BRADIARRITMIAS Y BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

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772 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
BRADIARRITMIAS, 772
Bradicardia sinusal, 772
Arritmia sinusal, 772
Síndrome de hipersensibilidad del seno 
carotídeo, 773
Síndrome de disfunción sinusal, 774
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR 
(BLOQUEO CARDÍACO), 775
Bloqueo auriculoventricular de primer 
grado, 775
Bloqueo auriculoventricular de segundo 
grado, 775
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado 
(completo), 777
DISOCIACIÓN 
AURICULOVENTRICULAR, 779
BIBLIOGRAFÍA, 779
40 Bradiarritmias y bloqueo 
auriculoventricular
JEFFREY E. OLGIN Y DOUGLAS P. ZIPES
BRADIARRITMIAS
Las bradiarritmias se definen arbitrariamente por una frecuencia cardíaca 
inferior a 60 latidos/min. Normalmente las bradiarritmias son fisiológicas, 
como las de los deportistas bien entrenados con frecuencias cardíacas 
bajas en reposo o con bloqueo auriculoventricular (AV) de tipo I durante 
el sueño. En otros casos las bradiarritmias pueden ser patológicas. Como 
sucede con las taquiarritmias, las bradiarritmias se pueden clasificar 
según el grado de alteración en la jerarquía de generación normal de los 
impulsos y en el sistema de conducción (desde el nódulo sinusal hasta 
el nódulo AV y el sistema de His-Purkinje) (v. capítulo 37 y tabla 37-1).
Bradicardia sinusal
Reconocimiento electrocardiográfico
La bradicardia sinusal del adulto ocurre cuando el nódulo sinusal des-
carga con una frecuencia menor de 60 latidos/min (fig. 40-1A). Las 
ondas P tienen un contorno normal y ocurren antes de cada complejo 
QRS, habitualmente con un intervalo PR superior a 120 ms. A menudo, 
coexiste una arritmia sinusal.
Manifestaciones clínicas
La bradicardia sinusal puede obedecer a un tono vagal excesivo y/o un 
tono simpático disminuido como efecto de la medicación o de cambios 
anatómicos en el nódulo sinusal. La bradicardia sinusal sintomática 
obedece, en la mayoría de los casos, a los efectos de la medicación. La 
bradicardia sinusal asintomática es frecuente entre los jóvenes sanos, 
sobre todo deportistas bien entrenados, y su prevalencia disminuye con 
la edad. Durante el sueño, la frecuencia cardíaca normal puede descender 
hasta 35-40 latidos/min, sobre todo entre adolescentes y adultos jóvenes, 
y la arritmia sinusal marcada produce a veces pausas de 2 s o más. La 
cirugía ocular, la arteriografía coronaria, la meningitis, los tumores intra-
craneales, la hipertensión craneal, los tumores cervicales y mediastínicos 
y ciertos estados (p. ej., la hipoxia grave, el mixedema, la hipotermia, las 
alteraciones fibrodegenerativas, la convalecencia de ciertas infecciones, 
la sepsis por gramnegativos y la depresión) pueden ocasionar bradicardia 
sinusal. La bradicardia sinusal también ocurre durante los vómitos 
o el síncope (v. capítulo 43) y puede deberse a la estimulación del 
seno carotídeo o a la administración de parasimpaticomiméticos, litio, 
amiodarona, β -bloqueantes, clonidina, propafenona, ivabradina (un 
bloqueante específico de la corriente marcapasos If; v. capítulos 34 y 37) 
o antagonistas del calcio. La instilación conjuntival de β-bloqueantes para 
combatir el glaucoma determina en ocasiones anomalías de los nódulos 
sinusal o AV, sobre todo entre los pacientes ancianos.
En muchos casos, la bradicardia sinusal es una arritmia benigna y, de 
hecho, resulta beneficiosa al alargar la diástole y prolongar el tiempo de 
llenado ventricular, especialmente en los pacientes con insuficiencia car-
díaca. Puede acompañarse de síncope por un reflejo autónomo anómalo 
(cardioinhibidor; v. capítulo 43). La bradicardia sinusal afecta al 10-15% 
de los pacientes con infarto de miocardio (IM) agudo y su prevalencia 
aumenta aún más si se atiende al enfermo en las primeras horas del 
infarto. Salvo que se acompañe de descompensación hemodinámica o de 
arritmias, la bradicardia sinusal después del IM se asocia, por lo común, a 
una evolución más favorable que la taquicardia sinusal. Habitualmente, es 
pasajera y se observa más en los IM de la cara inferior que en los de la cara 
anterior; también se ha descrito durante la reperfusión con trombolíticos 
(v. capítulo 62). La bradicardia que sigue a la reanimación de una parada 
cardíaca comporta un pronóstico desfavorable.
Tratamiento
Habitualmente no es necesario un tratamiento de la bradicardia sinusal a 
menos que el gasto cardíaco sea inadecuado o que aparezcan arritmias 
por la frecuencia lenta. La atropina (0,5 mg i.v. como dosis inicial que 
puede repetirse si es necesario) es efectiva, por lo general, en poco 
tiempo. Unas dosis más bajas, sobre todo por vía subcutánea o intramus-
cular, pueden tener un efecto parasimpaticomimético inicial, proba-
blemente mediante una acción central. Si los episodios sintomáticos 
son recurrentes, puede ser necesario un marcapasos provisional o 
permanente (v. capítulos 36 y 41). Como regla general, ningún fármaco 
aumenta la frecuencia cardíaca de manera fiable y segura durante 
períodos prolongados sin efectos colaterales importantes.
Arritmia sinusal
La arritmia sinusal se caracteriza por una variación fásica en la duración 
del ciclo sinusal durante la cual la duración máxima del ciclo sinusal 
menos la mínima supera los 120 ms, o esta resta dividida por la duración 
mínima del ciclo sinusal es mayor del 10% (fig. 40-1B). Es la forma más 
frecuente de arritmia y se considera normal. La morfología de la onda P 
no suele variar, y el intervalo PR es mayor de 120 ms y no cambia porque 
el foco de la descarga permanece relativamente fijo en el nódulo sinusal. 
En ocasiones, el foco del marcapasos va cambiando dentro del nódulo 
sinusal, o es posible que varíe su salida a la aurícula y se produzcan 
ondas P de un contorno ligeramente diferente (no retrógradas) y un 
intervalo PR discretamente modificado que supera los 120 ms.
La arritmia sinusal aparece con frecuencia en jóvenes, especialmente 
aquellos con las frecuencias cardíacas más bajas o tras un aumento del 
tono vagal, como sucede tras la administración de digital o morfina, o 
tras el entrenamiento deportivo, y disminuye con la edad y la disfunción 
autónoma, por ejemplo, en la neuropatía diabética. La arritmia sinusal 
adopta dos formas básicas. En la forma respiratoria, el intervalo P-P se 
acorta cíclicamente con la inspiración, principalmente debido a la inhibición 
refleja del tono vagal, y se ralentiza durante la espiración; al aguantar la 
respiración desaparece la variación de la duración del ciclo (v. capítulo 35). 
La arritmia sinusal no respiratoria se caracteriza por una variación fásica del 
intervalo P-P no relacionada con el ciclo respiratorio y puede ser el resultado 
de una intoxicación por digital. La pérdida de la variabilidad del ritmo 
sinusal es un factor de riesgo de muerte súbita cardíaca (v. capítulo 42).
