Patología genital masculino

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Patología del sistema Reproductor 
Masculino 
 
Dr. Pablo Mucientes 
 
PATOLOGIA PROSTATICA 
 
1. Generalidades anatómicas: anatómicamente la glándula prostática está formada por dos grupos de 
glándulas, que no tienen un límite real entre sí, pero que tienen un origen embriológico distinto y que dan 
origen a distintas enfermedades. 
Las glándulas internas, o zona de transición, comprenden las glándulas mucosas periuretrales y 
submucosas y se originan en la pared dorsal de la uretra. En este grupo de glándulas se producen la 
mayoría de las hiperplasias nodulares. 
Las glándulas externas o principales, o zona periférica, constituyen el volumen principal de la próstata y se 
originan en el epitelio endodérmico del seno urogenital. En este grupo de glándulas se producen la 
mayoría de los carcinomas prostáticos. 
El peso promedio de la glándula en el adulto joven es de 20 gr. Microscópicamente la próstata consta de 
epitelio que forma a los conductos y a las glándulas, y de estroma fibromuscular. Las glándulas están 
formadas por tres tipos de células: células secretoras orientadas hacia el lumen; células basales que 
representan las células totipotenciales de la próstata, situadas entre las anteriores y la lámina basal, y 
células neuroendocrinas. 
Las células secretoras se tiñen con el anticuerpo monoclonal anti antígeno prostático específico (APE) y 
las células basales con citoqueratina de alto peso molecular 34ßE12. Las células neuroendocrinas están 
irregularmente distribuidas, son difíciles de reconocer sin tenciones especiales y su función exacta no se 
conoce; se piensa que tienen una función paracrina reguladora de las células adyacentes. 
 
2. Hiperplasia nodular o hipertrofia prostática benigna: es el aumento del tamaño de la glándula debido 
a hiperplasia del componente glandular y estromal, en proporción variable. Este aumento de tamaño 
compromete especialmente la zona de transición y afecta más frecuentemente a los lóbulos laterales, 
produciendo estrechez de la uretra, responsable de los síntomas clínicos. 
Su incidencia, según la literatura anglosajona, es de aproximadamente 8% en la cuarta década, de 50% en 
la quinta y de 70% en la octava década. Afecta a cualquier hombre con testículos, independiente de su 
oficio, estado civil y actividad sexual. No se observa en los eunucos. Recientemente se ha postulado que 
se produce por la acumulación de dihidrotestosterona dentro de la glándula, como resultado de un menor 
catabolismo de la molécula y de un aumento de los enlaces intracelulares. 
Macroscópicamente (Figuras N°1 y 2) la glándula está aumentada de tamaño, de superficie nodular, de 
consistencia levemente aumentada; la superficie de corte muestra nódulos de distinto tamaño sólidos o 
microsquísticos que comprimen y deforman la uretra. La vejiga muestra grados variables de hipertrofia 
muscular secundaria a la obstrucción del flujo uretral (Figura N°3). 
file:///C:/Users/Arquimed/Desktop/10.%20Patologia%20Genital%20Masculina/imagenes%20Genit%20Masc/01.jpg
file:///C:/Users/Arquimed/Desktop/10.%20Patologia%20Genital%20Masculina/imagenes%20Genit%20Masc/02.jpg
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1. 2. 
 
3. 
 
Microscópicamente los nódulos corresponden a estroma fibroconectivo y musculo liso hiperplásico y a 
grupos de conductos y glándulas hiperplásicas (figuras N°4 y 5), frecuentemente dilatados, a menudo 
conteniendo secresión eosinófila. 
 
4. 5. 
 
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El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del nódulo hiperplásico ya sea por cirugía abierta o 
resección transuretral (figura N°6). Debe tenerse presente que este procedimiento deja in situ al grupo de 
glándulas externas, por lo que la hiperplasia puede reproducirse, o bien, dar origen a un adenocarcinoma. 
 
6. 
 
