mCPP se demuestran más bien una hipersensibilidad de los receptores 5HT-2 y no de los 5-HT-1. Al administrarse fenfluramina y m-CPP en pacientes con fobia social se provoca ansiedad, pero no se afecta la liberación de prolactina, que está bajo la responsabilidad de los receptores 5HT-1. (Reyes-Ticas, 2010). En los pacientes con ansiedad se sospecha también una "down regulation" de los receptores presinápticos 5-HT1A de la corteza prefrontal, que provocaría un aumento en la liberación de serotonina que induce un efecto inhibitorio sobre las proyecciones GABAérgicas que va de la corteza al locus ceruleus, provocando un encendido de éste. (Shiloh R, 1999).
2. HIPOACTIVIDAD SEROTONINERGICA: Existe una proyección de neuronas serotoninérgicas del rafe al locus ceruleus, que ejercen sobre él un efecto inhibitorio (Antón-Dones y col.). Una anormal disminución de la actividad serotoninérgica daría lugar a una activación del locus ceruleus y por ende a la producción de síntomas de ansiedad. (Shiloh R, 1999).
3. LA SEROTONINA CON EFECTO ANSIOGENICO Y ANSIOLITICO: Existen al menos dos distintas vías involucradas en la ansiedad, que tienen efectos opuestos. Una, es la vía ascendente que va de los núcleos dorsales del rafe a la amígdala y la corteza prefrontal que provoca el miedo condicionado y la otras que va de los núcleos dorsales del rafe a la substancia periacueductal que inhibe el miedo no condicionado. En la primera, una hiperactividad serotoninérgica sería responsable de la fobia social y un déficit en la segunda, del trastorno por pánico. En la primera la serotonina es ansiogénica y en la segunda ansiolítica. El efecto final de los inhibidores de la recaptura de serotonina dependería entonces de la relativa importancia de cada vía en la etiología de los trastornos de ansiedad (Shiloh R, 1999).
4. DESBALANCE SEROTONINA/DOPAMINA: En condiciones normales la serotonina estimula los heterorreceptores 5-HT1D, 5HT2A, 5HT2C localizado en las fibras nerviosas dopaminérgicas, con la consecuente inhibición de la liberación de dopamina del botón presináptico hacia el espacio intersináptico. Se asume un estado de hiposerotoninergia en el trastorno obsesivo-compulsivo que provoca un aumento de dopamina en el espacio intersináptico en la conexión de las fibras de los núcleos del rafe a las fibras dopaminérgicas de la substancia negra (con sus conexiones de ganglios basales) que da lugar a los síntomas compulsivos, y que por su vinculación con la corteza prefrontal, a través del cíngulo, produce los síntomas obsesivos (Shiloh R, 1999).
2. Escribe cuales son los neurotransmisores que se relacionan con el enamoramiento y con el amor, ¿existe alguna diferencia?
Nuestros primeros antepasados anteriores a los mamíferos, sin duda las emociones no eran nada más que eso. Pero con el tiempo se desarrollaron otras respuestas, con nuevas funciones. Muchas especies animales (incluida la nuestra) comunican sus emociones a otros mediante cambios posturales, expresiones faciales y sonidos no verbales (tales como suspiros, gemidos y gruñidos). Estas expresiones desempeñan una útil función social: indican a otros individuos cómo nos sentimos y aún más importante lo que es probable que hagamos. Por ejemplo, advierten a un rival de que estamos furiosos o indican a los amigos que estamos tristes y que agradeceríamos que alguien nos ofreciera consuelo y apoyo. En muchas especies, indican la posibilidad de que exista un peligro o de que esté ocurriendo algo interesante (Carlson N. R., 2010). El amor se ha concebido como un éxtasis vertiginoso que nos proporciona momentos de felicidad apasionada, euforia, excitación, risa y satisfacción; implica formas de sentirse aceptado y entendido totalmente. Amor y enamoramiento no son lo mismo el enamoramiento es un estado emocional producto de la alegría, el amor desde el punto de vista bioquímico se trata de un proceso que se inicia en la corteza cerebral, pasa al sistema endocrino y se transforma en respuestas fisiológicas y cambios químicos ocasionados en el hipotálamo mediante la