Los síntomas producidos por la arritmia sinusal son infrecuentes, pero, 
a veces, si las pausas entre latidos son excesivamente largas, pueden 
resultar en palpitaciones o mareo. Una arritmia sinusal marcada es capaz 
de producir una pausa sinusal lo suficientemente prolongada como para 
causar un síncope si no se acompaña de ritmo de escape.
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El tratamiento no suele ser necesario. Por lo general, el aumento de la 
frecuencia cardíaca mediante ejercicio o fármacos pone fin a la arritmia 
sinusal. Las personas sintomáticas pueden notar alivio de las palpitaciones 
con sedantes, tranquilizantes, atropina, efedrina o administración de 
isoproterenol, como el tratamiento de la bradicardia sinusal.
Arritmia sinusal ventriculofásica. El ejemplo másfrecuente de 
arritmia sinusal ventriculofásica se produce durante el bloqueo AV com-
pleto y frecuencia ventricular baja, cuando los ciclos P-P que contienen 
un complejo QRS son más cortos que los ciclos P-P sin un complejo 
QRS. En el ciclo P-P que sigue a un EV con pausa compensadora puede 
aparecer un aumento de duración similar. Las alteraciones del intervalo 
P-P probablemente están causadas por la influencia del sistema nervioso 
autónomo en respuesta a las variaciones del volumen latido ventricular.
Pausa o parada sinusal. La pausa o parada sinusal se identifica por 
una pausa en el ritmo sinusal (fig. e40-1). El intervalo P-P que delimita 
la pausa no equivale a un múltiplo del intervalo P-P básico. La distinción 
entre parada sinusal, que se considera causada por la ralentización o 
interrupción del automatismo espontáneo del nódulo sinusal, y por 
tanto un trastorno de la formación del impulso, y bloqueo de la salida 
sinoauricular (SA) en pacientes con arritmia sinusal puede ser difícil sin 
registros directos de la descarga del nódulo sinusal.
El fracaso de la descarga del nódulo sinusal resulta en la ausencia de des-
polarización auricular y períodos de asistolia ventricular si no aparecen los 
latidos de escape desencadenados por marcapasos latentes (v. fig. e40-1). 
La afectación del nódulo sinusal por un IM agudo, cambios fibróticos 
degenerativos, efecto de la toxicidad de la digital, accidente cerebrovascular 
o tono vagal excesivo puede producir parada sinusal. Una parada sinusal 
transitoria (especialmente mientras se duerme) no es clínicamente relevante 
por sí misma si los marcapasos latentes generan rápidamente un ritmo de 
escape para prevenir la asistolia ventricular o la génesis de otras arritmias 
precipitadas por frecuencias bajas. En muchos pacientes con apnea del 
sueño (v. capítulo 87) se ha identificado parada sinusal y bloqueo AV.
El tratamiento es igual que el reseñado anteriormente para la bradicardia 
sinusal. En pacientes con una forma crónica de enfermedad del seno 
caracterizada por bradicardia sinusal marcada o parada sinusal a menudo 
es necesario un marcapasos permanente. No obstante, como norma 
general, los marcapasos crónicos en la bradicardia sinusal solo están 
indicados en pacientes sintomáticos o aquellos con una pausa sinusal 
superior a 3 s mientras está despierto.
Bloqueo de la salida sinoauricular. El bloqueo de la salida SA es una 
arritmia identificada en el ECG mediante una pausa debida a la ausencia de 
la onda P esperable normalmente (fig. e40-2). La duración de la pausa es un 
múltiplo del intervalo P-P básico. El bloqueo de la salida SA está causado por 
una alteración de la conducción en la cual un impulso formado en el nódulo 
sinusal no consigue despolarizar las aurículas o lo hace con retraso (fig. e40-3). 
Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3, o 4 veces 
el ciclo P-P normal caracteriza el bloqueo de la salida SA de segundo 
grado de tipo II. En el bloqueo de la salida SA de segundo grado de tipo I 
(Wenckebach), el intervalo P-P se acorta progresivamente antes de la pausa, y 
la duración de la pausa es inferior a dos ciclos P-P. (Véase una descripción más 
detallada de los intervalos de Wenckebach en el capítulo 35.) El bloqueo de 
la salida SA de primer grado no puede detectarse en el electrocardiograma 
(ECG) porque la descarga del nódulo SA no queda registrada. El bloqueo de 
la salida SA de tercer grado se manifiesta por ausencia completa de ondas P, y 
resulta difícil diagnosticarlo con certeza sin electrogramas del nódulo sinusal.
Una estimulación vagal excesiva, la miocarditis aguda, un IM o la fibrosis 
de la aurícula, además de fármacos como la quinidina, la procainamida, la 
flecainida y la digital, pueden producir bloqueo de la salida SA. El bloqueo 
de la salida SA suele ser transitorio. Es posible que carezca de relevancia 
clínica excepto para motivar la búsqueda de la causa subyacente. En 
ocasiones aparecen síntomas si el bloqueo SA es prolongado y no se 
acompaña de un ritmo de escape. En deportistas bien entrenados también 
puede aparecer el bloqueo de salida SA.
El tratamiento de los pacientes con bloqueo de la salida SA sintomático 
es igual al reseñado anteriormente para la bradicardia sinusal.
Migración del marcapasos. Esta 
variante de arritmia sinusal consiste en la 
transferencia pasiva del foco marcapasos 
dominante del nódulo sinusal a marca-
pasos latentes que tienen el siguiente 
grado de automaticidad más alto situados 
en otros lugares de la aurícula (por lo 
general en zonas inferiores de la cresta 
terminal) o en tejido de la unión AV. El 
cambio se produce de forma gradual a 
lo largo de varios latidos; así pues, solo 
un marcapasos controla el ritmo cada 
vez, a diferencia de la disociación AV. El 
ECG muestra un incremento cíclico del 
intervalo R-R: un intervalo PR que se 
acorta gradualmente y puede llegar a ser menor de 120 ms y un cambio en 
la morfología de la onda P, que se hace negativa en la derivación I o II (según 
el lugar de la descarga) o desaparece dentro del complejo QRS (fig. e40-4). 
Por lo general, estos cambios se producen en sentido opuesto cuando 
el marcapasos vuelve al nódulo sinusal. La migración del marcapasos o 
marcapasos errante es un fenómeno normal, frecuente en las personas muy 
jóvenes y especialmente en deportistas, presumiblemente por un mayor 
tono vagal. La persistencia de un ritmo de la unión AV durante períodos 
prolongados, sin embargo, puede indicar una cardiopatía subyacente 
(figs. e40-5 y e40-6). El tratamiento no suele estar indicado, pero, en caso 
necesario, es el mismo que el de la bradicardia sinusal (v. anteriormente).
Síndrome de hipersensibilidad 
del seno carotídeo
Reconocimiento electrocardiográfico
El síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo se caracteriza casi 
siempre por una asistolia ventricular debida al cese en la actividad auri-
cular secundario a parada sinusal o a bloqueo de la salida SA (fig. 40-2). 