3. Cáncer prostático (CP): la gran mayoría de los CP corresponden a adenocarcinomas, de aspecto 
microscópico variable; es posible reconocer túbulos, cribas, trabéculas, láminas y nódulos tumorales con 
distinto grado de diferenciación. Histológicamente se observa una proliferación infiltrativa, con ausencia 
de células basales e invasión perineural variable. 
Este carcinoma está en aumento progresivo en todo el mundo, junto con el cáncer de mama y de colon. 
En los países escandinavos la incidencia de cáncer prostático es mayor que en los países asiáticos y se ha 
observado que la frecuencia aumenta en personas que migran desde países de baja incidencia a países de 
alta incidencia, sugiriendo la presencia de factores ambientales. 
Los factores hormonales juegan un rol importante en su desarrollo ya que este no ocurre en eunucos 
castrados antes de la pubertad, y su incidencia es baja en pacientes con hiperestrogenismo debido a 
cirrosis hepática. La mayor incidencia es en mayores de 50 años, pero puede afectar a adultos más 
jóvenes. Su frecuencia aumenta con la edad. 
La mayoría de los CP crecen en la periferia de la glándula y en los lóbulos posteriores (figuras N°7 y 8), 
dando síntomas y signos más tardíamente que la hiperplasia ya que el compromiso periuretral se 
produce tardíamente. 
 
7. 8. 
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 4 
El cáncer prostático es frecuentemente multicéntrico y se disemina por invasión directa de la cápsula 
prostática. Los tumores avanzados presentan compromiso de vesículas seminales, uretra prostática y 
vejiga. La invasión rectal es mucho menos frecuente, pero puede manifestarse como una masa rectal 
anterior, usualmente con una mucosa intestinal intacta. 
Los sitios más comunes de metástasis son a los huesos de la columna vertebral (sacro y pelvis), ganglios 
pélvicos y paraaórticos, pulmón e hígado. Las metástasis óseas son osteoblásticas y pueden ser únicas o 
múltiples. Los primeros ganglios comprometidos son los pélvicos, a partir de los cuales se diseminan a los 
ganglios retroperitoneales paravertebrales. 
Clásicamente el CP ha sido dividido en cáncer clínico, latente y oculto. El clínico es aquel que produce 
síntomas y signos. El latente es aquel encontrado incidentalmente por el patólogo en el estudio de una 
hiperplasia nodular. El oculto es el que se manifiesta y diagnostica por sus metástasis, permaneciendo el 
tumor primario clínicamente no detectado. 
 
UICC TNM 8ª edición para Cáncer de Próstata: 
 
T1a y T1b: aquel carcinoma no sospechado clínicamente descubierto en una RTU o enucleación por HPN 
T1c: carcinoma no palpable diagnosticado por biopsia prostática hecha por APE elevado 
T2: tumor palpable: 
 T2a: tumor unilateral, menos de la mitad de un lóbulo. 
 T2b: tumor unilateral, más de la mitad de un lóbulo pero no ambos lóbulos. 
 T2c: tumor compromete ambos lóbulos. 
T3: tumor extendido a través de la cápsula a tejidos blandos extraprostáticos: 
 T3a: sin compromiso de glándula seminal 
 T3b: con compromiso de vesículas seminales 
N1: indica presencia de metástasis a ganglios regionales 
M1: indica presencia de metástasis a distancia 
 
El grado histológico de CP ha demostrado una buena correlación con la incidencia de metástasis 
ganglionares, de metástasis óseas, sobrevida y respuesta a la terapia. El sistema de gradación histológico 
microscópico más usado es el de Gleason (figura N°9). 
 
9. 
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 5 
Este está basado en el grado de diferenciación glandular y en el tipo de crecimiento tumoral en relación al 
estroma, reconociendo 5 patrones de diferenciación. El patrón 1 es el más diferenciado y el 5 el menos 
diferenciado (figuras N°10, 11, 12 y 13). 
 
10. 11. 
 
 
12. 13. 
 
Cuando Gleason comparó su sistema de gradación con la sobrevida observó que en aquellos tumores con 
dos patrones de diferenciación, el número de muertes observadas estaba entre el número de muertes 
esperadas para el primer patrón y el segundo patrón histológico. Debido a que ambos patrones 
histológicos fueron considerados importantes en determinar el número de muertes esperadas la 
clasificación de Gleason se basa en una combinación que resulta de la sumade los patrones histológicos 
presentes. 
Si un tumor tiene un solo patrón histológico, se le asigna el mismo valor al primer y al segundo valor. 
Así entonces el grado de Gleason varía entre 2 (1+1=2), que representa a un tumor bien diferenciado 
uniformemente compuesto por el patrón 1, hasta 10 (5+5=10), que representa a un tumor totalmente 
desdiferenciado uniformemente compuesto por el patrón 5. 
Un tumor predominantemente formado por un patrón tipo 3 y en menor extensión por un patrón tipo 2 
se clasifica como Gleason 5 (3+2=5). 
Las ventajas de este sistema es que es fácil de aprender y altamente reproducible entre los patólogos. 
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Además tiene un valor predictivo respecto del pronóstico. La frecuencia de metástasis ganglionares 
linfáticas de acuerdo al grado de Gleason, calculado en un gran número de pacientes fue: Gleason 2 a 4: 
<1%; 5 a 6: 2 - 3%; 7: 10% y 8 - 10: 20% de metástasis. 
 
