ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

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1662 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA 
DEL PERICARDIO, 1662
PERICARDITIS AGUDA, 1663
Definición, causas, epidemiología 
y fisiopatología, 1663
Anamnesis y diagnóstico diferencial, 1663
Exploración física, 1664
Pruebas de laboratorio, 1664
Diagnóstico, evolución natural 
y tratamiento, 1665
Pericarditis recidivante, 1667
DERRAME PERICÁRDICO 
Y TAPONAMIENTO CARDÍACO, 1667
Etiología, 1667
Fisiopatología y hemodinámica, 1667
Presentación clínica, 1669
Pruebas de laboratorio, 1669
Tratamiento, 1670
Análisis del líquido pericárdico, 1672
Pericardioscopia y biopsia percutánea, 1672
PERICARDITIS CONSTRICTIVA, 1672
Etiología, 1672
Fisiopatología, 1672
Presentación clínica, 1673
Exploración física, 1673
Pruebas de laboratorio, 1673
Exploración de ecocardiografía 
y ecocardiografía Doppler, 1673
Cateterismo cardíaco y angiografía, 1673
Tomografía computarizada y resonancia 
magnética, 1674
Diferenciación entre pericarditis constrictiva 
y miocardiopatía restrictiva, 1674
Tratamiento, 1675
PERICARDITIS 
EFUSIVO-CONSTRICTIVA, 1676
CAUSAS ESPECÍFICAS DE ENFERMEDAD 
PERICÁRDICA, 1676
Enfermedades infecciosas, 1676
Pericarditis en pacientes con enfermedad 
renal, 1677
Afectación pericárdica en enfermedades 
autoinmunes y autoinflamatorias, 1677
Síndromes poslesión cardíaca, 1677
Enfermedad metastásica pericárdica, 1678
Pericarditis inducida por radioterapia, 1678
Enfermedad pericárdica relacionada 
con la glándula tiroides, 1678
Enfermedades pericárdicas durante 
la gestación y la lactancia, 1678
Enfermedades pericárdicas en niños, 1678
Miocardiopatía de estrés, 1678
Hemopericardio, 1679
Anomalías congénitas del pericardio, 1679
Tumores pericárdicos primarios, 1679
BIBLIOGRAFÍA, 1679
83 Enfermedades del pericardio
MARTIN M. LEWINTER Y MASSIMO IMAZIO
El pericardio es el sitio donde se localizan una amplia variedad de 
enfermedades que dan lugar a algunos de los signos físicos, radiológicos 
y hemodinámicos clásicos en cardiología, como pericarditis aguda, 
derrame y taponamiento pericárdicos, pericarditis constrictiva y peri-
carditis constrictiva subaguda y enfermedad pericárdica de etiología 
específica. Para obtener un tratamiento más detallado de la anatomía, 
fisiología y enfermedad pericárdica, consulte la monografía clásica de 
Shabetai,1 las directrices de la European Society of Cardiology (ESC) sobre 
el diagnóstico y el tratamiento2 y dos declaraciones de consenso recientes 
sobre pruebas de imagen multimodales en la enfermedad pericárdica.3,4
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PERICARDIO
El pericardio está compuesto por dos capas, el pericardio visceral, 
una monocapa de células mesoteliales y fibras de colágeno y elastina 
adheridas a la superficie epicárdica del corazón, y la capa parietal 
fibrosa, que normalmente mide aproximadamente 2 mm de grosor y 
rodea la mayor parte del corazón (fig. 83-1).1 El pericardio parietal 
es principalmente acelular y contiene fibras de colágeno y elastina. 
El pericardio visceral se refleja cerca de los orígenes de los grandes 
vasos, es continuo y forma la capa interna del pericardio parietal. El 
espacio o saco pericárdico está contenido dentro de estas dos capas, 
y normalmente contiene hasta 50 ml de líquido seroso. La reflexión se 
encuentra unos pocos centímetros proximal a las uniones de las venas 
cavas con la aurícula derecha (AD); por tanto, parte de las venas cava se 
encuentra dentro del saco pericárdico. Posterior a la aurícula izquierda 
(AI), la reflexión se produce en el seno oblicuo del pericardio. La AI se 
encuentra en gran parte extrapericárdica. El pericardio parietal tiene 
uniones ligamentosas al diafragma, al esternón y a otras estructuras.
Aunque su extirpación no tiene consecuencias negativas obvias, el 
pericardio sí tiene funciones.1 Sus fijaciones mantienen al corazón 
en una posición relativamente constante dentro del tórax, y proporciona 
una barrera frente a la infección. El pericardio está bien inervado con 
mecanorreceptores, quimiorreceptores y receptores aferentes frénicos 
que participan en reflejos que se originan en el pericardio y/o epicardio 
(p. ej., reflejo de Bezold-Jarisch) y en la transmisión del dolor pericárdico. 
El pericardio también secreta prostaglandinas y sustancias relacionadas 
que pueden modular el tráfico neuronal y el tono coronario.
La función mecánica mejor descrita del pericardio es su efecto 
restrictivo sobre el volumen cardíaco.1 Esto refleja las propiedades 
mecánicas del tejido pericárdico parietal. A bajas tensiones, el tejido 
es muy elástico (fig. e83-1, arriba). Con una mayor elongación, se 
vuelve rígido y resistente a un mayor estiramiento. El punto de la 
relación tensión-deformación (v. fig. e83-1, arriba) en el que se 
produce esta transición está cercano al rango superior de volúmenes 
cardíacos fisiológicos. La relación presión-volumen (RPV) del saco 
pericárdico refleja las propiedades del tejido (v. fig. e83-1, abajo, 
curva izquierda) (es decir, un segmento plano y flexible con transición 
de forma abrupta a un segmento no distensible alrededor del límite 
superior de la normalidad del volumen cardíaco total).1 Por tanto, el 
saco tiene un volumen de reserva relativamente pequeño. Cuando se 
supera, la presión dentro del saco que actúa sobre la superficie del 
corazón aumenta rápidamente y se transmite a las cámaras cardíacas. 
La forma de la RPV pericárdica impone que una vez que se alcanza un 
valor crítico de derrame, cantidades relativamente pequeñas de líquido 
adicional causarán grandes aumentos de la presión intrapericárdica y 
tendrán efectos marcados sobre la función cardíaca. Por el contrario, 
la eliminación de pequeñas cantidades de líquido puede provocar 
un beneficio sorprendente. La forma de la RPV pericárdica también 
señala que normalmente restringe el volumen cardíaco (es decir, la 
fuerza que ejerce sobre la superficie del corazón limita el llenado, 
con un componente de presión intracavitaria que refleja la presión 
de la superficie). Los estudios con globos especialmente diseñados 
demuestran una presión superficial importante, especialmente cuando 
se supera el límite superior del volumen cardíaco normal.1
La presión de contacto pericárdica también se ha calculado mediante 
la cuantificación del cambio de la RPV cardíaca diastólica derecha e 
izquierda antes y después de la pericardiectomía.1 Una disminución 
en la presión a un volumen dado es la presión pericárdica efectiva con 
ese volumen. Los estudios en corazones caninos normales indican una 
presión insignificante con volúmenes de llenado normales bajos, con 
presiones en el rango de 2 a 4 mmHg en el rango superior de la norma-
lidad. Con volúmenes de llenado superiores a los normales, la presión 
aumenta rápidamente. Por tanto, con una presión de llenado del lado 
izquierdo de aproximadamente 25 mmHg, la presión de contacto es de 
aproximadamente 10 mmHg. Los pacientes sometidos a pericardiotomía 
durante la cirugía cardíaca desarrollan aumentos postoperatorios ligeros 
del volumen cardíaco, lo que concuerda con el alivio de la restricción 
al llenado del pericardio normal.
El pericardio normal también contribuye a la interacción diastólica, 
definida aquí como la transmisión de presión de llenado intracavitaria 
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hacia las cámaras adyacentes.1 Así, por ejemplo, una parte de la presión 
diastólica del ventrículo derecho (VD) se transmite al ventrículo 
izquierdo (VI) a través del tabique interventricular y contribuye a la 
presión diastólica del VI. Debido a que su presenciaaumenta la presión 
intracavitaria del VD, el pericardio amplifica la interacción diastólica. 
A medida que aumenta el volumen cardíaco, el pericardio contribuye 
cada vez más a las presiones de llenado intracavitarias debido tanto a 
la presión de contacto externa como a la mayor interacción diastólica. 
Cuando las cámaras cardíacas se dilatan rápidamente, aumenta el efecto 
restrictivo del pericardio y su contribución a la interacción diastólica, lo 
que da lugar a una imagen hemodinámica con características tanto de 
taponamiento cardíaco como de pericarditis constrictiva. Un ejemplo es 
el infarto de miocardio (IM) del VD.1 Aquí, el corazón derecho se dilata 
rápidamente de modo que el volumen cardíaco total supera al volumen 
pericárdico de reserva. Como resultado, las presiones de llenado del 
lado izquierdo y derecho se equilibran a valores elevados y puede 
producirse pulso paradójico y aumento inspiratorio de la presión venosa 
sistémica (signo de Kussmaul). Otras afecciones con efectos similares 
son la embolia pulmonar aguda y la insuficiencia mitral subaguda.1
La dilatación cardíaca crónica (p. ej., miocardiopatía dilatada o 
insuficiencia valvular) puede dar lugar a volúmenes cardíacos muy 
superiores al volumen pericárdico de reserva, aunque no se observan 
efectos exagerados de restricción. Por tanto, el pericardio se adapta 
para albergar los aumentos crónicos del volumen cardíaco. En la 
sobrecarga de volumen experimental crónica, la RPV pericárdica se 
desplaza hacia la derecha y su pendiente disminuye (v. fig. e83-1, 
abajo, curva derecha) (es decir, se vuelve más distensible, a la vez que 
aumenta el área y la masa y se reduce el efecto en la RPV diastólica).1 
Presumiblemente, se produce un efecto similar con derrames extensos 
que se acumulan lentamente.