segregación de dopamina. La dopamina cerebral se concentra en los ganglios basales, la dopamina, como el resto de las catecolaminas, se sintetiza a partir de la l- tirosina, que debe ser transportada hacia el cerebro a través de la barrera hematoencefálica hasta la neurona dopaminérgica. Allí, la enzima tirosina-hidroxilasa la transformará en 1- dihidroxifenilalanina (L-DOPA), y la DOPA-descarboxilasa a dopamina. (Velazquez, 2014). La serotonina es otra sustancia involucrada en la neurobiología del amor romántico. Sabemos que concentraciones disminuidas están implicadas en distintas patologías psiquiátricas, entre ellas el trastorno obsesivo compulsivo (Pinto, 2002). Ahora bien a nivel cerebral la dopamina causa este sentimiento humano que está asociado también a sistemas de recompensa, los cuales son centros específicos del SNC son los que obedecen a estímulos concretos y naturales que permiten al individuo desarrollar conductas que respondan a hechos placenteros. Algunos autores han mencionado que existen distintos tipos de amor, en donde están involucrados diversos neurotransmisores, al igual que estructuras neurales o regiones del cerebro que tienen una importancia especial como el sistema límbico que es un conjunto de estructuras cerebrales, involucradas en respuestas emocionales que se hacen conscientes, en las regiones corticales se encuentran las circunvoluciones del cíngulo y del hipocampo, al igual que la superficie orbitaria del lóbulo frontal y la corteza insular. La corteza insular está dividida en una región anterior (agranular) y una posterior (granular); la corteza posterior recibe aferencias viscerales generales, por lo tanto recoge los datos procedentes del cuerpo referentes al tacto y a la temperatura, así como las sensaciones internas como la actividad del estómago, intestinos y otras vísceras, por lo que es la parte del cerebro con la que sentimos las “mariposas en el estómago”. La corteza cingulada anterior, además de intervenir en la regulación de los cambios viscerales, participa en la evaluación de la experiencia recompensante, modulando junto con la amígdala aspectos motivacionales de la emoción, también coordina el proceso de toda la información, por lo que determina la conducta. El núcleo caudado desempeña un papel importante en la modulación de los actos motores, actúa para permitir al sistema motor realizar únicamente aquellos movimientos dirigidos a un objetivo. Es importante señalar todas estas estructuras porque se encuentran involucradas en las distintas etapas del enamoramiento. El valor de recompensa de una pareja está mediado por la dopamina del núcleo accumbens y también puede ser modulado por áreas corticales como el cíngulo anterior, esto puede ocurrir a través de las conexiones directas del cíngulo con el núcleo accumbens. Por lo tanto, el cíngulo anterior u otras áreas corticales, como la corteza piriforme y la ínsula pueden registrar el estado fisiológico del individuo y ejercer una función definitiva que hace a los animales dirigir su comportamiento selectivo hacia la pareja adecuada. El área tegventral (AVT) es un grupo de neuronas dopaminérgicas localizadas en el tallo cerebral que envía y recibe proyecciones de una gran variedadde núcleos. Hacia el núcleo, accumbens es la región principal que posibilita el desarrollo de estas conductas, la cual se conoce como vía de recompensa cerebral mesoaccumbens. Esta vía natural es un circuito emocional presente en todos los mamíferos y motiva conductas para la sobrevivencia y la reproducción (Garza, 2010).Fig.3. La sinapsis dopaminérgica. Tomado de. Velázquez, A. V. (Septiembre de 2014). Neurotransmisores y el impulso nervioso.
Fig.4. Corteza cerebral. Tomado de 
 Alejandra Mendieta Rada .TEMA 8 EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: ORGANIZACIÓN ANATOMOFUNCIONAL
Fig.5. Corteza insular. Tomado de https://www.ecured.cu/Corteza_insular
3. Explica que es el bullying (acoso escolar o acoso laboral). Y cuales son los neurotransmisores modificados, que efecto tienen en el funcionamiento cerebral.