El bloqueo AV ocurre menos veces, en parte quizá porque la ausencia 
de actividad auricular por la parada sinusal impide su manifestación. Sin 
embargo, si un marcapasos auricular natural mantuviera el ritmo auricular 
durante los episodios, se advertiría probablemente una prevalencia mayor 
de bloqueo AV. Los escapes de la unión AV o ventriculares de los pacientes 
sintomáticos ocurren rara vez o se manifiestan con frecuencias muy bajas, 
por lo que se sospecha que la hipertonía vagal y la supresión simpática 
pueden anular los marcapasos subsidiarios localizados en los ventrículos, 
así como en las estructuras supraventriculares.
Manifestaciones clínicas
El síndrome del seno carotídeo hipersensible es una causa refleja o 
mediada por vía neural de bradicardia y síncope.1 Se conocen dos 
tipos de hipersensibilidad del seno carotídeo. La hipersensibilidad 
cardioinhibidora del seno carotídeo suele definirse como una asistolia 
ventricular de más de 3 s durante la estimulación de este seno, pese a que 
no se han establecido definitivamente los límites normales. De hecho, 
una asistolia de más de 3 s durante el masaje del seno carotídeo resulta 
rara, aunque pueda darse, entre sujetos asintomáticos (v. fig. 40-2). La 
hipersensibilidad vasodepresora del seno carotídeo se define, en general, 
como una disminución de la presión arterial sistólica (PAS) de 50 mmHg 
o más, sin enlentecimiento cardíaco asociado o como un descenso de 
la PAS superior a 30 mmHg si se reproducen los síntomas del paciente.
Aun cuando se desencadene un reflejo hiperactivo del seno carotídeo 
en un paciente con síncope o presíncope, sobre todo si es mayor, el 
reflejo hiperactivo inducido por el masaje del seno carotídeo no siempre 
ocasiona los síntomas. La compresión directa o la extensión del seno 
carotídeo al girar la cabeza, la tensión del cuello y los collares apretados 
también pueden ocasionar un síncope al reducir el flujo sanguíneo por 
las arterias cerebrales. El reflejo hipersensible del seno carotídeo seasocia, a menudo, a enfermedad arterial coronaria. Se ignora el mecanis-
mo responsable de la hipersensibilidad refleja del seno carotídeo.
Tratamiento
La atropina suprime de manera aguda la hipersensibilidad cardioinhibi-
dora del seno carotídeo pero la mayoría de los pacientes con síntomas 
requiere la implantación de un marcapasos. Como durante los períodos 
de hipersensibilidad carotídea puede ocurrir un bloqueo AV, en general 
se precisa algún tipo de estimulación ventricular, más estimulación auri-
cular o no. La atropina y la estimulación no impiden la caída de la PAS 
FIGURA 40-1 A. Bradicardia sinusal con una frecuencia de 40 a 48 latidos/min. Los complejos QRS segundo y tercero (puntas 
de flecha) representan latidos de escape de la unión. Obsérvense las ondas P al comienzo del complejo QRS. B. Arritmia sinusal 
no respiratoria como consecuencia de la intoxicación por digital. Se utilizaron derivaciones del monitor.
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en la forma vasodepresora de la hipersensibilidad del seno carotídeo, 
que puede deberse a una inhibición de los nervios vasoconstrictores sim-
páticos y posiblemente a una activación de las fibras vasodilatadoras 
simpáticas colinérgicas. La combinación de los tipos vasodepresor 
y cardioinhibidor sucede alguna vez, y la vasodepresión justifica los 
síncopes repetidos después de implantar el marcapasos a algunos 
pacientes. Los pacientes con un reflejo hiperactivo del seno carotídeo, 
que no cause ningún síntoma, tampoco requieren tratamiento. Fármacos 
como la digital, la metildopa, la clonidina y el propranolol potencian la 
respuesta al masaje del seno carotídeo y producen síntomas en algunos 
casos. Las medias elásticas y los fármacos que retienen sodio alivian a 
los pacientes con una respuesta vasodepresora.
Síndrome de disfunción sinusal
Reconocimiento electrocardiográfico
El síndrome de disfunción del nódulo sinusal es un término que se aplica 
a un síndrome que abarca varias alteraciones del nódulo sinusal, entre 
otras: 1) bradicardia sinusal espontánea y persistente no debida a medi-
camentos e inadecuada para las circunstancias fisiológicas; 2) parada 
sinusal o bloqueo de la salida sinusal (fig. 40-3); 3) combinaciones de 
alteraciones de la conducción SA y AV, y 4) alternancia de paroxismos 
de taquiarritmias auriculares rápidas, regulares o irregulares, con 
períodos de frecuencias auriculares y ventriculares bajas (síndrome de 
bradicardia-taquicardia; fig. 40-4). Un mismo paciente puede exhibir 
más de uno de estos trastornos en diferentes momentos y, con frecuen-
cia, se observa que los mecanismos guardan una relación causal y se 
combinan con un estado anómalo de conducción AV o de automatismo.
La enfermedad del nódulo sinusal se puede clasificar como intrínseca, 
sin relación con las anomalías vegetativas, o como mixta, es decir, 
intrínseca con anomalías vegetativas. Los pacientes sintomáticos con 
pausas sinusales y/o bloqueo de la salida SA suelen mostrar respuestas 
anómalas en las pruebas electrofisiológicas y tienen, a veces, una 
incidencia relativamente alta de fibrilación auricular. La disfunción 
del nódulo sinusal de los niños es más común entre aquellos con car-
diopatías congénitas o adquiridas, sobre todo después de la cirugía 
cardíaca correctora. La disfunción del nódulo sinusal puede ocurrir sin 
otras anomalías cardíacas. La evolución suele ser intermitente e impre-
visible, porque depende de la gravedad de la cardiopatía de base. Un 
entrenamiento físico excesivo refuerza el tono vagal y ocasiona síncopes, 
relacionados con bradicardia sinusal 
o alteraciones de la conducción AV, 
entre sujetos, por otra parte, sanos.
La base anatómica de la dis -
función del nódulo sinusal puede 
consistir en una destrucción total o 
subtotal del nódulo, la pérdida de 
continuidad entre el nódulo y la aurí-
cula en algunos lugares, alteraciones 
inflamatorias o degenerativas de los 
nervios y ganglios que rodean el 
nódulo, y alteraciones de la pared 
auricular. Se observan fibrosis e 
infiltración grasa y los procesos 
esclerodegenerativos suelen afectar al 
nódulo sinusal y al nódulo AV o al haz 
de His y a sus ramas o subdivisiones 
distales. La oclusión de la arteria 
del nódulo sinusal puede revestir 
importancia.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes 
con disfunción del nódulo sinusal 
depende del problema básico del 
ritmo pero, en general, se basa en 
la implantación de un marcapasos 
permanente si aparecen síntomas 
(v. capítulo 41). Los sujetos con el 
síndrome de bradicardia-taquicardia 
FIGURA 40-2 A. El masaje del seno carotídeo (MSC) derecho (MSCD; flecha) determina una parada sinusal y un latido de 
escape ventricular (probablemente fascicular) 5,4 s después. A continuación, se reanuda la descarga sinusal. B. El MSC (flecha; 
derivación del monitor) da lugar a una lentificación sinusal ligera y, lo que es más importante, a un bloqueo auriculoven-
tricular avanzado. Desde luego, el marcapasos auricular sin estimulación ventricular no resultaría adecuado para este paciente. 