PERICARDITIS AGUDA
Definición, causas, epidemiología 
y fisiopatología
La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio con o sin derrame 
pericárdico que tiene una amplia variedad de causas (tabla 83-1).1,2,5-7 
La prevalencia de fondo de la tuberculosis (TB) es un elemento clave 
en la valoración de un caso con indicios de pericarditis. En regiones en 
desarrollo en las que la TB es endémica, esta es la causa más frecuente 
de pericarditis y derrame. La TB es infrecuente en los países en desa-
rrollo y, por tanto, una opción mucho menos importante.2,6,7
Existen datos epidemiológicos limitados que docu-
mentan la incidencia y prevalencia de pericarditis aguda. 
La incidencia es difícil de cuantificar porque muchos 
casos probablemente no se diagnostican. En autopsias, la 
incidencia es de aproximadamente el 1%.2,7 La pericardi-
tis se observa con frecuencia en el servicio de urgencias, 
donde constituye hasta el 5% de los pacientes con dolor 
torácico no isquémico.5,7 Se presenta una revisión de 
las causas en las series publicadas en la tabla 83-2.2,5-7 
Las formas posiblemente víricas e idiopáticas son más 
frecuentes en los países desarrollados. El término 
idiopática se emplea para denotar pericarditis aguda 
en la cual no se encuentra una causa específica con las 
pruebas de diagnóstico habituales como se describe 
a continuación. Se piensa que la mayoría de los casos 
idiopáticos son víricos. El análisis de virus específicos 
es caro y tiene bajo rendimiento y poco impacto sobre 
el tratamiento.8 Este término, aunque es una admisión de 
ignorancia, es clínicamente importante si se excluyen las 
causas no víricas de pericarditis, porque el tratamiento 
con antiinflamatorios es similar para todos los casos y el 
pronóstico es bueno.2,5-7
En una serie actual de síndromes pericárdicos agu-
dos en el norte de Italia, la incidencia de pericarditis 
aguda fue de 27,7 casos por cada 100.000 habitantes/año 
con miocarditis simultánea en aproximadamente el 
15%.9 En una serie de pacientes ingresados en el hos-
pital con pericarditis aguda en Finlandia, la tasa de 
incidencia estandarizada de ingreso hospitalario fue 
de 3,32/100.000 habitantes/año.10 Los hombres de 16 a 65 años tenían 
un riesgo más alto (riesgo relativo [RR], 2,02), con la mayor diferencia de 
riesgo en los adultos jóvenes comparados con la población general. La 
pericarditis aguda fue la causa del 0,2% de todos los ingresos cardiovas-
culares. La proporción de ingresos disminuyó en pacientes más jóvenes. 
La tasa de mortalidad intrahospitalaria fue del 1,1%; aumentó con la edad 
y en personas con infecciones graves, como neumonía o septicemia.
La mayoría de las diversas causas de la inflamación pericárdica 
producen una respuesta caracterizada por edema, engrosamiento de la 
capa parietal, producción de líquido pericárdico exudativo y aumento 
de la fricción entre las capas.1 La pericarditis aguda y la miocarditis 
comparten causas comunes y, como se señaló, hasta un 15% de los 
casos de pericarditis se asocian con miocarditis.2,7,9,11 La miocarditis 
coexistente generalmente se manifiesta por una liberación moderada 
de biomarcadores como la troponina I (v. capítulo 79). La disfunción 
del VI es infrecuente y el pronóstico a largo plazo de la pericarditis com-
plicada por la miocarditis es excelente.11 Cuando la función ventricular 
es normal, se utiliza el término miopericarditis. Los casos con función 
deteriorada se denominan con el término perimiocarditis.
Anamnesis y diagnóstico diferencial
En más del 90% de los casos, el síntoma principal de la pericarditis aguda 
es el dolor torácico, a menudo bastante grave.2,5-7 Suele ser retroesternal, 
pero puede localizarse en la parte anterior del tórax izquierdo e irradiarse 
al cuello, los hombros y los brazos. La cresta del trapecio es una irradia-
ción clásica. El dolor pericárdico es pleurítico y empeora al acostarse. 
Entre los síntomas asociados se encuentran disnea, tos y ocasionalmente 
hipo. Unos antecedentes previos que indican una enfermedad vírica 
son frecuentes. Los antecedentes pueden proporcionar pistas sobre 
diagnósticos causales específicos. Así, por ejemplo, un tumor maligno 
conocido o un trastorno autoinmunitario, fiebres altas con escalofríos o 
pérdida de peso indican una causa específica (es decir, no idiopática).
El diagnóstico diferencial del dolor torácico es prolongado (v. 
capítulos 10 y 56). Los diagnósticos que se confunden más fácilmente 
con la pericarditis son isquemia/infarto de miocardio, neumonía con 
pleuritis, embolia pulmonar/infarto, osteocondritis y reflujo gastroeso-
fágico. La pericarditis aguda generalmente se distingue fácilmente de 
la isquemia miocárdica, pero es posible que se necesiten más pruebas 
para resolver el problema. Otras causas son la disección aórtica, los 
procesos intraabdominales, el neumotórax y el dolor por herpes zóster 
antes de que aparezcan las lesiones cutáneas. En raras ocasiones, la 
pericarditis puede indicar un IM anterior silente.
FIGURA 83-1 Se muestran las reflexiones pericárdicas cerca de los orígenes de los grandes vasos después de la 
extracción del corazón. Obsérvese qué porciones de las venas cavas están dentro del espacio pericárdico (Tomado 
de Johnson D: The pericardium. In Standring S [editor]: Gray’s anatomy. St. Louis, Mosby, 2005, pp 995-6.)
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IX
Exploración física
Los pacientes con pericarditis aguda no complicada a menudo se presen-
tan con molestias y ansiedad, con febrícula (< 38 °C) y taquicardia sinusal. 
Las arritmias son infrecuentes. De este modo, se informa de fibrilación 
o aleteo (flúter) auricular en menos del 5% de los casos.12 El signo físico 
patognomónico de la pericarditis aguda es el roce por fricción. Se informa 
de roce en aproximadamenteun tercio de los casos en su inicio. Los roces 
son habitualmente evanescentes y puede ser necesaria la auscultación 
repetida para su detección.5-7 El roce se atribuye a la fricción entre las 
capas pericárdicas. El roce clásico consta de tres componentes corres-
pondientes a la sístole ventricular, la diástole temprana y la contracción 
auricular, y se puede comparar con el sonido que se produce al caminar 
sobre la nieve crujiente. El roce suele ser más fuerte en el borde esternal 
inferior izquierdo y se escucha mejor cuando el paciente se inclina hacia 
delante. Es importante realizar una exploración física exhaustiva para 
buscar pistas sobre diagnósticos causales específicos, así como de signos 
que indiquen un derrame pericárdico importante.
Pruebas de laboratorio
El electrocardiograma (ECG) es una prueba clave para el diagnóstico de 
la pericarditis aguda (v. capítulo 12). El signo clásico es elevación del 
segmento ST «difusa» (fig. 83-2).2,5-7 El vector del segmento ST apunta hacia 
la izquierda, anterior e inferior, con elevación del segmento ST en todas las 
derivaciones, excepto en aVR y a menudo en V1. En general, el segmento ST 
se curva hacia arriba y se asemeja a la corriente de lesión de la isquemia 
transmural. La distinción entre pericarditis aguda e isquemia transmural 
generalmente no es difícil debido a la mayor afectación de derivaciones y 
la falta de evolución hacia ondas Q patológicas en la pericarditis, y a una 
depresión recíproca más prominente del ST en la isquemia. Sin embargo, 
la elevación del ST en la pericarditis a veces puede involucrar un menor 
número de derivaciones y, en algunos casos, el segmento ST se asemeja 
más a la repolarización precoz. Al igual que el roce, los cambios del ECG 
pueden ser dinámicos. Los registros frecuentes pueden arrojar un diagnós-
tico en pacientes que inicialmente no tienen ni roce ni elevación del ST. La 
depresión del segmento PR también es frecuente y se considera el signo 
ECG más temprano de pericarditis aguda, lo que refleja una afectación 
del pericardio que cubre las aurículas (v. fig. 83-2). La depresión del PR 
puede ocurrir sin elevación del ST y ser la manifestación inicial o única en 
el ECG. La evolución típica del ECG sigue cuatro etapas: 1) depresión del 
PR y/o elevación difusa del segmento ST; 2) normalización del segmento 
ST; 3) inversión de la onda T con o sin depresión del segmento ST, y 
4) normalización. El ECG a menudo evoluciona sin todas las cuatro etapas.
Aunque generalmente se consideran una característica distintiva 
de la pericarditis, los cambios típicos del ECG reflejan la afectación 
simultánea del miocardio, porque el pericardio es eléctricamente 
silencioso. Por esa razón, se informa de cambios en el ECG en no más del 
60% de los casos y son más frecuentes (> 90%) en casos con miocarditis 
simultáneamente.9,11 Cambios adicionales del ECG que pueden constituir 
pistas sobre la causa de la pericarditis o signos asociados son el bloqueo 
auriculoventricular en la enfermedad de Lyme, las ondas Q patológicas 
que indican un IM previo y silente, y la alternancia eléctrica de bajo 
voltaje que apunta hacia un derrame importante.
