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310 | Metabol ismo energét ico
Recuadro 17-2.
RESPUESTAS METABÓLICAS
TRAS LOS TRAUMATISMOS
GRAVES
En los países desarrollados, los trau-
matismos son la principal causa de
mortalidad en individuos menores de
45 años, y un factor importante de
morbilidad en los ancianos. Desde el
punto de vista de la integración meta-
bólica, la fase aguda que sigue a un
traumatismo constituye una situación
muy compleja y paradójica, en la que
los mecanismos de homeostasis coope-
ran para producir una movilización de
combustibles exagerada y una hiper-
glucemia que puede llegar a ser consi-
derable. 
En las primeras horas tras un trau-
matismo, se detectan cambios impor-
tantes en los niveles de hormonas clave
para la integración metabólica. El
hipotálamo activa la secreción del fac-
tor de liberación de corticotropina, que
a su vez induce la liberación de ACTH
por la pituitaria. ACTH estimula la
secreción adrenal de cortisol. Como el
resto de los glucocorticoides, el corti-
sol tiende a elevar la glucosa plasmáti-
ca al estimular la gluconeogénesis.
Este efecto está potenciado por la acti-
vación por cortisol de la degradación
de proteínas intracelulares. El catabo-
lismo proteico acelerado acarrea una
pérdida de masa muscular, típica de las
situaciones postraumáticas, y propor-
ciona precursores gluconeogénicos
derivados de los aminoácidos. 
El cortisol no es la única hormona
responsable de la hiperglucemia pos-
traumática. Los niveles de adrenalina,
noradrenalina y dopamina aumentan
también rápidamente, en una medida
que se relaciona con la gravedad del
trauma. La elevación de las catecolami-
nas tiene importantes consecuencias
metabólicas, directas e indirectas.
Activa la degradación del glucógeno y
la movilización de las reservas lipídicas,
con lo que se elevan las concentraciones
séricas de glucosa, ácidos grasos y gli-
cerol (otro precursor gluconeogénico).
Además, la adrenalina inhibe la secre-
ción de insulina por el páncreas y esti-
mula la de glucagón, incluso en las con-
diciones de hiperglucemia descritas, lo
que potencia los efectos anteriores. 
El patrón de movilización de com-
bustibles metabólicos en la fase pos-
traumática aguda varía, entre otros fac-
tores, con la edad. La movilización de
los combustibles grasos y la pérdida 
de masa muscular son mayores en los
ancianos, mientras que la hiperglucemia
está exacerbada en los niños. 
Recuadro 17-3.
EL PIE DIABÉTICO:
UNA DISFUNCIÓN HORMONAL
La estructura de los tejidos de sostén está
garantizada, no sólo por los genes de las
proteínas estructurales y de proteínas que
conducen a su maduración (véase el Cap.
34), sino también por un correcto equili-
brio hormonal, nutricional y metabólico
que asegure la homeostasia de los espa-
cios extracelulares. Las alteraciones en
estos procesos conducen a estados pato-
lógicos que, en algunos casos, pueden
repercutir gravemente en las estructuras
de soporte. A este tipo de alteración per-
tenece el pie diabético que desarrollan
algunos enfermos de diabetes.
La diabetes es una enfermedad que
se caracteriza por hiperglucemia debida
a una deficiencia en la función de la insu-
lina, ya sea por carencia de la propia
insulina o por alteraciones en la respues-
ta celular a la misma. El pie diabético,
que se manifiesta con hemorragias o
ulceraciones en las extremidades inferio-
res, a menudo se acompaña de hiperal-
gesia (excesiva sensibilidad al dolor) o
parestesia (conjunto de anomalías sensi-
tivas, como cosquilleos o pérdida de sen-
sibilidad al dolor). Estos problemas, en
realidad, forman parte de la neuropatía
diabética y están asociados a la degene-
ración de fibras nerviosas sensitivas y
motoras. La insulina no tiene un efecto
directo sobre el mantenimiento de estas
fibras, pero entre los factores tróficos del
sistema nervioso tiene un papel muy
importante una proteína estructuralmen-
te relacionada con la insulina, denomi-
nada IGF (factor de crecimiento pareci-
do a la insulina, del inglés, insulin-like
growth factor). Existen esencialmente
dos isoformas de IGF (IGF-1 e IGF-2).
En algunas formas de diabetes hay una
alteración no sólo de la insulina, sino
también del IGF-1. Ésta podría ser una
explicación para la aparición de la neu-
ropatía, incluso en casos de diabetes con
una glucemia bien controlada.
Estas neuropatías asociadas a la
diabetes no bastan para explicar la fre-
cuencia de ulceraciones en los dedos y
plantas del pie o en los tobillos, que
pueden llegar a evolucionar hasta gan-
grena. La afectación puede centrarse
en un dedo o extenderse a todo el pie, y
la única solución puede ser la amputa-
ción. Otra complicación común en la
diabetes es la llamada caída de la
muñeca o del tobillo. Para explicar
estos problemas de ulceraciones y laxi-
tud tendinosa hay que recordar que en
el proceso de maduración del colágeno
se produce una glicosilación de los
residuos de hidroxilisina de las cade-
nas polipeptídicas del tropocolágeno.
Dicha glicosilación es lenta, pero pro-
porcional a la concentración circulante
de glucosa. Por ello, en el diabético, el
colágeno suele estar más glicosilado,
lo que da lugar a que los vasos sanguí-
neos sean más frágiles y ello repercute
en la composición de los ligamentos y
tendones, sobre todo en las zonas más
sometidas a presión mecánica, origi-
nando la laxitud y ulceraciones antes
comentadas. 
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