AAD, parte alta de la aurícula derecha; EHH, electrograma del haz de His.
FIGURA 40-3 Registro continuo de un registrador de bucle implantado a un paciente con síncope. El trazado ilustra una parada paroxística del nódulo sinusal y una pausa 
sinusal de casi 30 s. La duración del ciclo sinusal precedente parece alargarse justo antes de la pausa, lo que revela un componente autónomo de la pausa. Se aprecia también un 
solo complejo de escape ventricular a las 14:10:48.
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precisan la estimulación en caso de bradicardia, junto con la farmaco-
terapia para tratar la taquicardia.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR 
(BLOQUEO CARDÍACO)
El bloqueo cardíaco es una alteración en la conducción de los impulsos 
que puede ser permanente o transitorio, según la anomalía anatómica o 
funcional. Debe diferenciarse de la interferencia, un fenómeno normal 
consistente en una anomalía en la conducción de los impulsos debida 
al período refractario fisiológico resultante de la falta de excitabilidad 
motivada por el impulso precedente. La interferencia o el bloqueo pueden 
ocurrir en cualquier lugar donde se conduzcan los impulsos, pero suelen 
hacerlo entre el nódulo sinusal y la aurícula (bloqueo SA), entre las 
aurículas y los ventrículos (bloqueo AV), dentro de las aurículas (bloqueo 
intraauricular) o dentro de los ventrículos (bloqueo intraventricular). El 
bloqueo de la salida SA se expuso anteriormente (v. «Bradicardia sinusal»). 
El bloqueo AV existe cuando el impulso auricular se conduce con retraso o 
no se conduce al ventrículo en un momento en que la unión AV no presenta 
un estado refractario fisiológico. Durante el bloqueo AV, la obstrucción 
puede encontrarse en el nódulo AV, el haz de His, o las ramas fasciculares. 
En algunos casos de bloqueo de rama (BR), el impulso solo se demora 
y no se bloquea completamente en la rama, pero el complejo QRS resultante 
no se diferencia de un complejo QRS generado por un BR completo.
El trastorno de la conducción se clasifica, según su intensidad, en 
tres categorías. Durante el bloqueo cardíaco de primer grado, el período 
de conducción se prolonga,pero se conducen todos los impulsos. El 
bloqueo cardíaco de segundo grado adopta dos formas: tipo I de Mobitz 
(Wenckebach) o tipo II de Mobitz. El bloqueo cardíaco de tipo I se 
caracteriza por un alargamiento progresivo del período de conducción 
hasta que deja de conducirse un impulso. El bloqueo cardíaco de tipo II 
denota un bloqueo súbito ocasional o repetitivo de la conducción del 
impulso, sin alargamiento mensurable previo del tiempo de conducción. 
Si no se conduce ningún impulso, se habla de bloqueo completo o de 
tercer grado. El grado de bloqueo depende, en parte, de la dirección con 
que se propague el impulso. Por motivos desconocidos, puede ocurrir una 
conducción retrógrada anormal en presencia de un bloqueo AV anteró-
grado avanzado. También puede darse la situación contraria. Algunos 
electrocardiografistas emplean el término bloqueo cardíaco avanzado o 
de grado alto para señalar el bloqueo de dos o más impulsos consecutivos.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
Durante el bloqueo AV de primer grado, cada impulso auricular es 
conducido a los ventrículos y produce una frecuencia ventricular 
regular, pero el intervalo PR excede de 0,20 s entre las personas adultas. 
Se han descrito intervalos PR tan largos como 1 s y, en ocasiones, supe-
riores al intervalo P-P, fenómeno conocido como ondas P omitidas. La 
prolongación clínica del intervalo PR puede deberse a un retraso de la 
conducción por el nódulo AV (intervalo A-H), el sistema de His-Purkinje 
(intervalo H-V), o ambos. Una demora equivalente de la conducción por 
las dos ramas puede, rara vez, prolongar el intervalo PR sin ocasionar 
una aberración significativa del complejo QRS. En ocasiones, el retraso 
intraauricular prolonga el intervalo PR. Si el complejo QRS tiene un 
contorno y duración normales en el ECG a escala, el retraso AV reside 
casi siempre en el nódulo AV y rara vez en el propio haz de His. Si el com-
plejo QRS muestra un patrón de BR, el retraso de la conducción puede 
alojarse en el nódulo AV y/o en el sistema de His-Purkinje (fig. 40-5). 
En este último caso, se requiere de un ECG del haz de His para localizar 
el asiento del retraso de la conducción. La aceleración de la frecuencia 
auricular o el refuerzo del tono vagal mediante masaje carotídeo pueden 
inducir un bloqueo de primer grado del nódulo AV que progrese hasta 
un bloqueo AV de segundo grado de tipo I. A la inversa, un bloqueo 
de segundo grado del nódulo AV de tipo I puede revertir a un bloqueo de 
primer grado con la desaceleración de la frecuencia sinusal.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
El bloqueo de algunos impulsos auriculares, conducidos hasta el 
ventrículo en un momento en que no existe interferencia fisiológica, 
representa un bloqueo AV de segundo grado (figs. 40-6 a 40-8 y e40-7). 
La onda P no conducida puede ser intermitente o frecuente, con intervalo 
regular o irregular, e ir precedida de intervalos PR fijos o cada vez más 
FIGURA 40-4 Disfunción sinusal con bradicardia-taquicardia. Panel superior. Se 
observa una parada sinusal intermitente con latidos de escape de la unión en intervalos 
irregulares (círculos rojos). Panel inferior. En este registro continuo de la desviación del 
monitor, el episodio breve de aleteo auricular se sigue de casi 5 s de asistolia antes de que 
se reanude el ritmo de escape. El paciente manifestaba en ese momento un presíncope.
FIGURA 40-5 Bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado. Se ilustra un com-
plejo durante el ritmo sinusal. Panel izquierdo. El intervalo PR mide 370 ms (PA = 25 ms; 
A-H = 310 ms; H-V = 39 ms) durante un bloqueo de rama derecha. El retraso de la 
conducción en el nódulo AV determina el bloqueo AV de primer grado. Panel derecho. El 
intervalo PR mide 230 ms (PA = 39 ms; A-H = 100 ms; H-V = 95 ms) durante un bloqueo 
de rama izquierda. El retraso de la conducción en el sistema de His-Purkinje determina 
el bloqueo AV de primer grado. EBA, electrograma bipolar auricular; EBE, electrograma 
bipolar esofágico; EBH, electrograma bipolar de His.