Muchos pacientes con pericarditis aguda tienen un recuento de leuco-
citos moderadamente elevado.2,5-7 La leucocitosis de 13.000 a 14.000/mm3 
indica una etiología específica. Como se señaló anteriormente, hasta 
el 15% de los pacientes con pericarditis aguda tienen una miocarditis 
coexistente diagnosticada por la elevación de biomarcadores como la 
troponina I (v. capítulo 67). Los pacientes con miocarditis casi siempre 
tienen elevación del segmento ST.9,11 En casi todos los casos, la fracción 
de eyección (FE) del VI es normal. Otro problema en pacientes con 
biomarcadores de lesión elevados es un IM silente previo seguido de 
una pericarditis posterior. Esta última generalmente ocurre después de 
IM extensos con cambios transmurales en el ECG.13
La proteína C reactiva de alta sensibilidad (CRPas) sérica está elevada en 
aproximadamente las tres cuartas partes de los pacientes con pericarditis 
aguda.14 Presentan valores normales generalmente los pacientes que se 
observan pronto o que han recibido previamente tratamiento antiinflama-
TABLA 83-1 Categorías de enfermedades que pueden 
afectar al pericardio y causas específicas seleccionadas
Idiopáticas*
Infecciosas
Vírica* (virus ECHO, virus de Coxsackie, adenovirus, citomegalovirus, virus 
de la hepatitis B, mononucleosis infecciosa, VIH/sida
Bacteriana* (M. tuberculosis, M. avium-intracellulare, neumococos, 
estafilococos, estreptococos, Mycoplasma, enfermedad de Lyme, 
H. influenzae, Neisseria meningitides y muchas otras)
Asociadas al VIH*
Fúngicas (histoplasmosis, coccidioidomicosis)
Protozoos
Inflamatorias
Enfermedades del tejido conectivo* (lupus eritematoso sistémico, artritis 
reumatoide, esclerodermia, dermatomiositis, síndrome de Sjögren, mixtas)
Inducidas por fármacos* (p. ej., procainamida, hidralacina, isoniacida, 
ciclosporina)
Arteritis (panarteritis nudosa, arteritis de la temporal)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Poscardiotomía, postoracotomía*, postsíndrome de lesión cardíaca*
Enfermedades genéticas del sistema inmunitario* (receptor 1 del factor 
de necrosis tumoral asociado a síndrome periódico [TRAPS], fiebre 
mediterránea familiar)
Misceláneas: sarcoidosis, enfermedad de Erdheim-Chester, enfermedad 
de Churg-Strauss, enfermedad relacionada con la inmunoglobulina G4
Postinfarto de miocardio
Precoz
Tardía (síndrome de Dressler)*
Tumores
Primarios: mesotelioma, fibrosarcoma, lipoma y otros
Secundarios*: carcinomas de mama y pulmón, linfomas, sarcoma de Kaposi
Trastornos inducidos por radioterapia*
Precoces poscirugía cardíaca y postrasplante ortotópico de corazón
Hemopericardio
Traumatismos
Posrotura de la pared libre tras infarto de miocardio
Biopsia endomiocárdica
Aneurisma disecante de aorta
Relacionados con dispositivos y técnicas: intervenciones coronarias 
percutáneas, desfibriladores implantables, marcapasos, postablación de 
arritmias, poscierre de defecto del tabique interauricular, postaislamiento 
de la orejuela de la aurícula izquierda, posreemplazo/reparación valvular 
percutánea, reparación de hernia de hiato por vía laparoscópica
Anticoagulantes orales
Congénitas
Quistes, agenesia congénita
Otras
Miocardiopatía de estrés
Colesterol (pericarditis de «pintura dorada»)
Insuficiencia renal crónica, asociada a diálisis*
Quilopericardio
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
Amiloidosis
Neumopericardio
Enfermedad poliquística renal
Hipertensión pulmonar
*Etiologías que pueden presentarse como síndrome de pericarditis aguda.
TABLA 83-2 Etiología de la pericarditis en las principales 
series
ETioloGÍa frEcuEncia puBlicada (%)
Idiopática Del 15% (África) al 80-90% (Europa)
Pericarditis infecciosa
Vírica Ampliamente desconocida
Bacteriana
Tuberculosis 1-4% en países desarrollados; hasta el 70% 
en África
Purulenta < 1% en países desarrollados; 2-3% en África
Otras causas infecciosas Infrecuentes, ampliamente desconocidas
Pericarditis no infecciosa
Neoplásica Del 5-9 al 35% (en centros de referencia 
terciarios)
Autoinmunitaria 2-24%
Otras causas no infecciosas Infrecuentes (ampliamente desconocidas)
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torio. La CRPas normalmente se normaliza 
en 1 semana y en casi todos los casos en 4 
semanas después de la evaluación inicial. 
El aumento de la CRPas se asocia de forma 
independiente con síntomas recidivantes. 
Se ha señalado que se utilice la CRPas 
seriada para ayudar a la confirmación 
del diagnóstico depericarditis y para el 
control de la actividad de la enfermedad 
a fin de individualizar la duración del 
tratamiento.2,14 Aunque la utilidad de la 
CRPas para este propósito no se ha demos-
trado prospectivamente, la asociación 
de la elevación de los valores con las 
recidivas proporciona una justificación 
para la medición en la consulta inicial y 
cuando no se sabe con certeza cuánto 
tiempo debe mantenerse el tratamiento.
Las radiografías de tórax son normales 
en la pericarditis aguda no complica-
da.1,5,7 Ocasionalmente, existen pequeños 
infiltrados pulmonares o derrames pleu-
rales, presumiblemente causados por 
infección causal subyacente. Las lesiones de masas y los ganglios 
linfáticos agrandados que señalan enfermedad neoplásica tienen gran 
importancia. Debido a que los derrames pequeños a moderados puede 
que no provoquen una silueta cardíaca anómala, incluso una dilatación 
cardíaca modesta es motivo de preocupación y generalmente se asocia 
con un derrame de más de 300 ml (fig. e83-2).
La exploración ecocardiográfico-Doppler (v. capítulo 14) es com-
pletamente normal en aproximadamente el 40% de los pacientes con 
pericarditis aguda.5-7 Se realiza principalmente para determinar si existe 
un derrame y está indicada en todos los pacientes con sospecha de 
pericarditis.2 Se informa de derrame pericárdico en alrededor del 60% 
de los casos de pericarditis aguda y generalmente es leve (< 10 mm 
en la valoración ecocardiográfica semicuantitativa). Los derrames 
moderados o grandes (> 20 mm) son inusuales y pueden indicar 
un diagnóstico diferente a pericarditis idiopática. Un derrame en un 
paciente con antecedentes compatibles con pericarditis aguda puede 
considerarse que confirma el diagnóstico.
La ecocardiografía también es útil en casos inusuales donde la 
miocarditis asociada es lo suficientemente grave como para alterar la 
función ventricular y para detectar un IM previamente silente. Rara vez 
es necesario utilizar modalidades radiológicas distintas de la ecocardio-
grafía en pericarditis aguda no complicada. Sin embargo, como se 
explica más adelante, en casos difíciles, la tomografía computarizada 
(TC) y/o la resonancia magnética (RM) cardíaca pueden ayudar a 
detectar el engrosamiento pericárdico y/o la inflamación activa.2
Diagnóstico, evolución natural y tratamiento
Las directrices de la ESC incluyen los resultados de los primeros ensayos 
clínicos con asignación aleatoria sobre pericarditis, así como estudios 
observacionales más recientes. Sin embargo, los datos objetivos para 
respaldar las recomendaciones sobre el tratamiento de la pericarditis 
aguda y otras enfermedades pericárdicas siguen siendo limitados. La 
mayoría se fundamentan en la opinión de expertos y en el consenso. 
Según las directrices, el diagnóstico clínico de pericarditis aguda puede 
basarse en dos de los siguientes criterios: 1) dolor torácico; 2) roce 
por fricción pericárdica; 3) cambios en el ECG que consisten en una 
elevación típica del ST y/o depresión del PR, y 4) derrame pericárdico.2
En casos con presentaciones atípicas, las técnicas radiológicas para 
detectar engrosamiento e inflamación pericárdica pueden ser útiles 
para establecer el diagnóstico. Este puede ser proporcionado por TC 
basado en engrosamiento y pruebas de imagen mejorada después 
de la inyección de contraste, y/o RM basado en el edema en imágenes de 
sangre oscura ponderadas en T2 y realce pericárdico tardío que indica 
inflamación activa y/o fibrosis después de la inyección de gadolinio (v. 
capítulos 17 y 18).2,7 La elevación de biomarcadores de inflamación 
(p. ej., CRPas) respalda el diagnóstico, pero no es definitiva.
El tratamiento inicial se centra en la confirmación del diagnóstico, la 
detección de causas específicas que alterarían el tratamiento, la detección 
de derrame y otras anomalías ecocardiográficas, el alivio de los síntomas y 
el tratamiento adecuado si se descubre una causa específica (tabla 83-3). 
Ciertas características se asocian tanto con un mayor riesgo de complicacio-
nes y causas no víricas que pueden justificar terapias dirigidas (fig. 83-3). 
Sobre esta base, es posible la clasificación de pacientes después de la 
evaluación inicial (v. fig. 83-3).2,5,7,15 Recomendamos la siguiente evaluación 
habitual de pruebas: ECG, hemograma completo, creatinina sérica, CRPas y 
troponina I, radiografía de tórax y ecocardiograma. Las pruebas adicionales 
deben guiarse por la sospecha de una causa específica. Por tanto, por ejem-
plo, en mujeres jóvenes, la obtención de títulos de anticuerpos antinucleares 
(ANA) para la detección de lupus eritematoso sistémico es razonable, ya 
que ocasionalmente la pericarditis aguda puede ser su presentación inicial. 
Sin embargo, los títulos bajos de ANA son frecuentes en pacientes con 
pericarditis idiopática recidivante sin otros criterios de lupus eritematoso 
sistémico.16 Por tanto, en este contexto, los títulos bajos de ANA parecen 
ser inespecíficos, lo que posiblemente refleja una patogenia mediada 
por mecanismos inmunitarios. La figura 83-3 y la tabla 83-3 resumen 
nuestras recomendaciones para la clasificación y el tratamiento inicial de 
los pacientes con pericarditis aguda definida o sospechada.
