ISQUEMIA MESENTÉRICA

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Isquemia Mesentérica.
FISIOPATOLOGÍA
La isquemia se inicia en la mucosa La traslocación bacteriana comienza a los 30 min y es máxima a las 12-24 h. La isquemia es reversible hasta la 6ª hora (aprox.), después se produce la necrosis y el infarto mesentérico. La mortalidad de la isquemia mesentérica aguda (IMA) es del 60-95% y no ha variado en los últimos 30 años.
ETIOPATOGENIA
Embolia de la arteria mesentérica superior (AMS)… 50% Trombosis de la AMS… 25% Isquemia no oclusiva… 15% Trombosis vena mesentérica… 10%.
DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA
1. Paciente > 60 años
2. Con dolor abdominal intenso
3. Factores de riesgo - Fibrilación auricular - Insuficiencia cardíaca - Arteriosclerosis - Embolismo sistémico previo - Hipotensión prolongada
4. Sepsis de origen desconocido
EMBOLISMO DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
La mayoría de los émbolos tienen origen cardíaco La oclusión suele alojarse distal a la arteria cólica, de modo que afecta sólo al intestino delgado. El cuadro es agudo, porque no ha habido tiempo de generar circulación colateral
TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
La mayoría de las trombosis ocurren en el seno de una arteriosclerosis generalizada. El trombo suele afectar al origen de la AMS con lo que la isquemia afecta a todo el intestino delgado y al colon ascendente y transverso La enfermedad es crónica y da lugar a la formación de circulación colateral, por eso, cuando aparece la clínica, la necrosis es muy extensa y la reparación virtualmente imposible
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ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA
Es la forma más letal de IMA La patogenia exacta no es conocida, pero coincide una situación de bajo gasto cardíaco con una vasoconstricción mesentérica difusa e irreversible. La mayoría de los casos se presentan en pacientes mayores con insuficiencia cardíaca secundaria a infarto o cirugía cardíaca. La insuficiencia renal y hepática actúan como factores favorecedores.
TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA
Casi siempre se debe a un estado de hipercoagulabilidad: - Cirugía abdominal - Cirrosis hepática (por el enlentecimiento del flujo portal) - Cáncer El cuadro es más insidioso y lento, y la mortalidad menor (40%).
CLÍNICA
Cuando el paciente no está sedado, el síntoma típico es el dolor abdominal intenso, acompañado, a veces, por diarrea sanguinolenta. En los enfermos sedados, a menudo no se puede apreciar más que peritonismo (a veces), shock y acidosis metabólica.
DIAGNÓSTICO
La única técnica diagnóstica que ofrece alguna posibilidad de supervivencia al paciente inestable es la laparotomía urgente. En los pacientes estables se puede plantear el angio-TAC abdominal, que tiene una sensibilidad y especificidad superiores al 90%. La angiografía mesentérica sigue siendo el “patrón oro” para el diagnóstico, y además ofrece la posibilidad de inyectar vasodilatadores o fibrinolíticos intrarteriales (papaverina, nitroglicerina)
TRATAMIENTO
Quirúrgico
Debe de ser lo más precoz posible. Hay que resecar las zonas infartadas y, si es posible, restaurar el flujo en el vaso mediante embolectomía, trombectomía o by-pass. La viabilidad del intestino se decide según el color que presenta la serosa, y como a veces, la serosa puede tener buen color y la mucosa estar ya necrosada, a menudo es necesario hacer laparotomías de “second look” (que podríamos llamar en castellano “revisiones”).
TRATAMIENTO COADYUVANTE
Antibioterapia empírica de amplio espectro que cubra anaerobios Si el diagnóstico se ha hecho mediante angiografía existe la posibilidad (ya comentada) de utilizar vasodilatadores o
fibrinolíticos intra-arteriales. En la trombosis venosa está indicada la anticoagulación, que debe mantener después, por vía oral, durante, al menos, seis meses. Además, por supuesto, el tratamiento de reanimación y sostén.
Lecturas recomendadas
SCHWARTZ, Principios de Cirugía. Octava edición. CIRUGIA DE MICHANS. 5° Edición.
CAPITULO III-255 Enciclopedia Cirugía Digestiva F. Galindo y colab.
Prather C. Inflammatory and anatomic diseases of the intestine, peritoneum, mesentery, and omentum. In Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 144.