El bullying ha sido objeto de estudio en el ámbito mundial, dadas las formas físicas, psicológicas o sociales que adopta, las consecuencias negativas sobre la salud, el bienestar emocional y el rendimiento escolar de los estudiantes, el ambiente de aprendizaje, el clima escolar de las instituciones educativas y el estatus socioeconómico (Neil Tippett, 2014). Así como la capacidad de involucrar a los diferentes actores de una comunidad educativa, a saber, estudiantes, docentes, directivos y padres de familia. El bullying y los criterios para identificar el fenómeno son diversos, considerando que toda violencia del entorno afecta las condiciones de convivencia y aprendizaje de una comunidad (Ghiso, 2012). Se distinguen conductas de exclusión social (ignorar y no dejar participar), agresión verbal (insultar, poner apodos o marcas ofensivas, hablar mal del otro), agresión física directa (pegar); agresión física indirecta (robar, romper, esconder); amenazas; acoso sexual (verbal o físico) (Vergel, 2016). La intimidación en el lugar de trabajo es importante para las empresas y el gobierno, ya que tiene un impacto real en el bienestar de las víctimas desafortunadas y los beneficios de las organizaciones. Los estudios sobre las causas y los resultados del acoso laboral se centran en los factores psicodinámicos clave que subyacen al acoso y los resultados posteriores son poco frecuentes la teoría del deseo mimético ayuda a reconocer y comprender que los patrones destructivos de comportamiento y las respuestas emocionales a situaciones que conducen al acoso moral son una consecuencia directa de la rivalidad mimética (deseos mutuos) entre el acosador y la víctima. El acosador y la víctima pueden evitar quedar atrapados en relaciones disfuncionales y tóxicas como el acoso escolar. El uso de los conceptos de deseo mimético también permite a los gerentes de recursos humanos, transeúntes y profesionales tratar mejor con los protagonistas. Esto puede ayudar a minimizar o eliminar el acoso laboral (Christian Lebreton, 2019).  Las conductas agresivas son típicas de especie y en la mayoría de las ocasiones desempeñan una función útil. Además, los animales pueden manifestar una conducta de amenaza o una conducta de sumisión, lo cual puede evitar una lucha real. (Carlson N. R., 2010).
Fig.6. Prosencéfalo. Tomado de https://www.pinterest.es/search/pins/?q=prosenc%C3%A9falo&rs=rs&eq=&etslf=2797&term_meta[]=prosenc%C3%A9falo%7Crecentsearch%7C1 
Al parecer, la sustancia gris periacueductal está implicada en la conducta defensiva y en la depredadora. Estos mecanismos están modulados por el hipotálamo y la amígdala. Investigadores han comprobado que la disminución de la actividad de las neuronas serotoninérgicas se asocia con la agresión, violencia y conductas de riesgo, la disminución de la actividad de la corteza pre frontal también se asocia con una conducta antisocial. Por tanto, estos dos hechos parecen estar relacionados. La corteza pre frontal recibe una gran proyección de axones serotoninérgicos y los datos de investigación indican que el input serotoninérgico. La actividad de las neuronas serotoninérgicas parece inhibir las conductas arriesgadas, incluida la agresión, la destrucción de axones serotoninérgicos del prosencéfalo intensifica la agresión, mientras que la administración de fármacos que facilitan la transmisión serotoninérgica la reduce. Los niveles bajos de 5-HIAA (un metabolito de la serotonina) se relacionan con un aumento de las conductas de riesgo y de la conducta agresiva en monos y en seres humanos. La corteza pre frontal ventromedial desempeña un papel importante en las reacciones emocionales. Esta región se comunica con el tálamo dorsomedial, la corteza temporal, el área tegmental ventral, el sistema olfativo, la amígdala, la corteza cingulada, el hipotálamo lateral y otras regiones de la corteza frontal, entre ellas la corteza prefrontal dorso lateral. Las personas con una lesión prefrontal ventromedial presentan conductas impulsivas y, a menudo, estallidos de ira inadecuados. Estos individuos pueden explicar las implicaciones de una situación social compleja, pero a menudo no pueden responder adecuadamente cuando estas situaciones les atañen a ellos. (Carlson N. R., 2010).Fig.6. Amygdala. Tomado de https://www.pinterest.es/search/pins/?q=amygdala&rs=typed&term_meta[]=amygdala%7Ctyped