FIGURA 40-6 Ciclo característico de Wenckebach 4:3. Las ondas P (fila A) muestran 
un ciclo con una duración de 1.000 ms. El intervalo PR (fila AV) es de 200 ms para el 
primer latido y genera una respuesta ventricular (fila V). El intervalo PR aumenta en 100 
ms en el siguiente complejo, lo que da un intervalo R-R de 1.100 ms (1.000 + 100). El 
incremento del intervalo PR es de solo 50 ms para el tercer ciclo, y el intervalo PR llega 
a 350 ms. El intervalo R-R se acorta a 1.050 ms (1.000 + 50). La siguiente onda P se 
bloquea y se crea un intervalo R-R que es menor que el doble del intervalo P-P (en una 
cantidad igual a los incrementos del intervalo PR). Así pues, los rasgos Wenckebach 
explicados en el texto se dan en este diagrama. Si el incremento en el intervalo PR del 
último complejo conducido hubiera aumentado en lugar de disminuido (p. ej., 150 en 
lugar de 50 ms), el último intervalo R-R antes del núcleo habría aumentado (1.150 ms), 
en lugar de disminuir, y se habría convertido, por tanto, en un ejemplo de un ciclo atípico 
de Wenckebach (v. fig. 40-1). Si este fuera un bloqueo de la salida del nódulo sinusal 
hacia la aurícula de Wenckebach, la duración del ciclo del nódulo sinusal (S) sería de 1.000 
ms y el intervalo sinoauricular (SA) aumentaría de 200 a 300-350 ms, culminando en un 
bloqueo. Estos episodios no se registrarían en el electrocardiograma (ECG) a escala. Sin 
embargo, el intervalo P-P del ECG se acortaría de 1.100 a 1.050 ms y, por último, habría 
una pausa de 1.850 ms (A). Si este ritmo fuera un ritmo de la unión nacido del haz de His 
y conducido hasta el ventrículo, la duración del ciclo del ritmo de la unión resultaría de 
1.000 ms (H) y el intervalo H-V aumentaría progresivamente desde 200 hasta 300-350 
ms, mientras que el intervalo R-R disminuiría de 1.100 a 1.050 ms y luego aumentaría a 
1.850 ms (V). La única pista del bloqueo a la salida de Wenckebach sería el cambio en 
la duración del ciclo del ritmo ventricular.
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largos. Un rasgo distintivo es que las ondas P conducidas se relacionan 
con el complejo QRS con intervalos PR recurrentes: la asociación 
entre P y QRS no es aleatoria. Desde el punto de vista electrocardio-
gráfico, el bloqueo AV de segundo grado de tipo I se caracteriza por 
una prolongación paulatina del intervalo PR que culmina en la falta de 
conducción de una onda P (v. figs. 40-7, 40-8B y e40-7), mientras que 
en el bloqueo AV de segundo grado de tipo II, el intervalo PR permanece 
constante antes de la onda P bloqueada (v. fig. 40-8A). En los dos 
casos, el bloqueo AV es intermitente y generalmente repetitivo y puede 
bloquear varias ondas P de una vez. A menudo, se aplican los epónimos 
Mobitz de tipo I y Mobitz de tipo II a los dos tipos de bloqueo, mientras 
que el bloqueo de Wenckebach se refiere únicamente al bloqueo de 
tipo I. Un bloqueo de Wenckebach en el 
sistema de His-Purkinje de un paciente 
con BR puede parecerse mucho a un 
bloqueo de Wenckebach en el nódulo 
AV (v. fig. 40-8B).
Algunas características del bloqueo 
de segundo grado de tipo I merecen 
especial atención porque, si no se miden 
los tiempos reales de conducción en el 
ECG –por ejemplo, durante el bloqueo 
SA, de la unión o de la salida ventricular 
(v. fig. 40-6)– puede resultar difícil reco-
nocer el trastorno de conducción de tipo I. 
Durante un bloqueo característico de tipo I, 
el incremento en el tiempo de conducción 
es máximo en el segundo latido del grupo 
Wenckebach, y el incremento absoluto 
del tiempo de conducción disminuye pro-
gresivamente en los latidos sucesivos.Estas 
dos características ayudan a establecer las 
características del latido clásico del grupo 
Wenckebach: 1) el intervalo entre latidos 
sucesivos disminuye progresivamente, pero 
el tiempo de conducción aumenta (con 
una función, sin embargo, decreciente); 
2) la duración de la pausa producida por 
el impulso no conducido es menor que el 
doble del intervalo que precede al impulso 
bloqueado (que suele ser el intervalo más 
corto), y 3) el ciclo siguiente al latido no 
conducido (que empieza el grupo Wenckebach) es más largo que el ciclo 
que precede al impulso bloqueado. Pese al enorme énfasis puesto en la 
agrupación característica de los ciclos, sobre todo para diagnosticar el 
bloqueo de salida Wenckebach, esta agrupación característica se da en 
menos del 50% de los pacientes con un bloqueo del nódulo AV de tipo 
I de Wenckebach.
Las diferencias en estos patrones de duración del ciclo pueden deberse 
a cambios en la frecuencia del marcapasos natural (p. ej., arritmia sinusal), 
en el control neurogénico de la conducción y en el incremento del retraso 
de la conducción. Por ejemplo, si aumenta el incremento del intervalo PR 
del último ciclo, el ciclo R-R del último latido conducido puede alargarse 
en lugar de acortarse. Además, como el último latido conducido suele 
encontrarse en un estado crítico, puede bloquearse y producir una relación 
de conducción de 5:3 o de 3:1 en lugar de 5:4 o de 3:2. Durante una 
estructura de Wenckebach 3:2, la duración del ciclo siguiente al latido 
no conducido es la misma que la del precedente.
Aunque se ha propuesto que los bloqueos AV de tipos I y II representan 
manifestaciones diferentes del mismo mecanismo electrofisiológico y solo 
difieren cuantitativamente en el tamaño de los incrementos, la separación 
clínica del bloqueo AV de segundo grado en los tipos I y II cumple una 
función valiosa y, en la mayoría de las ocasiones, la diferenciación resulta fácil 
y fidedigna con el ECG de superficie. El bloqueo AV de tipo II suele anteceder al 
síncope de Adams-Stokes y al bloqueo AV completo, mientras que el bloqueo 
AV de tipo I con un complejo QRS normal generalmente reviste un carácter 
benigno y no progresa hacia las formas más avanzadas de trastornos de la 
conducción AV. El bloqueo AV de tipo I de las personas mayores, con BR 
asociado, o no, conlleva un cuadro clínico parecido al del bloqueo AV de tipo II.
El bloqueo AV de tipo I de un paciente con un IM agudo suele 
acompañar al infarto de la cara inferior (quizá resulte más frecuente 
en caso de infarto añadido del ventrículo derecho), tiene carácter 
pasajero y no requiere estimulación transitoria, mientras que el bloqueo 
AV de tipo II sucede en el IM agudo de la cara anterior, puede requerir 
estimulación temporal o permanente y comporta una alta mortalidad, 
casi siempre por fracaso de la bomba. El bloqueo AV de alto grado se 
observa entre pacientes con IM agudo de la cara inferior y se asocia a 
un daño miocárdico mayor y a una tasa de mortalidad más alta que la 
de los pacientes sin bloqueo AV.
Pese a la ubicuidad del trastorno de la conducción de tipo I, que puede 
ocurrir en cualquier tejido cardíaco in vivo y también in vitro, el lugar 
del bloqueo en las formas habituales de bloqueo AV de segundo grado 
suele determinarse con bastante fiabilidad a partir del ECG de superficie 
como para tomar decisiones clínicas sin necesidad de estudios elec-
trofisiológicos (EEF) cruentos. El bloqueo AV de tipo I con un complejo 
QRS normal ocurre casi siempre en el nódulo AV, proximal al haz de His. 