La pericarditis idiopática aguda es una enfermedad autolimitada 
sin complicaciones relevantes ni recidivas en el 70-90% de los pacien-
tes.5-7,17 Si las pruebas de laboratorio no contradicen el diagnóstico de 
pericarditis idiopática, está indicado el tratamiento sintomático con 
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).2,5-7,18-20 Otras recomendaciones 
son la restricción de la actividad física más allá de un estado sedentario 
hasta la resolución de los síntomas y la normalización de la CRPas 
en pacientes no involucrados en deportes de competición. Para los 
deportistas, se recomienda el regreso a los deportes después de un 
plazo arbitrario de 3 meses y solamente después de que los síntomas y 
las concentraciones de CRPas hayan remitido por completo, y los signos 
del ECG y ecocardiográficos se hayan normalizado.2
FIGURA 83-2 Electrocardiograma en la pericarditis aguda. Obsérvese la presencia tanto de elevación difusa 
del segmento ST como de depresión del segmento PR.
TABLA 83-3 Abordaje inicial del paciente con pericarditis 
aguda definida o sospechada
1. Si el diagnóstico es de sospecha pero no de certeza, ausculte a menudo 
por si aparece roce pericárdico y obtenga un ECG con frecuencia 
para comprobar signos diagnósticos
2. Si el diagnóstico es de sospecha pero no de certeza, obtenga 
las siguientes pruebas para ayudar a confirmar el diagnóstico 
(si es necesario) y determine la etiología específica del diagnóstico 
y/o si están presentes afecciones asociadas importantes y/o complicaciones:
Hemograma
CRPas
Troponina I
Radiografía de tórax
Ecocardiograma
Considere pruebas adicionales en función de la sospecha clínica 
de una etiología específica
3. Si el diagnóstico es probable o cierto, inicie tratamiento con un AINE 
más colchicina
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La elección de un tratamiento antiinflamatorio específico se basa en 
el tratamiento concomitante (p. ej., va a favor del ácido acetilsalicílico 
[AAS] si es necesaria la antiagregación plaquetaria), las preferencias del 
paciente y los antecedentes médicos (alergias, intolerancias, eficacia com-
probada).2,5-7,21 Se recomiendan dos regímenes de tratamiento alternativos 
con un excelente perfil de seguridad (tabla 83-4): ibuprofeno, 600-800 mg 
p.o. tres veces al día, o AAS, 750-1.000 mg p.o. tres veces al día.2 Se debe 
proporcionar proteccióngástrica mediante un inhibidor de la bomba de 
protones. Muchos pacientes tienen respuestas satisfactorias a las primeras 
dosis de un AINE. La mayoría responde completamente después de 10 a 14 
días y no necesita tratamiento adicional. Como se señaló, la normalización 
de la CRPas para guiar la duración del tratamiento es una alternativa 
razonable durante un curso de tiempo predeterminado.2,14 Una vez que el 
paciente está asintomático y la CRPas se ha normalizado, se debe plantear 
el cese gradual en lugar de brusco de los fármacos antiinflamatorios como 
intento de reducción de las recidivas (v. tabla 83-4).2
La colchicina está indicada durante 3 meses como complemento a los 
AINE. La colchicina añadida al tratamiento antiinflamatorio estándar mejora 
la respuesta y reduce las recidivas hasta aproximadamente la mitad durante 
el período de seguimiento.2,22-24 Se piensa que el fármaco ejerce un efecto 
antiinflamatorio mediante el bloqueo del ensamblaje de los microtúbulos 
en los leucocitos. Están indicadas las dosis ajustadas según el peso 
(0,5-0,6 mg/12 h p.o. o 0,5-0,6 mg una vez al día para pacientes < 70 kg).2,22
No es necesario el ingreso hospitalario en pacientes responsables que 
no tengan más que derrames pequeños que responden bien al tratamiento 
inicial. Aquellos que inicialmente no responden bien, que tienen derrames 
más extensos, en quienes se sospecha una causa distinta a la pericarditis 
idiopática o que cumplen algún criterio de alto riesgo (v. fig. 83-3) deben 
ser ingresados en el hospital para observación, pruebas de diagnóstico 
y tratamiento.2,5-7 En aquellos que responden lentamente a un AINE 
más colchicina, los analgésicos pueden dar tiempo para una respuesta más 
completa. Se puede plantear el uso inicial de la vía de administración 
intravenosa (i.v.) de los AINE para aliviar más rápidamente los síntomas.2,21
El uso de corticoesteroides debe reducirse al mínimo en pacientes 
con pericarditis aguda, ya que puede empeorar la eliminación de 
los microorganismos infecciosos.2,5-7 Sin embargo, hay indicaciones 
determinadas sobre el uso de corticoesteroides: 1) contraindicacio nes o 
fracaso de un AINE más colchicina; 2) afecciones subyacentes (p. ej., 
enfermedades autoinmunitarias) cuyo tratamiento primario son los 
corticoesteroides; 3) enfermedades coexistentes (p. ej., insuficiencia 
renal); 4) embarazo, y 5) tratamientos simultáneos que constituyen con-
traindicaciones relativas para AINE y/o colchicina (p. ej. anticoagulantes 
orales). Se recomiendan dosis relativamente bajas de corticoesteroides 
(p. ej., prednisona, 0,2-0,5 mg/kg/día) para minimizar las complica-
ciones.2 Datos recientes sobre recidiva demuestran que altas dosis de 
corticoesteroides (p. ej., prednisona, 1-1,5 mg/kg/día) están asociadas 
con efectos secundarios importantes en aproximadamente una cuarta 
parte de los pacientes, lo que lleva a la suspensión de medicamentos, 
más ingresos hospitalarios y más recidivas.2,25 La disminución progresiva 
debe ser gradual, habitualmente durante 6 a 12 semanas, y guiada por 
FIGURA 83-3 Esquema propuesto para la clasificación y el tratamiento inicial de los pacientes con sospecha de pericarditis, que incluye marcadores de riesgo elevado (recuadro). 
CRP, proteína C reactiva; ECG, electrocardiograma. Véanse también referencias bibliográficas 2, 5, 7 y 15 (Tomado de Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis 
and management of pericardial diseases: the task force for the diagnosis and management of pericardial diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2015;36:2921.)
TABLA 83-4 Tratamiento antiinflamatorio empírico 
para la pericarditis idiopática aguda
fÁrmaco dosis haBiTual
duraciÓn 
inicial aJusTE dE dosis*
Ácido 
acetilsalicílico
750-1.000 mg 
cada 8 h
1-2 
semanas
Disminuya la dosis cada 
semana durante 
2-3 semanas, 
posteriormente 
suspenda el 
tratamiento
Ibuprofeno 600-800 mg 
cada 8 h
1-2 
semanas
Disminuya la dosis cada 
semana durante 
2-3 semanas, 
posteriormente 
suspenda el 
tratamiento
Colchicina 0,5-0,6 mg 1 vez 
al día (< 70 kg) o 
0,5-0,6 mg 2 veces 
al día (≥ 70 kg)
3 meses Opcional, alrededor 
de 2-3 semanas
*La duración del tratamiento es individualizada y está orientada por los síntomas 
y la CRPas. Mantenga la dosificación inicial y ajústela solamente si el paciente está 
asintomático y se normaliza la CRPas.
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la respuesta sintomática y las concentraciones de CRPas.2,25 Las dosis 
altas de corticoesteroides, especialmente con un estrechamiento rápido, 
parece que aumentan especialmente las recidivas. Debe administrarse 
colchicina simultánea durante el tratamiento con corticoesteroides.
Entre las complicaciones de la pericarditis aguda se encuentran el 
derrame, el taponamiento y la constricción. Como se señaló anteriormente, 
los pequeños derrames son frecuentes. Se sabe relativamente poco sobre la 
incidencia de complicaciones más importantes. En el informe actual más 
extenso, se identificó una causa específica en el 17% de los pacientes.26 
Durante un seguimiento medio de 31 meses, el taponamiento se desarrolló 
en el 3,1%, y la constricción, en el 1,5%. La mayoría de las complicaciones 
ocurrieron en pacientes con causas específicas identificadas. La pericar-
ditis constrictiva se abordó con más detalle en un análisis reciente de 500 
pacientes.17 En general, la constricción se desarrolló en el 1,8% durante un 
seguimiento medio de 72 meses. En el 83% de los pacientes con pericarditis 
idiopática, la constricción se desarrolló en solamente el 0,48%.17 Por tanto, 
los pacientes con pericarditis idiopática pueden estar seguros de que la 
posibilidad de desarrollar constricción es extremadamente baja.
Pericarditis recidivante
Las recidivas ocurren en el 15-30% de los pacientes con pericarditis aguda 
idiopática.5-7,27,28 Las recidivas constituyen la complicación más frecuente 
y pueden afectar gravemente a la calidad de vida. Nunca se han asociado 
con la evolución hacia la pericarditis constrictiva. El riesgo de constricción 
se asocia con la etiología, no con el número de recidivas.17 Para el diagnós-
tico de pericarditis recidivante son necesarios nuevos síntomas y signos de 
actividad de la enfermedad (roce por fricción, cambios electrocardiográ-
ficos, derrame pericárdico nuevo o empeoramiento del mismo, elevación 
de la CRPas) después de un intervalo libre de síntomas de al menos 4 a 6 
semanas para permitir la finalización del tratamiento antiinflamatorio de 
un episodio previo.2,5-7 No es infrecuente que los pacientes tengan dolor 
recidivante sin pruebas objetivas de actividad de la enfermedad. Estos 
pacientes pueden responder a un tratamiento repetido, pero no deben 
clasificarse como presentación de una recidiva definitivamente.