4. Explica que impacto tienen las drogas de abuso en la síntesis, liberación y acción de los neurotransmisores, porque se genera una adicción en las personas con este padecimiento. (Depresoras: alcohol y morfina, Estimulantes: Cocaína, Naturales: Mariguana)
Las drogas adictivas tienen efectos reforzantes, es decir, sus efectos incluyen la activación del mecanismo de refuerzo. Esta activación fortalece la respuesta a la que se asocia. Si la droga se tomó por una vía de acción rápida como inyección o inhalación, la última respuesta será el acto de tomar la droga, de manera que la respuesta se reforzará. Este tipo de refuerzo es potente e inmediato y actúa en una amplia serie de especies. Por ejemplo, una rata o un mono aprenderán rápidamente a presionar una palanca que controla el dispositivo que le inyecta cocaína a través de un tubo de plástico insertado en una vena. Cuando ocurre un estímulo apetitivo, generalmente es porque se acaba de hacer algo que hace que suceda y no porque un experimentador estuviera controlando la situación. La eficacia de un estímulo reforzante es mayor si ocurre inmediatamente después de que se dé la respuesta. Si el estímulo reforzante se retrasa, se vuelve considerablemente menos eficaz. La razón de este hecho se halla al examinar la función del condicionamiento instrumental: el aprendizaje de las consecuencias de nuestra propia conducta. Normalmente, hay una estrecha relación temporal entre las causas y los efectos: se hace algo, y sucede algo, bueno o malo. Las consecuencias de las acciones nos enseñan a repetir o no la acción, mientras que los acontecimientos que suceden a una respuesta después de más de unos pocos segundos probablemente no fueron causados por esa respuesta. Las drogas adictivas desencadenan la liberación de dopamina en el núcleo accumbens (NAC), comprobado mediante microdiálisis (G, 1995).
Diferentes drogas estimulan la liberación de la dopamina de diferentes modos el hecho de que las propiedades reforzantes de las drogas adictivas involucren a los mismos mecanismos cerebrales que los refuerzos naturales indican que estas drogas se «apropian» de los mecanismos cerebrales que normalmente nos ayudan a adaptarnos a nuestro entorno. Parece ser que el proceso de adicción comienza en el sistema dopaminérgico mesolímbico y después produce cambios a largo plazo en otras regiones cerebrales que reciben aferencias procedentes de esas neuronas (Kauer JA, 2007). Los primeros cambios parecen darse en el área tegmental ventral (ATV) encontraron que una única administración de diversas drogas adictivas (incluidas la cocaína, la anfetamina, la morfina, el alcohol y la nicotina) aumentaba la fuerza de las sinapsis excitadoras en las neuronas dopaminérgicas del ATV en ratones. Como resultado de estos cambios, se observa un aumento de la activación en un conjunto deregiones que reciben aferencias dopaminérgicas procedentes del ATV, incluido el NAC, que se localiza en el cuerpo estriado ventral. Los cambios posteriores que originan las conductas compulsivas características de la adicción solo ocurren cuando ha habido un consumo continuado de la droga adictiva. (Carlson N. R., 2010). El alcohol, al igual que otras drogas adictivas, aumenta la actividad de las neuronas dopaminérgicas del sistema mesolímbico y la liberación de dopamina en el NAC, estimada mediante microdiálisis la liberación de dopamina al parecer se relaciona con el refuerzo positivo que puede producir el alcohol. Una inyección de un antagonista dopaminérgico directamente en el NAC disminuye el consumo de alcohol en ratas (Friedbert Weiss, 1996). Como lo hace la inyección en el área tegmental ventral de un fármaco que disminuya la actividad de sus neuronas dopaminérgicas En un estudio encontraron que el haloperidol, un fármaco utilizado en el tratamiento de la esquizofrenia que bloquea los receptores dopaminérgicos D2, disminuía la cantidad de