Una excepción es el paciente con un bloqueo intrahisiano de tipo I. El 
FIGURA 40-7 A. Bloqueo del nódulo auriculoventricular (AV) de tipo I (Wenckebach). Durante el ritmo sinusal espontáneo 
se observa una prolongación progresiva de PR que culmina en una onda P no conducida. En el registro del haz de His (EHH) 
se aprecia que el retraso de la conducción y el bloqueo posterior tienen lugar dentro del nódulo AV. Como este incremento 
en la demora de conducción no disminuye de manera sistemática, los intervalos R-R no reflejan la estructura clásica de 
Wenckebach. B. Registro 5 min después de administrar 0,6 mg de atropina i.v. La atropina ha ejercido su efecto predominante 
sobre el automatismo sinusal y de la unión en este momento y la conducción AV ha mejorado poco. Por eso, se bloquean 
más ondas P y aparece una disociación AV, causada por la combinación del bloqueo AV y la mayor frecuencia de descarga 
de la unión. A los 8 min (no se muestra), el momento en que la atropina mejoró finalmente la conducción AV, ocurrió una 
conducción AV 1:1. AD, aurícula derecha.
FIGURA 40-8 Bloqueo auriculoventricular (AV) de tipo II. A. Se observa la aparición 
brusca de bloqueo de His-Purkinje. Los intervalos A-H y H-V permanecen constantes, 
al igual que el intervalo PR. Hay un bloqueo de rama izquierda. B. Bloqueo AV de 
Wenckebach en el sistema de His-Purkinje. En el complejo QRS se muestra una morfología 
de bloqueo de rama derecha. Sin embargo, obsérvese que el segundo complejo QRS 
de la conducción 3:2 exhibe un contorno ligeramente diferente del primer complejo 
QRS, sobre todo en V1. Este dato es la clave de que el bloqueo AV de Wenckebach 
podría residir en el sistema de His-Purkinje. El intervalo H-V aumenta de 70 a 280 ms y 
luego aparece un bloqueo distal al haz de His. AAD, parte alta de la aurícula derecha; 
EHH, electrograma del haz de His; VD, ventrículo derecho.
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bloqueo AV de tipo II, sobre todo si se asocia a BR, se localiza 
en el sistema de His-Purkinje. El bloqueo AV de tipo I de un 
paciente con un BR puede obedecer a un bloqueo en el 
nódulo AV o en el sistema de His-Purkinje. El bloqueo AV de 
tipo II de un paciente con un complejo QRS normal puede 
obedecer a un bloqueo AV intrahisiano, pero, en general, el 
bloqueo es un bloqueo del nódulo AV de tipo I que muestra 
pequeños incrementos en el tiempo de conducción AV.
Diferenciación de los tipos I y II de bloqueo auriculo-
ventricular. Las generalizaciones anteriores se aplican a la 
inmensa mayoría de los pacientes con bloqueo AV de segundo 
grado. Sin embargo, conviene efectuar algunas advertencias 
para evitar errores diagnósticos como consecuencia de 
cambios electrocardiográficos sutiles o de excepciones:
1. El bloqueo AV 2:1 puede ser una forma de bloqueo AV 
de tipo I o de tipo II (fig. 40-9). Si el complejo QRS es 
normal, es más probable que el bloqueo sea de tipo I y 
se localice en el nódulo AV, por lo que habrá que buscar 
la transición del bloqueo 2:1 a un bloqueo 3:2, durante el 
cual el intervalo PR se alarga en el segundo ciclo cardíaco. 
Si hay un BR, el bloqueo puede situarse en el nódulo AV 
o en el sistema de His-Purkinje.
2. El bloqueo AV puede ocurrir simultáneamente en dos o 
más lugares y dificultar la separación entre los tipos I y II.
3. Si la frecuencia auricular varía, puede alterar los tiempos 
de conducción y hacer que un bloqueo AV de tipo I 
simule un bloqueo de tipo II o modificar un bloqueo AV 
de tipo II por otro de tipo I. Por ejemplo, si la duración 
más corta de un ciclo auricular, que acaba de alcanzar 
una conducción 1:1 por el nódulo AV con un intervalo 
PR constante, disminuye tan solo en 10 o en 20 ms, la 
onda P del ciclo acortado puede bloquear la conducción 
en el nódulo AV sin un aumento aparente del intervalo PR precedente. 
Un bloqueo AV aparentemente de tipo II en el sistema de His-Purkinje 
se puede transformar en algunos casos en un bloqueo de tipo I en el 
sistema de His-Purkinje aumentandola frecuencia auricular.
4. Las despolarizaciones prematuras y ocultas en el haz de His pueden 
crear patrones electrocardiográficos que simulen los del bloqueo AV 
de tipo I o II.
5. Los cambios bruscos y repentinos del tono vegetativo pueden ocasionar 
un bloqueo súbito de una o más ondas P sin alterar el intervalo PR de la 
onda P conducida antes o después del bloqueo. Por eso, se produciría 
un aparente bloqueo AV de tipo II en el nódulo AV. Clínicamente, 
una sacudida del tono vagal suele alargar el intervalo P-P, además de 
producir un bloqueo AV.
6. La respuesta del bloqueo AV a los cambios vegetativos, espontáneos 
o inducidos, puede resultar confusa para distinguir el bloqueo AV de 
tipo I del de tipo II. Aunque la estimulación vagal aumenta por regla 
general el grado de bloqueo AV de tipo I, y los preparados vagolíticos 
lo disminuyen, estas conclusiones se basan en el supuesto de que la 
intervención actúe fundamentalmente sobre el nódulo AV y no toman 
en consideración los cambios de frecuencia. Así, la atropina puede 
mejorar mínimamente la conducción por el nódulo AV e incrementar 
marcadamente la frecuencia sinusal, con lo que aumenta el tiempo 
de conducción por el nódulo AV y el grado de bloqueo AV como 
consecuencia de la aceleración de la frecuencia auricular (v. fig. 40-7B). 
A la inversa, si el incremento del tono vagal prolonga mínimamente el 
tiempo de conducción AV, pero retrasa mucho la frecuencia cardíaca, 
el efecto neto sobre el bloqueo AV de tipo I podría ser una mejora de 
la conducción. Por lo común, sin embargo, el masaje carotídeo mejora 
y la atropina empeora la conducción AV de los pacientes con bloqueo 
de His-Purkinje, mientras que cabe esperar resultados opuestos entre los 
pacientes con un bloqueo del nódulo AV. De forma análoga, el ejercicio 
y el isoproterenol aumentan probablemente la frecuencia sinusal y 
mejora el bloqueo por el nódulo AV, pero empeoran el bloqueo de 
His-Purkinje. Estas intervenciones permiten separar el lugar del bloqueo 
sin un estudio invasivo, aunque un tejido de His-Purkinje dañado puede 
verse influido por las variaciones del tono vegetativo.
7. Durante el bloqueo AV de tipo I con relaciones altas de latidos conducidos, 
el incremento del intervalo PR puede ser bastante reducido y apuntar un 
bloqueo AV de tipo II si solo se miden los últimos intervalos PR antes de la 
onda P bloqueada. Si se compara el intervalo PR del primer latido del ciclo 
largo de Wenckebach con el de los latidos que preceden de inmediato a 
la onda P bloqueada, es fácil advertir el incremento en la conducción AV.