Para las recidivas, recomendamos el tratamiento con un AINE más 
colchicina y un inhibidor de la bomba de protones en las mismas dosis 
descritas para un episodio inicial. El tratamiento debe ser continuado 
hasta la resolución completa de los síntomas, signos y hallazgos de 
laboratorio, que incluyen la CRPas si está elevada. En este punto, el 
AINE debe reducirse gradualmente. Si este tratamiento fracasa, los 
corticoesteroides pueden reemplazar al AINE o pueden añadirse como 
«terapia triple». En cuanto a un episodio inicial, se recomiendan dosis 
de 0,2-0,5 mg/kg/día de prednisona o su equivalente durante al menos 
2-4 semanas hasta que los síntomas y los signos se resuelvan y la CRPas 
se normalice, seguidas de una reducción gradual cada 2-4semanas.2 
La colchicina en las dosis estudiadas anteriormente siempre debe 
incluirse durante al menos 6 meses. La duración del tratamiento puede 
prolongarse a 12 meses en casos más difíciles.2 Para la recidiva durante la 
disminución de los corticoesteroides, recomendamos mantener la misma 
dosis si es posible y controlar la recidiva mediante la adición de un AINE, 
el aumento de la dosis del AINE y/o el inicio de colchicina si esto no se 
ha realizado. Algunos pacientes presentan recidivas que son leves y se 
tratan fácilmente con la reinserción de un AINE durante un breve período 
de tiempo. En nuestra experiencia, estos pacientes a menudo no tienen 
pruebas objetivas de inflamación. No es necesario emplear regímenes 
de tratamiento antiinflamatorio más intensivos en estos pacientes.
Para pacientes con recidivas que son resistentes a colchicina y 
corticoesteroides (es decir, que no pueden retirarse los corticoesteroides 
y todavía tienen recidivas mientras toman colchicina), hay tratamientos 
adicionales disponibles.2 Todas son indicaciones no aprobadas y están 
apoyadas en informes de casos y/o series pequeñas. Estos pacientes son 
relativamente infrecuentes y constituyen no más del 5-10% de los casos de 
pericarditis recidivante.29,30 Entre estos tratamientos se encuentra azatio-
prina (2 mg/kg/día p.o. durante varios meses con aumentos graduales 
de la dosis y control de los leucocitos, transaminasas y amilasa), lo que 
puede permitir la interrupción o reducción de dosis de corticoesteroides,2 
inmunoglobulinas intravenosas humanas (400-500 mg/kg/día durante 5 
días con un posible ciclo de repetición después de 1 mes),31 o anakinra, 
un antagonista de la interleucina 1 (1-2 mg/kg/día hasta 100 mg/día por 
vía subcutánea durante varios meses).32 La duración óptima de estos 
tratamientos no está establecida. Sus mecanismos de acción (incluido 
el de la colchicina) en la pericarditis recidivante se resume en la 
figura e83-2. Para los facultativos que habitualmente no prescriben estos 
medicamentos, es prudente solicitar la ayuda de compañeros con expe-
riencia en su uso. Como último recurso para casos refractarios a todos 
los tratamientos médicos, se puede plantear la pericardiectomía.2,29,33
DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO 
CARDÍACO
Etiología
Prácticamente cualquier enfermedad que puede causar pericarditis puede 
provocar un derrame (v. tabla 83-1).1,2,8,34 Los derrames son frecuentes 
poco después de la cirugía cardíaca y el trasplante ortotópico cardíaco, 
pero el taponamiento es inusual.2 En general, se resuelven en unas semanas 
o pocos meses. Varias enfermedades no inflamatorias y diversas pueden 
causar derrame (v. tabla 83-1). Los pacientes con congestión circulatoria 
grave pueden tener derrames de tipo trasudado de pequeños a moderados. 
La hemorragia en el saco pericárdico ocurre después de un traumatismo 
cerrado y penetrante, después de la rotura de la pared libre del VI, después 
del IM y, cada vez más, como complicación de intervenciones cardíacas. 
La hemorragia retrógrada es una de las principales causas de mortalidad 
por disección aórtica (v. capítulo 63). Los derrames pericárdicos también 
son frecuentes en pacientes con hipertensión pulmonar.35 Con frecuencia 
se descubren derrames pericárdicos asintomáticos cuando se realiza 
una radiografía de tórax o un ecocardiograma por indicaciones no rela-
cionadas. Por último, en pacientes sanos se encuentran ocasionalmente 
derrames pericárdicos extensos y asintomáticos sin una etiología clara.2
Entre las causas de derrame con una alta incidencia de progresión 
al taponamiento se encuentran infecciones bacterianas, fúngicas 
y asociadas con el VIH (v. capítulo 82); hemorragia, y afectación 
neoplásica. Aunque los derrames extensos causados por pericarditis 
idiopática aguda son infrecuentes, debido a que este tipo de pericarditis es 
tan común, constituyen un porcentaje importante de los casos de 
taponamiento. Aproximadamente el 20% de los derrames extensos 
sintomáticos sin una etiología obvia después de una valoración habitual 
constituyen la presentación inicial de un tumor.2,8 Los detalles del 
derrame pericárdico relacionados con enfermedades específicas 
determinadas se tratan en las secciones del final de este capítulo.
Fisiopatología y hemodinámica
La formación de un derrame es una respuesta genérica a enfermedades 
inflamatorias, infecciosas o neoplásicas que afectan al pericardio. 
Los linfomas ocasionalmente causan derrame asociado con gan-
glios linfáticos mediastínicos agrandados debido a obstrucción del 
drenaje linfático.1 La fisiopatología de los derrames cuando no hay 
una inflamación o hemorragia franca (p. ej., con uremia o enfermedad 
idiopática) es muy poco conocida.
Cuando se acumula un derrame, la presión del saco pericárdico 
depende de la cantidad de líquido y de la RPV pericárdica.1 Las conse-
cuencias mecánicas de la presión elevada que actúa sobre la superficie 
del corazón son el resultado principalmente de la compresión y colapso del 
corazón derecho y de los vasos cava. La falta de llenado del cora-
zón izquierdo se produce después de la reducción de la salida del corazón 
derecho. La figura e83-3 representa un estudio experimental que ilustra 
estos principios. Clínicamente, el taponamiento cardíaco es un continuo 
desde un derrame que causa efectos mínimos hasta el colapso circu-
latorio completo. El punto más crucial se produce cuando un derrame 
reduce el volumen diastólico de las cámaras cardíacas de manera que 
el gasto cardíaco disminuye. Como se estudió anteriormente, el volumen 
de reserva pericárdica limitado impone que cantidades moderadas de 
líquido que se acumula rápidamente (tan escasas como de 150-200 ml) 
pueden afectar a la función cardíaca. Por el contrario, grandes derrames 
que se acumulan lentamente a menudo son bien tolerados. La respuesta 
compensadora a un derrame hemodinámicamente importante es el 
aumento del tono adrenérgico y la supresión del parasimpático. La 
taquicardia y el aumento de la contractilidad resultante mantienen 
el gasto cardíaco y la presión arterial durante un período de tiempo.1 
Sin embargo, con el tiempo, ambos disminuyen. Los pacientes que no 
pueden elaborar una respuesta adrenérgica normal (p. ej., aquellos que 
reciben β-bloqueantes) son más susceptibles a los efectos del derrame. 
En el taponamiento terminal, puede sobrevenir un reflejo depresor con 
bradicardia paradójica.
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A medida que el líquido se acumula, aumentan las presiones dias-
tólica auricular y ventricular izquierda y derecha, y en el taponamiento 
grave se igualan a una presión similar a la del saco pericárdico, de forma 
característica de 20 a 25 mmHg (fig. 83-4). La igualdad es más estrecha 
durante la inspiración. Por tanto, la presión pericárdica impone una presión 
intracavitaria y las presiones de llenado transmurales de las cámaras 
cardíacas son cercanas a cero. En consecuencia, los volúmenes cardíacos 
disminuyen progresivamente. El pequeño volumen ventricular telediastólico 
(precarga disminuida) explica principalmente el volumen sistólico (VS) 
reducido. A causa de incrementos compensadores de la contractilidad, el 
volumen telesistólico también disminuye, pero no lo suficiente como para 
mantener el VS. Debido a que la presión de llenado del corazón derecho 
es normalmente menor que la presión de llenado del corazón izquierdo, a 
medida que el líquido se acumula, las presiones aumentan más rápidamente 
en el corazón derecho que en el corazón izquierdo.
Además de las presiones de llenado intracavitariaselevadas e iguales, 
las bajas presiones de llenado transmural y los pequeños volúmenes 
cardíacos, otras dos anomalías hemodinámicas son características del 
taponamiento. Una es la pérdida del descenso y de la AD o de la onda de 
presión venosa sistémica (v. fig. 83-4). Los descensos x e y corresponden 
a períodos en los que aumenta el flujo venoso. La pérdida del descenso y 
se ha explicado según el concepto de que el volumen cardíaco total es fijo 
en el taponamiento grave.1 Por tanto, la sangre puede entrar en el corazón 
solamente cuando simultáneamente sale sangre. El descenso y normal 
comienza cuando se abre la válvula tricúspide (es decir, 
cuando la sangre no sale). En el taponamiento, el flujo de 
entrada no puede aumentar y el descenso se pierde. El 
descenso x ocurre durante la eyección ventricular. Debido 
a que la sangre está saliendo del corazón, puede aumentar el 
flujo de entrada y se conserva el descenso x. La pérdida 
del descenso y se aprecia en los registros de presión veno-
sa sistémica o de la AD y es una pista útil sobre la presencia 
de taponamiento. Aunque la ausencia del descenso y la 
pérdida del flujo venoso diastólico se han considerado 
signos clásicos, en muchos casos de taponamiento en la era 
actual los registros con Doppler de onda pulsada revelan 
flujo venoso en el corazón derecho durante la diástole ven-
tricular.1,3,4,36 Estos pacientes pueden presentar pericarditis 
efusivo-constrictiva, con un cuadro hemodinámico mixto.
El segundo hallazgo característico es el pulso paradójico 
(fig. 83-5), una disminución más pronunciada de lo normal 
de la presión arterial sistémica durante la inspiración (defi-
nida como una caída > 10 mmHg de la presión sistólica). 