alcohol que sujetos no alcohólicos bebían después. Posiblemente la droga reduzca los efectos reforzantes del alcohol. Además, los sujetos que habitualmente se sentían estimulados y eufóricos tras haber tomado una copa dijeron sentir menos estos efectos después de tomar haloperidol. Como se acaba de exponer, el alcohol tiene dos lugares de acción primordiales en el sistema nervioso central, funcionando como antagonista indirecto en los receptores NMDA y como agonista indirecto en los receptores GABAA (Chandler LJ, 1998). Es decir, el alcohol refuerza la acción del GABA en los receptores GABAA e interfiere la transmisión de glutamato en los receptores NMDA, los receptores NMDA intervienen en la potenciación a largo plazo, fenómeno que juega un papel importante en el aprendizaje. Por lo tanto, no es de extrañar que el alcohol, el cual antagoniza la acción del glutamato en los receptores NMDA, altere la potenciación a largo plazo e interfiera en los campos receptores de las células de lugar hipocámpicas. Posiblemente este efecto explique, al menos en parte, los efectos nocivos del alcohol sobre la memoria y otras funciones cognitivas. (Carlson N. R., 2010).Fig.7.Activación del núcleo accumbens (NAC), la corteza cingulada anterior dorsal (CCAd) y el área tegmental ventral (ATV) en sujetos con alcoholismo y sujetos del grupo de referencia a quienes se les dio un sorbo de alcohol y se les mostraron imágenes relacionadas con el alcohol. Tomado de Carlson, N. R. (2010). Emoción. En N. R. Carlson, Fisiología de la conducta (págs. 193-325). Madrid: PEARSON.
La Marihuana es otra droga que las personas se administran a sí mismas con regularidad casi exclusivamente fumándola el THC (tetrahidrocannabinol), el principio activo de la marihuana. El lugar de acción del receptor endógeno canabinoide en el cerebro es el receptor CB1. Los ligandos endógenos para el receptor CB1, anandamida y 2-AG, son lípidos. La administración de una sustancia que bloquea los receptores CB1 elimina el “subidón” que produce fumar marihuana (Huestis MA, 2001). El THC, al igual que otras drogas con potencial adictivo, tiene un efecto estimulante en las neuronas dopaminérgicas inyectaron a ratas dosis bajas de THC y midieron mediante microdiálisis la liberación de dopamina en el NAC. Encontraron que, con toda certeza, las inyecciones causaban liberación de dopamina hallaron que inyecciones locales de pequeñas cantidades de THC en el área tegmental ventral no influían en la liberación de dopamina en el NAC. Sin embargo, la inyección de THC en el NAC sí causó liberación de dopamina en ese núcleo. (Fereshteh S Nugent, 2007). La droga, por lo tanto, parece ejercer su acción directamente sobre los botones terminales dopaminérgicos presumiblemente, en los heterorreceptores presinápticos, donde aumenta la liberación de dopamina. Una serie de animales de laboratorio, incluyendo ratones, ratas y monos, llegan a administrarse sustancias que estimulan los receptores CB1, incluido el THC (Maldonado y Rodríguez de Fonseca, 2002). Una mutación dirigida que bloquea la producción de receptores CB1 suprime el efecto reforzante no solo de los canabinoides, sino también de la morfina y la heroína. (Carlson N. R., 2010).
La cocaína inhibe la recaptación de dopamina a nivel de los botones terminales, y la anfetamina hace que los transportadores de dopamina presentes en los botones terminales funcionen a la inversa, liberando dopamina desde los botones terminales. Además de producir un estado de alerta, activación y refuerzo positivo, la cocaína y la anfetamina pueden provocar síntomas psicóticos que recuerdan a los de la esquizofrenia paranoide. Los efectos reforzantes de la cocaína y la anfetamina están mediados por un aumento de dopamina en el NAC. El consumo crónico de metanfetamina se asocia con una cantidad reducida de axones y terminales dopaminérgicos en el cuerpo estriado (como indica la disminución de la cantidad de transportadores de dopamina que se encuentran allí), lo cual puede intervenir en el desarrollo de la hipofrontalidad. (Neil R. Carlson, 2010).
Bibliografía
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