8. La estructura AV clásica de Wenckebach depende de una frecuencia 
auricular estable y de un incremento máximo en el tiempo de 
conducción AV del segundo intervalo PR del ciclo de Wenckebach, con 
un descenso progresivo de los latidos posteriores. Las alteraciones 
inestables o poco habituales del incremento del tiempo de conducción 
AV o de la frecuencia auricular, que suelen verse con los ciclos largos 
de Wenckebach, determinan formas atípicas del bloqueo AV de tipo I, 
en las que puede alargarse el último intervalo R-R porque aumenta el 
incremento del intervalo PR; estas alteraciones son frecuentes.
9. Por último, el intervalo PR del ECG a escala se compone de la conducción 
por la aurícula, el nódulo AV y el sistema de His-Purkinje. El incremento 
en la conducción H-V, por ejemplo, se puede enmascarar en el ECG a 
escala por la reducción del intervalo A-H, y el intervalo PR resultante no 
refleja todo el incremento en el tiempo de conducción de His-Purkinje. 
Los intervalos PR muy largos (200 ms) probablemente se deben más 
a una demora en la conducción por el nódulo AV (y a un bloqueo), 
con retraso concomitante, o no, de la conducción por el sistema de 
His-Purkinje, aunque es posible un intervalo H-V de 390 ms.
Los niños sanos pueden manifestar un bloqueo AV de primer grado 
y de segundo grado de tipo I y los deportistas muy entrenados, como 
ya se ha señalado, un bloqueo AV de Wenckebach probablemente 
relacionado con un incremento del tono vagal en reposo. A veces, el tras-
torno de conducción AV de Wenckebach empeora de forma progresiva 
y el deportista presenta síntomas y ha de abandonar el entrenamiento. 
La evolución de los pacientes con un bloqueo crónico de segundo grado 
del nódulo AV (proximal al haz de His) sin cardiopatía estructural es 
relativamente benigna (salvo en los grupos de mayor edad), mientras 
que el pronóstico para aquellos con una cardiopatía estructural es 
desfavorable y depende de esta última.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado 
(completo)
El bloqueo AV de tercer grado o completo ocurre cuando no se 
conduce la actividad auricular a los ventrículos y, en consecuencia, las 
aurículas y los ventrículos son controlados por marcapasos naturales 
independientes. Por eso, el bloqueo AV completo es uno de los tipos de 
disociación AV completa. El marcapasos auricular puede ser sinusal o 
ectópico (taquicardia, aleteo o fibrilación) o bien nace en un foco de 
la unión AV situado por encima del bloqueo con conducción auricular 
retrógrada. El foco ventricular suele localizarse justo debajo de la región 
del bloqueo, que se encuentra por encima o por debajo de la bifurcación 
del haz de His. Los lugares con actividad de marcapasos ventricular 
que se encuentran en o cerca del haz de His parecen más estables y 
producen una frecuencia de escape más rápida que los situados más 
FIGURA 40-9 Bloqueo auriculoventricular (AV) 2:1 proximal y distal a la deflexión del haz de His 
de dos pacientes distintos. A. El bloqueo AV 2:1 del ECG a escala es distal al lugar de registro del haz de 
His de este paciente con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior. El intervalo A-H (150 ms) 
y el intervalo H-V (80 ms) están prolongados. B. Bloqueo AV 2:1 proximal al haz de His de un paciente 
con un complejo QRS normal. El intervalo A-H (75 ms) y el intervalo H-V (30 ms) permanecen constantes 
y normales. EBA, electrograma bipolar auricular; EBE, electrograma bipolar esofágico; EBH, electrograma 
bipolar de His.
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distalmente en el sistema de conducción ventricular. La frecuencia 
ventricular, en los casos de bloqueo cardíaco completo adquirido, es 
menor de 40 latidos/min pero puede ser más rápida en el bloqueo AV 
completo congénito. El ritmo ventricular, casi siempre regular, varía en 
respuesta a las extrasístoles ventriculares (EV), los desplazamientos 
del marcapasos natural, un foco o marcapasos con descarga irregular, 
o los efectos vegetativos.
El bloqueo AV completo puede deberse a un bloqueo por el nódulo 
AV (habitualmente congénito; fig. 40-10), en el interior del haz de 
His o distal a él en el sistema de Purkinje (habitualmente adquiridos; 
fig. e40-8).2 El bloqueo proximal al haz de His exhibe, por regla general, 
complejos QRS normales y frecuencias de 40 a 60 latidos/min porque el 
foco de escape que controla los ventrículos nace en el haz de His o cerca 
de él. En el bloqueo completo del nódulo AV, la onda P no se sigue de 
una deflexión de His, sino que cada complejo ventricular va precedido 
de una deflexión de His (v. fig. 40-10). El registro del haz de His puede 
ayudar a separar el bloqueo del nódulo AV de un bloqueo intrahisiano, 
ya que este último comporta un pronóstico más grave que el primero. 
El bloqueo intrahisiano se reconoce rara vez sin necesidad de estudios 
invasivos. La atropina suele acelerar las frecuencias auricular y ven-
tricular de los pacientes con un bloqueo del nódulo AV. El bloqueo 
AV completo adquirido ocurre, en general, distal al haz de His debido 
a un trastorno de la conduccióntrifascicular. Cada onda P se sigue 
de una deflexión de His y los complejos de escape ventricular no van 
precedidos de ninguna deflexión de His (v. fig. e40-8). El complejo QRS 
es anormal y la frecuencia ventricular suele ser menor de 40 latidos/min. 
La forma hereditaria causada por la degeneración del haz de His y 
de los fascículos se ha vinculado con el gen SCN5A, que es también 
responsable del QT-3 largo (v. capítulo 33).
A veces, el bloqueo AV paroxístico se debe a una hiperreactividad 
del nódulo AV a los reflejos vagotónicos.3 La cirugía, las alteraciones 
electrolíticas, la mioendocarditis, los tumores, la enfermedad de Chagas, 
los nódulos reumatoides, la estenosis aórtica calcificada, el mixedema, 
la polimiositis, los procesos infiltrantes (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis, 
esclerodermia) y una variedad casi interminable de trastornos 
frecuentes y raros pueden ocasionar bloqueo AV. En los adultos, las fre-
cuencias rápidas pueden seguirse de un bloqueo (llamado bloq ueo AV 
dependiente de la taquicardia), que se cree se debe a un bloqueo 
de fase 3 (debido a una recuperación incompleta del potencial de 
acción), refractariedad después de la repolarización y conducción 
oculta en el nódulo AV. Menos frecuente que el bloqueo AV dependiente 
de la taquicardia, también puede producirse el bloqueo AV paroxístico 
dependiente de la pausa, que da lugar a un bloqueo tras una pausa o 
durante una bradicardia relativa y así puede ser difícil de distinguir 
del bloqueo AV vagal. Esta forma de bloqueo AV se denomina a menudo 
bloqueo de fase 4, ya que se cree que las despolarizaciones espontáneas 
durante la fase de reposo del potencial de acción dan lugar a una 
incapacidad para despolarizarse, aunque también pueden intervenir 
otros mecanismos.