Otras causas de pulso paradójico son la pericarditis cons-
trictiva, la embolia pulmonar y la enfermedad pulmonar 
con grandes variaciones en la presión intratorácica. En el 
taponamiento grave, el pulso arterial puede ser impalpable 
durante la inspiración. El mecanismo del pulso paradójico 
es multifactorial, pero los cambios respiratorios sobre el 
retorno venoso sistémico son ciertamente importantes.1 
En el taponamiento, a diferencia de la constricción, se 
observa un aumento inspiratorio normal del retorno venoso 
sistémico y se conserva la disminución inspiratoria normal 
de la presión venosa sistémica (el signo de Kussmaul está 
ausente). El aumento del llenado del corazón derecho 
ocurre, una vez más, en situaciones en las que el volumen 
cardíaco total es fijo y el volumen del corazón izquierdo 
notablemente reducido. El tabique interventricular se des-
plaza hacia la izquierda de forma exagerada en la inspira-
ción, invadiendo el VI de forma tal que el VS y la generación 
de presión se reducen todavía más (v. fig. 83-5). Esto se 
denomina interacción ventricular exagerada (a diferencia de 
la definición previa de interacción ventricular).3,4 Aunque 
el aumento inspiratorio del volumen del corazón derecho 
(precarga) aumenta el VS del VD, son necesarios algunos 
pocos ciclos cardíacos para aumentar el llenado del VI y el 
VS, y contrarrestar el desplazamiento septal. Otros factores 
que pueden contribuir son una mayor poscarga causada por 
la transmisión de la presión intratorácica negativa hacia la 
aorta y la tracción sobre el pericardio causada por el des-
censo del diafragma. Asociados con estos mecanismos, las 
presiones cardíacas izquierda y derecha y las variaciones 
del VS están exageradas y desfasadas 180° (v. fig. 83-5). La tabla 83-5 
enumera los hallazgos hemodinámicos en el taponamiento comparados 
con los de la pericarditis constrictiva. Cuando hay elevaciones previas de las 
presiones y/o el volumen durante la diástole, el taponamiento puede ocurrir 
sin pulso paradójico.1 Entre los ejemplos se encuentran disfunción crónica 
del VI, regurgitación aórtica y defecto del tabique auricular. En pacientes con 
hemorragia retrógrada en el saco pericárdico debida a disección aórtica, 
el taponamiento puede ocurrir sin pulso paradójico debido a la rotura e 
insuficiencia de la válvula aórtica.
Aunque las presiones medias de llenado del lado izquierdo y derecho son 
de forma característica de 20 a 25 mmHg, el taponamiento puede ocurrir 
con presiones de llenado más bajas, lo que se denomina taponamiento de 
baja presión.1,2,37 El taponamiento de baja presión a menudo ocurre cuando 
hay una disminución del volumen sanguíneo en el contexto de un derrame 
previo que de otro modo no causaría consecuencias hemodinámicas. Una 
presión pericárdica moderadamente elevada puede reducir la presión 
de llenado transmural hasta valores que limitan el VS. Debido a que la 
presión venosa está solo modestamente elevada o incluso es normal, puede 
no encontrarse el diagnóstico. Se puede observar taponamiento de baja 
presión durante la hemodiálisis, en pacientes con pérdida de sangre y deple-
ción de volumen, y cuando los diuréticos se administran a pacientes con 
derrames. En el único informe de tamaño importante, aproximadamente 
el 20% de los pacientes sometidos a pericardiocentesis cerrada cumplían 
los criterios de taponamiento de baja presión.37 En comparación con el 
FIGURA 83-4 Presiones en la arteria femoral (AF), en la aurícula derecha (AD) y pericárdica antes (arriba) y 
después (abajo) de la pericardiocentesis en un paciente con taponamiento cardíaco. Tanto la presión en la AD 
como la pericárdica son de aproximadamente 15 mmHg antes de la pericardiocentesis. En este caso, hubo un 
pulso paradójico insignificante. Obsérvese la presencia de descenso x, pero con ausencia de descenso y antes de 
la pericardiocentesis. La pericardiocentesis produce un aumento marcado de la presión de la AF y una marcada 
disminución de la presión en la AD. Durante la inspiración, la presión pericárdica se vuelve negativa, hay una clara 
separación entre la presión en la AD y la pericárdica, y el descenso y es ahora evidente y prominente, lo que señala 
la posibilidad de una imagen de derrame-constrictiva (Modificado de Lorell BH, Grossman W: Profiles in constrictive 
pericarditis, restrictive cardiomyopathy and cardiac tamponade. In Baim DS, Grossman W [editors]: Grossman’s 
cardiac catheterization, angiography, and intervention. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2000, p 840.)
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taponamiento de alta presión, los pacientes con baja 
presión eran con menor frecuencia enfermos críticos 
y los signos de taponamiento eran menos prominentes. 
Los signos ecocardiográficos fueron similares y se 
observó beneficio con la pericardiocentesis.
Los derrames pericárdicos pueden ser tabicados o 
localizados, lo que produce taponamiento regional, 
con mayor frecuencia después de una intervención 
quirúrgica cardíaca.1,2 Aunque los informes son esca-
sos, el taponamiento regional puede causar hallazgos 
hemodinámicos atípicos (p. ej., gasto cardíaco redu-
cido con elevación unilateral de la presión de llenado). 
Se debe considerar el taponamiento regional si hay hi-
potensión en una situación donde existe o se sospecha 
un derrame tabicado. En raras ocasiones, los grandes 
derrames pleurales y el neumopericardio pueden 
comprimir el corazón y causar taponamiento.1,2,38
Presentación clínica
Se puede obtener una anamnesis adecuada sobre una etiología de 
enfermedad pericárdica específica. Como se señaló anteriormente, los 
derrames asintomáticos pueden descubrirse en pacientes que, por lo 
demás, se encuentran sanos cuando se realizan técnicas de imágenes 
torácicas por una razón no relacionada.2 De forma infrecuente se encuen-
tran causas específicas enestos casos. Los derrames no causan síntomas 
por sí mismos sin taponamiento, aunque los pacientes pueden presentar 
dolor debido a pericarditis. Los pacientes con taponamiento pueden te-
ner síntomas de disnea, cuyo mecanismo es incierto porque no hay con-
gestión pulmonar y se sienten más cómodos sentados. Otros síntomas 
reflejan la afectación del gasto cardíaco y la reducción de la presión ar-
terial.
Una exploración física completa en pacientes con derrame pericárdico 
puede proporcionar pistas sobre una causa específica. En el derrame 
pericárdico sin taponamiento, la exploración cardiovascular es normal 
a menos que el derrame sea extenso, el impulso cardíaco sea difícil de 
palpar y los tonos cardíacos estén amortiguados. Un roce de fricción 
puede, por supuesto, estar presente. Los ruidos respiratorios tubulares 
debidos a la compresión bronquial se pueden escuchar en la axila o 
base izquierdas. La presencia de tríada de Beck de hipotensión, sonidos 
cardíacos amortiguados y presión venosa yugular elevada indica un 
taponamiento grave. Los pacientes con taponamiento parecen incómodos 
y muestran signos variables de gasto cardíaco reducido y shock, como 
taquipnea, diaforesis, extremidades frías, cianosis periférica, depresión 
mental y, raramente, somnolencia.1,2 La hipotensión suele estar presente, 
aunque en las primeras etapas los mecanismos compensadores mantienen 
la presión sanguínea Algunos pacientes con taponamiento subagudo están 
hipertensos en el momento del inicio, con descenso de la presión sanguínea 
después del drenaje pericárdico.39 Lo habitual es un pulso paradójico, 
pero es importante estar alerta ante situaciones en las que puede estar 
ausente. El pulso paradójico se cuantifica mediante esfigmomanometría 
con manguito como la diferencia entre la presión a la que los sonidos de 
Korotkov aparecen por primera vez y aquella en la que están presentes 
en todas las contracciones. La taquicardia también es la regla, a menos 
que se hayan administrado medicamentos para disminuir la frecuencia 
cardíaca, coexistan enfermedades del sistema de conducción o haya 
sobrevenido un reflejo bradicárdico preterminal. La presión venosa yugular 
está notablemente elevada, excepto en el taponamiento de baja presión, 
y el descenso y generalmente está ausente (v. fig. 83-4). Se conserva 
la disminución normal de la presión venosa durante la inspiración. La 
exploración cardíaca en sí es compatible con un derrame, como se des-
cribió anteriormente. El taponamiento se puede confundir con cualquier 
entidad que cause hipotensión, shock y presión venosa yugular elevada, 
como insuficiencia cardíaca descompensada, embolia pulmonar u otras 
causas de hipertensión pulmonar, así como con IM del VD.
Pruebas de laboratorio
Entre las anomalías del ECG se encuentran el voltaje reducido y la 
alternancia eléctrica (fig. e83-4).1,2 La tensión reducida no es específica 
y puede ser causada por afecciones como el enfisema, la enfermedad 
infiltrante del miocardio y el neumotórax. La alternancia eléctrica es 
específica, pero relativamente insensible y es causada por una oscilación 
anteroposterior del corazón con cada contracción. Cuando la pericarditis 
coexiste, los hallazgos habituales en el ECG pueden estar presentes.
La radiografía de tórax revela una silueta cardíaca normal hasta que el 
derrame es al menos de tamaño moderado. Con derrames más grandes, la 
silueta cardíaca anteroposterior adopta una apariencia redondeada similar 
a un matraz (fig. e83-5). Las vistas laterales pueden revelar el signo de 
la almohadilla grasa, una luminosidad lineal entre la pared torácica y la 
superficie anterior del corazón como resultado de la separación de la grasa 
pericárdica parietal del epicardio. Los pulmones presentan oligohemia.