La causa más frecuente de bloqueo AV en la infancia es la congénita 
(v. capítulo 75). En estas circunstancias, el bloqueo AV puede cons-
tituir un hecho aislado o asociarse a otras lesiones. La enfermedad 
autoinmune neonatal, por anticuerpos maternos que atraviesan la 
placenta, es la causa de la mayoría de los casos de bloqueo cardíaco 
intrauterino o en el período neonatal inmediato, pero solo de algunos 
casos infrecuentes de bloqueo cardíaco congénito que aparecen 
después de este período. La desestructuración anatómica entre 
la musculatura auricular y las porciones periféricas del sistema de 
conducción y la falta de continuidad noduloventricular representan dos 
datos histológicos asiduos. Los niños suelen encontrarse asintomáticos, 
pero algunos sufren síntomas que obligan a implantar un marcapasos. 
La mortalidad por el bloqueo AV congénito alcanza el máximo en el 
período neonatal, se reduce mucho durante la infancia y la adolescencia 
y aumenta lentamente en las etapas posteriores de la vida. Los pacientes 
con bloqueo cardíaco congénito pueden sufrir ataques de Stokes-Adams 
en cualquier momento de la vida. Es difícil predecir el pronóstico en 
un caso concreto. Una frecuencia cardíaca en reposo mantenida en 
50 latidos/min o menos se correlaciona con la incidencia de síncope, y 
la bradicardia extrema puede contribuir a la frecuencia de los ataques 
de Stokes-Adams entre los niños con bloqueo AV completo congénito. 
El lugar del bloqueo no siempre diferencia a los niños sintomáticos con 
un bloqueo cardíaco completo congénito o inducido por vía quirúrgica 
de los niños asintomáticos. Entre los factores que predisponen a los 
síntomas se encuentran los tiempos prolongados de recuperación de 
los focos de escape después de una estimulación rápida (v. fig. 40-10C) 
y las frecuencias cardíacas lentas en los registros ECG de 24 h, así como 
la aparición de taquicardias paroxísticas.
Manifestaciones clínicas
Muchos de los signos del bloqueo AV se ven a la cabecera de la cama. El 
bloqueo AV de primer grado se puede reconocer por un intervalo largo 
de la onda a-c del pulso venoso yugular y por una menor intensidad del 
primer tono cardíaco (S1) a medida que se alarga el intervalo PR. En el 
bloqueo AV de segundo grado de tipo I, la frecuencia cardíaca puede 
aumentar de manera imperceptible, con una intensidad gradualmente 
decreciente del S1 y un ensanchamiento del intervalo a-c, que termina 
con una pausa y una onda a no seguida de onda v. El bloqueo AV de 
tipo II se caracteriza por pausas ventriculares intermitentes y ondas a 
en el cuello que no se siguen de ondas v. El S1 mantiene una intensidad 
constante. Los signos del bloqueo AV completo son los mismos que los 
de la disociación AV (v. más adelante).
Las manifestaciones clínicas más relevantes del bloqueo AV 
de primero y de segundo grado suelen consistir en palpitaciones o 
sensaciones subjetivas de «vuelco» en el corazón. El bloqueo AV 2:1 
persistente puede producir síntomas de bradicardia crónica. El bloqueo 
AV completo puede acompañarse de signos y síntomas de gasto cardíaco 
reducido, síncope o presíncope, angina de pecho o palpitaciones por 
taquiarritmias ventriculares. Puede darse en gemelos.
Tratamiento
El diagnóstico puede resultar difícil ante un paciente con un bloqueo 
AV transitorio o paroxístico que acuda con presíncope o síncope. La 
monitorización ambulatoria (Holter o registradores externos de bucle) 
ayuda, pero para alcanzar el diagnóstico se necesita una monitorización 
durante períodos más largos, siendo necesario el uso de grabadoras 
Holter ampliadas (> 3 semanas) o de circuito externo. Para los 
FIGURA 40-10 Bloqueo auriculoventricular (AV) congénito de tercer grado. A. Se 
observa un bloqueo completo del nódulo AV. Ninguna onda P se sigue de un potencial del 
haz de His, mientras que cada despolarización ventricular va precedida de un potencial 
del haz de His. B. La estimulación auricular (duración del ciclo, 500 ms) no modifica 
la duración del ciclo del ritmo funcional. Pese a ello, ninguna onda P se sigue de un 
potencial del haz de His. C. Después de 30 s de estimulación ventricular (duración del 
ciclo, 700 ms), se produce una supresión del foco de la unión durante casi 7 s (supresión 
del automatismo por sobreestimulación). AD, aurícula derecha; EHH, electrograma del 
haz de His; VD, ventrículo derecho.
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períodos de grabación más largos se necesita una grabadora de circuito 
implantable para hacer el diagnóstico. En pacientes con presíncope 
o síncope, hay que sospechar un bloqueo infrahisiano intermitente 
en los que tienen un BR o un defecto de conducción intraventricular. 
Puede estar justificado un EEF para evaluar de manera minuciosa la 
conducción AV (con infusión de isoproterenol y/o de procainamida) 
para hacer el diagnóstico, sobre todo en los pacientes con síntomas 
graves (v. capítulo 35).
Ninguna medicación resulta fiable para aumentar la frecuencia 
cardíaca más allá de unas horas o unos días entre los pacientes con 
un bloqueo cardíaco sintomático, pues produce efectos secundarios 
importantes. Por eso, los pacientes con bradiarritmias sintomáticas 
precisan un marcapasos temporal o permanente. Para el tratamiento 
a corto plazo, si se prevé que el bloqueo desaparecerá o mientras se 
instaura un tratamiento adecuado de estimulación, pueden adminis-
trarse compuestos vagolíticos, como la atropina, a los pacientes con 
alteraciones del nódulo AV; en cambio, las catecolaminas, como el 
isoproterenol, ayudan pasajeramente a tratar a los pacientes con un 
bloqueo cardíaco en cualquier lugar (v. anteriormente «Bradicardia 
sinusal»). El isoproterenol debe utilizarse con suma cautela o no adminis-
trarse de ninguna manera si el paciente sufreun IM agudo. Es preferible 
recurrir a la estimulación transcutánea o transvenosa transitoria. En 
caso de bloqueo AV sintomático o de alto grado (p. ej., infrahisiano, 
bloqueo AV de tipo II, bloqueo cardíaco de tercer grado debido 
a bloqueo AV congénito), el tratamiento preferido es la colocación de 
un marcapasos permanente.4,5 Cada día hay más indicios de que algunos 
pacientes con bloqueo AV, sobre todo los que presentan disfunción ven-
tricular izquierda preexistente, pueden beneficiarse de la estimulación 
biventricular más que de la estimulación solo del ventrículo derecho 
para prevenir la aparición o la progresión de los síntomas causados por 
insuficiencia cardíaca.6
DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR
Como su propio nombre indica, el latido disociado o independiente 
de aurículas y ventrículos define la disociación AV. La disociación AV 
no es nunca una alteración primaria del ritmo, sino el «síntoma» de 
un trastorno del ritmo subyacente producido por una de tres posibles 
causas o una combinación de las causas que impiden la transmisión 
normal de los impulsos de la aurícula al ventrículo. Véase el suplemento 
en línea para más información sobre la disociación AV (fig. e40-9).
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