La ecocardiografía en modo M y Doppler bidimensional son los 
métodos estándares no invasivos para la detección de derrame 
pericárdico y el taponamiento.3,4 Un derrame relevante aparece como 
una separación clara entre el pericardio parietal y visceral durante todo 
el ciclo cardíaco (fig. 83-6 y vídeo 83-1). Los derrames pequeños son 
FIGURA 83-5 Izquierda. Ilustración esquemática del desplazamiento septal hacia la izquierda con invasión 
del volumen del ventrículo izquierdo durante la inspiración en el taponamiento cardíaco. Derecha. Registro de 
la respiración y trazados de presión del ventrículo derecho y aórtico en el taponamiento cardíaco. Obsérvense el 
pulso paradójico y la marcada variación respiratoria, que está desfasada 180° con respecto a las presiones de los 
lados derecho e izquierdo (Tomado de Shabetai R: The pericardium. New York, Grune & Stratton, 1981, p 266.)
FIGURA 83-6 Imagen de ecocardiografía bidimensional de un derrame pericárdico 
(DP) extenso circunferencial. Ao, aorta; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo 
(Tomado de Kabbani SS, LeWinter M: Cardiac constriction and restriction. In Crawford 
MH, DiMarco JP [editors]: Cardiology. St. Louis, Mosby, 2001.)
TABLA 83-5 Hemodinámica en el taponamiento cardíaco 
y en la pericarditis constrictiva
TaponamiEnTo consTricciÓn
Pulso paradójico Habitualmente presente Presente en ∼1/3
Presiones de llenado 
derechas/izquierdas 
iguales
Presentes Presentes
Morfología de la onda 
venosa sistémica
Ausente y descenso Prominente y 
descenso (con 
forma de M o W)
Cambio inspiratorio 
de la presión venosa 
sistémica
Disminuido (normal) Aumentado o sin 
cambios (signos 
de Kussmaul)
Signo de la raíz cuadrada 
en la presión ventricular
Ausente Presente
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generalmente evidentes primero sobre la zona posterobasal 
del VI. El líquido posteriormente se extiende hacia delante, 
lateralmente y por detrás de la AI, donde está limitado por 
la reflexión pericárdica visceral. Finalmente, la separación 
se vuelve circunferencial. Los derrames circunferenciales se 
clasifican como pequeños (espacio libre de eco en la diástole 
< 10 mm), moderados (10-20 mm) o grandes (> 20 mm).3,4 
Debido a que la rapidez de la acumulación es crucial, la 
importancia hemodinámica de un derrame puede no estar 
estrechamente correlacionada con su tamaño. Sin embargo, 
es inusual que el taponamiento ocurra sin un derrame 
circunferencial. Las estructuras de aspecto frondoso o de 
aspecto lanudo en el espacio pericárdico detectadas en 
la ecocardiografía indican coágulos, inflamación crónica 
o procesos neoplásicos del pericardio. Como se verá más 
adelante, la TC y la RM son más exactas que la ecocardio-
grafía transtorácica para el cálculo del espesor pericárdico. 
La ecocardiografía transesofágica (ETE), sin embargo, es 
comparable con la TC y la RM para este propósito.3,4
Varios signos ecocardiográficos indican que el tapo-
namiento es lo suficientemente grave como para causar 
afectación hemodinámica.3,4,36 Entre estos se encuentran 
el colapso diastólico precoz del VD, la hendidura diastólica 
tardía o el colapso de la AD, y una variación respiratoria exa-
gerada del tamaño del VD y del VI y un desplazamiento del 
tabique interventricular durante la inspiración que causa un 
abultamiento o «rebote». El colapso del VD diastólico precoz 
(fig. 83-7; v. vídeo 83-1) y el colapso diastólico tardío de la 
AD (fig. e83-6 ; v. vídeo 83-1) son signos que generalmente 
aparecen por primera vez relativamente pronto durante el 
taponamiento, cuando la presión pericárdica excede de 
forma transitoria a la presión intracavitaria.3,4,36 Raramente, 
un derrame pleural grande puede causar un colapso de la 
cámara del lado derecho, y el colapso de la cámara del 
VI y de la AIpuede ocurrir con hematomas pericárdicos 
después de intervenciones de cirugía cardíaca.3,4 Las cámaras cardíacas 
son pequeñas en el taponamiento y, como se señaló, el corazón puede 
oscilar anteroposteriormente (v. vídeo 83-1). La distensión de la vena 
cava inferior que no disminuye con la inspiración es un signo importante 
para la confirmación. Los registros de velocidad Doppler demuestran 
una variación respiratoria exagerada del flujo venoso y valvular de los 
lados derecho e izquierdo, con aumentos inspiratorios en el derecho y 
disminuciones en el izquierdo.3,4,36 El flujo dentro de la cava ocurre en 
gran parte durante la sístole ventricular. Estos patrones de flujo son al 
menos tan sensibles durante el taponamiento como el modo M y las 
características de la ecocardiografía bidimensional.
En la mayoría de los derrames, la ecocardiografía transtorácica 
proporciona suficiente información diagnóstica como para tomar 
decisiones sobre el tratamiento. Los estudios de ETE proporcionan 
imágenes de mejor calidad, pero generalmente no son prácticos en 
pacientes enfermos a menos que estén intubados. La radioscopia es 
útil en el laboratorio de cateterismo cardíaco para la detección de 
derrames relacionados con la técnica cuando causan amortiguación o 
abolición de la pulsación cardíaca. La TC (v. capítulo 18) y la RM (v. 
capítulo 17) son complementos útiles además de la ecocardiografía 
para la descripción del derrame y del taponamiento, pero ninguna 
de ellas es necesaria y/o recomendable en pacientes enfermos que 
necesitan tratamiento y decisiones sobre el mismo de forma urgente.40,41 
Desempeñan una función cuando la hemodinámica es atípica, otras 
afecciones complican la interpretación, la gravedad del taponamiento es 
incierta o la ecocardiografía es técnicamente inadecuada. El vídeo 83-2 
es una imagen cinematográfica con RM de un derrame circunferencial 
grande y un VI pequeño y sin relleno. El VD no está comprimido debido 
a la hipertensión pulmonar de larga duración, que se evidencia por la 
dilatación del VD. Aquí, la hipertensión pulmonar coexistente reduce la 
precisión de los signos ecocardiográficos de taponamiento.
La TC y la RM proporcionan una cuantificación y la localización 
regional de los derrames más detalladas que la ecocardiografía y son 
útiles con derrames tabicados y derrames pleurales coexistentes. En 
el vídeo 83-3, el amplio campo de visión que ofrece la RM demuestra 
tanto un derrame pericárdico grande como un derrame pleural en un 
paciente con poliserositis. El espesor pericárdico se puede medir con 
ambos métodos, lo que permite la evaluación indirecta de la gravedad 
y la cronicidad de la inflamación; como se trató anteriormente, la 
RM con gadolinio identifica directamente la inflamación. Se pueden 
obtener pistas sobre la naturaleza del líquido pericárdico a partir de 
los coeficientes de atenuación en la TC.3,4 La atenuación similar al agua 
indica un derrame de tipo trasudado; la atenuación más densa que 
el agua, un derrame maligno o líquido sanguinolento o purulento; 
y la atenuación menos densa que el agua, un derrame quiloso. Los 
derrames malignos se asocian con un pericardio más grueso que 
los derrames benignos.40 Un grosor mayor de 4,1 mm en la TC apunta hacia 
una afectación metastásica. Finalmente, la cinematografía de TC o RM 
proporciona información similar a la ecocardiografía para la evaluación 
del taponamiento (p. ej., desplazamiento septal, colapso de la cámara).
Tratamiento
El tratamiento depende principalmente de si el taponamiento ya está 
presente o tiene una alta probabilidad de desarrollarse (tabla 83-6).1,2,41 
Entre las situaciones en las que el taponamiento supone una amenaza a 
corto plazo se encuentran la sospecha de pericarditis bacteriana (como 
la TB), el hemopericardio y cualquier derrame de moderado a grande 
que no se piensa que sea crónico y/o que esté aumentando de tamaño. 
Cuando el taponamiento está presente o es una amenaza, la toma de 
FIGURE 83-7 Imagen de ecocardiografía bidimensional que ilustra el colapso o hendidura diastólica del 
ventrículo derecho en el taponamiento cardíaco. Arriba. Sístole. Medio. Diástole temprana con hendidura 
indicada por la flecha. Abajo. Diástole tardía con retorno a la configuración normal. AI, aurícula izquierda; 
DP, derrame pericárdico; TSVD, tracto de salida del ventrículo derecho VA, válvula aórtica; VI, ventrículo izquierdo 
(Tomado de Weyman AE: Principles and practice of echocardiography. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, p 1119.)
TABLA 83-6 Abordaje inicial del paciente con derrame 
pericárdico
1. Determine si está presente o existe riesgo de taponamiento en función 
de los antecedentes, la exploración física y el ecocardiograma
2. Si no está presente ni existe riesgo de taponamiento:
Si la etiología no es evidente, considere pruebas diagnósticas como 
para pericarditis aguda
Si el derrame es extenso, considere un curso de AINE más colchicina 
o corticoesteroides; si no hay respuesta, considere la pericardiocentesis 
cerrada
3. Si está presente o existe riesgo de taponamiento: 
Pericardiocentesis urgente o muy urgente, o vigilancia cuidadosa si el intento 
de tratamiento médico para reducir el derrame se considera adecuado
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decisiones debe ser urgente y el umbral para la pericardiocentesis bajo 
(v. tabla 83-6). En ausencia de taponamiento real o riesgo del mismo, el 
tratamiento puede ser más pausado. Aquí se encuentran varias categorías 
de pacientes. Algunos tienen pericarditis aguda con un derrame pequeño 
a moderado detectado como parte de la evaluación habitual. Otros no 
presentan síntomas o signos de pericarditis o derrame, pero se someten 
a una ecocardiografía debido a la presencia de enfermedades que se 
sabe que afectan al pericardio. El resto están asintomáticos y se detectan 
derrames cuando las pruebas se realizan por razones diferentes a la 
sospecha de enfermedad pericárdica (p. ej., evaluación de una silueta 
cardíaca dilatada o estudio de una patología torácica).
En muchos casos de derrame en los que el taponamiento no está 
presente ni se encuentra riesgo del mismo, la causa será evidente o 
señalada en función de los antecedentes y/o las pruebas diagnósticas 
previas. Cuando el diagnóstico es desconocido, se debe realizar una 
evaluación de las causas específicas, incluidas las pruebas para el 
diagnóstico indicadas para la pericarditis aguda y cualquier otra 
causa en función del cuadro clínico (p. ej., detección de enfermedades 
autoinmunitarias o neoplásicas, infecciones e hipotiroidismo). Se debe 
ejercer un juicio cuidadoso sobre las pruebas. Por tanto, un paciente con 
insuficiencia cardíaca grave y congestión circulatoria con un pequeño 
derrame no necesita pruebas, pero los pacientes con evidencia de una 
enfermedad sistémica merecen una atención muy detallada.
En pacientes sin taponamiento real o inminente, la pericardiocentesis 
(cerrada o abierta con biopsia) puede realizarse con fines diagnós-
ticos, pero no siempre es necesaria. Como se estudió anteriormente, 
en muchos casos un diagnóstico será obvio cuando se observa el 
derrame por primera vez o se vuelve evidente como parte de los estudios 
iniciales. Además, en este contexto, el análisis habitual del líquido 
pericárdico tiene un bajo rendimiento diagnóstico.2,8,41 En situaciones 
en las que se considera que la pericardiocentesis es necesaria para 
fines de diagnóstico, se debe plantear el drenaje abierto con biopsia.
De lo contrario, los pacientes sanos con derrames grandes y asintomá-
ticos y sinevidencia de taponamiento o de una causa específica son un 
grupo especial.2,41 Los derrames son por definición crónicos y en general 
estables, pero una minoría (quizás el 20-30%) desarrollan taponamiento de 
forma impredecible. Además, después de una pericardiocentesis cerrada, 
los derrames pueden no volver a acumular.2,41 Por tanto, está justificada 
la pericardiocentesis después de la evaluación habitual para la detección 
de causas específicas como se describe anteriormente. Antes de realizar 
una pericardiocentesis, se puede plantear el tratamiento con AINE o 
corticoesteroides combinados con colchicina, ya que tiene un bajo riesgo. 
Sin embargo, en ausencia de pruebas de inflamación (p. ej., aumento de 
la CRP, captación de gadolinio en la RM), los regímenes de tratamiento 
antiinflamatorio probablemente no sean eficaces. La recidiva de este tipo 
de derrame después de la pericardiocentesis cerrada se considera una 
indicación para la pericardiectomía o para una ventana pericárdica.2,41
Los pacientes con taponamiento real o con riesgo de presentarlo 
constituyen una urgencia médica. Con la excepción de aquellos que no 
desean la prolongación de la vida (principalmente aquellos con tumores 
malignos metastásicos), el ingreso hospitalario y una cuidadosa vigilancia 
hemodinámica y ecocardiográfica son obligatorias. La gran mayoría de 
los pacientes necesitan pericardiocentesis como tratamiento o prevención 
del taponamiento, pero hay algunas excepciones. Los pacientes con 
pericarditis aguda, aparentemente idiopática, con taponamiento no mayor 
que leve pueden tratarse durante un breve período de tiempo bajo un con-
trol cuidadoso con un AINE y/o prednisona combinados con colchicina 
en un intento de reducir rápidamente el derrame. Los pacientes con 
enfermedades inflamatorias/autoinmunitarias conocidas se pueden tratar 
de manera similar (no hay pruebas de que los corticoesteroides aumenten 
las recidivas en estos pacientes). Se debe considerar que los pacientes 
con sospecha de infecciones bacterianas o hemopericardio con pequeños 
derrames (< 10 mm) presentan riesgo de taponamiento debido a la causa. 
En estos pacientes puede ser adecuado el tratamiento conservador inicial 
y el control cuidadoso porque el riesgo de la pericardiocentesis cerrada 
se incrementa con derrames más pequeños.
La vigilancia hemodinámica con un catéter venoso central o de 
arteria pulmonar a menudo es útil, especialmente en pacientes con 
taponamiento leve o con riesgo del mismo en quienes se decide pos-
poner la pericardiocentesis. La vigilancia también es útil después de la 
pericardiocentesis para evaluar la nueva acumulación y la presencia de 
constricción subyacente (v. fig. 83-4), como se analiza posteriormente. 
No se debe permitir que la inserción de un catéter en la circulación central 
retrase el tratamiento definitivo en pacientes críticamente enfermos.
Para la mayoría de los pacientes de esta categoría, está indicada la 
pericardiocentesis urgente o muy urgente. Una vez que se diagnostica el 
taponamiento real o el riesgo del mismo, se debe instaurar hidratación 
i.v. con solución salina normal.2,41,42 Los fármacos inotrópicos positivos 
tienen escaso valor. La expansión del volumen y los fármacos inotrópicos 
positivos son medidas contemporizadoras y no se debe permitir que 
sustituyan o retrasen la pericardiocentesis. En la gran mayoría de los 
casos, la pericardiocentesis cerrada es el tratamiento de elección. Antes de 
continuar, es importante asegurarse de que efectivamente haya un derrame 
lo suficientemente grande como para causar un taponamiento compatible 
con un abordaje cerrado, especialmente si los signos hemodinámicos son 
atípicos. Los derrames o derrames tabicados que contienen coágulos o 
material fibroso aumentan el riesgo y la dificultad de la pericardiocentesis 
cerrada. Se debe considerar un abordaje abierto por motivos de seguridad 
y para obtener tejido pericárdico y crear una ventana.
La realización de una pericardiocentesis cerrada frente a la abierta en 
pacientes con hemopericardio puede ser una decisión difícil.2,41 El peligro 
de un abordaje cerrado es que la disminución de la presión intrapericárdica 
permitirá más hemorragia sin brindar la oportunidad de corregir su origen. 
En casos de traumatismo o rotura del VI después de un IM, generalmente 
se debe evitar la pericardiocentesis cerrada. Si la hemorragia es más lenta 
(p. ej., debida a una perforación coronaria tras una técnica o punción de 
una cámara cardíaca), la pericardiocentesis cerrada a menudo está indicada 
porque la hemorragia puede detenerse espontáneamente y/o la técnica 
puede proporcionar alivio temporal antes de una reparación definitiva. 
La pericardiocentesis cerrada en pacientes con hemopericardio debido a 
disección aórtica tipo A se ha considerado una contraindicación relativa. 
Sin embargo, en una pequeña serie de pacientes, la pericardiocentesis 
preoperatoria con ciclos intermitentes de drenaje dictados por los valores de 
la presión arterial sistólica pareció ser segura y eficaz para su estabilización.43
El abordaje más común para la pericardiocentesis cerrada es la 
inserción de una aguja subxifoidea con guía ecocardiográfica para 
minimizar el riesgo de punción del miocardio y evaluar la totalidad de 
la eliminación del líquido.2 Una vez que la aguja penetra en el espacio 
pericárdico, se elimina inmediatamente una cantidad modesta de líquido 
(quizás 50-100 ml) en un esfuerzo por producir una mejoría rápida. Luego 
se inserta una guía y la aguja se reemplaza por un catéter en cola de 
cerdo (pigtail). El catéter se manipula para maximizar la eliminación 
de líquidos. Cuando sea posible, el procedimiento debe realizarse en el 
laboratorio de cateterismo cardíaco con personal experimentado. Si la 
guía ecocardiográfica no está disponible, la aguja debe dirigirse hacia 
el hombro izquierdo. La pericardiocentesis guiada por ecocardiografía 
tiene una tasa de éxito mayor del 95% y una tasa de complicaciones graves 
menor del 2%.44,45 De forma infrecuente, los pacientes sufren un síndrome 
de descompresión pericárdica después de un drenaje cerrado o abierto.46 
Este es un síndrome poco entendido, pero pone en peligro la vida y se 
caracteriza por combinaciones de edema pulmonar cardiógeno y shock.
Si se ha insertado un catéter en la arteria pulmonar, la presión de 
enclavamiento capilar pulmonar y de la AD y el gasto cardíaco deben con-
trolarse antes, durante y después de la técnica. Idealmente, también debe 
medirse la presión del líquido pericárdico. La vigilancia hemodinámica es 
útil por varias razones. Las mediciones iniciales confirman y documentan 
la gravedad del taponamiento. Las mediciones después de la finalización 
establecen una línea de base para evaluar la nueva acumulación. Como 
se expone más adelante, algunos pacientes con taponamiento tienen 
constricción coexistente (es decir, pericarditis efusivo-constrictiva), que 
es difícil de detectar cuando predomina el derrame, pero se hace evidente 
después de la pericardiocentesis.47 Después de la pericardiocentesis, 
debe repetirse la ecocardiografía y, en muchos casos, se debe continuar 
la vigilancia hemodinámica para evaluar una nueva acumulación. Los 
catéteres intrapericárdicos deben dejarse colocados durante varios días 
para permitir el drenaje continuo. Esto minimiza las recidivas y facilita la 
administración intrapericárdica de fármacos si es adecuada.2,48,49
La pericardiocentesis abierta está indicada en ocasiones para la 
extracción inicial de líquido. La hemorragia debida a traumatismos y la 
rotura de la pared libre del VI se han mencionado anteriormente a este 
respecto. Los derrames y/o derrames tabicados que están en el límite de 
tamaño se drenan de forma más segura en el quirófano. Los derrames 
recidivantes, especialmente los que causan taponamiento, inicialmente 
se pueden drenar usando un abordaje cerrado debido a consideraciones 
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