Sistema de gradación de Grupos (adoptado para uso masivo por la WHO/ISUP el 2016). 
Es un sistema creado el 2013 por el Dr. Jonathan Epstein que simplifica la clasificación de Gleason y 
ordena los tumores según su diferenciación glandular. En un estudio con sobre 20.000 prostatectomías 
radicales y 3 años de seguimiento medio, logró separar los tumores en 5 grupos de significancia 
pronóstica, con sobrevida a 5 años de 96%, 88%, 63%, 48% y 26%. 
 
 
 Grupo Grado 1 (Gleason ≤6): 
◦ Glándulas individuales discretas bien formadas. 
 Grupo Grado 2 (Gleason 3+4): 
◦ Predominio de glándulas bien formadas con componente menor de glándulas poco 
formadas, fusionadas o cribiformes 
 Grupo Grado 3 (Gleason 4+3): 
◦ Predominio de glándulas poco formadas, fusionadas o cribiformes con componente 
menor de glándulas bien formadas. 
 Grupo Grado 4 (Gleason 4+4, 5+3, 3+5=8): 
◦ Solo glándulas poco formadas, fusionadas o cribiformes. 
O 
◦ Predominio de glándulas bien formadas con componente menor sin glándulas. 
◦ Predominio sin glándulas con componente menor con glándulas bien formadas. 
◦ Grupo Grado 5 (Gleason 9-10): 
◦ Sin formación glandular 
◦ Con necrosis 
◦ Puede o no tener glándulas poco formadas, fusionadas o cribiformes. 
 
Ventajas del nuevo sistema: 
 Refleja mejor la biología del cáncer de próstata, ya que asigna un 1 al grupo menos agresivo y un 
5 al más agresivo, en comparación a Gleason que asigna un 6 al menos agresivo y un 10 al más 
agresivo. Consideremos que el sistema de Gleason viene de los años 80, cuando la 
inmunohistoquímica no estaba ampliamente difundida. En ese entonces, algunas lesiones 
diagnosticadas como cáncer de comportamiento indolente, con la llegada masiva de la 
inmunohistoquímica se demostró que eran lesiones simuladoras de cáncer. Por lo tanto muchas 
de las lesiones de bajo grado revisadas por el Dr. Gleason en su clasificación no correspondían a 
carcinoma, dejando invalidados los scores de Gleason menores a 3+3=6. 
 Hace más fácil la tarea del Patólogo para informe de biopsias prostáticas, ya que con el sistema de 
Gleason se hacen mediciones y cálculos engorrosos e irrelevantes a la luz de esta nueva 
clasificación. 
 Mucho más reproducible y fácil de enseñar a Patólogos en formación. 
 
La recomendación es que se utilicen ambos sistemas en paralelo, Gleason y Grupos, hasta que los equipos 
médicos adopten la transición. 
 
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El tratamiento del CP incluye la hormonoterapia (estrógeno terapia y orquiectomía), cirugía y 
radioterapia. El tratamiento dependerá del estadio clínico, del grado histológico, de la edad y del estado 
clínico del paciente. 
El pronóstico clínico del CP depende fundamentalmente del estadio clínico y del grado histológico. 
El concepto de neoplasia prostática intraepitelial (PIN) o displasia intraductal se refiere a alteraciones 
arquitecturales y citológicas tales como presencia de micropapilas, cribas, hipercelularidad, 
estratificación, agrandamiento del tamaño nuclear y presencia de nucléolo, que se observan en los 
conductos y glándulas prostáticas. Dependiendo del grado de alteraciones encontradas el PIN se gradúa 
en PIN de bajo o de alto grado, siendo el de alto grado el que más alteración presenta y es el que es más 
parecido a un carcinoma. 
Se ha establecido que el PIN es el estadio precursor para el cáncer prostático basado en las siguientes 
observaciones: similar característica arquitectural y citológica; mayor frecuencia de localización en zona 
periférica; fracción de crecimiento similar en PIN y carcinoma; expresión de bcl-2 aumentada en PIN y 
carcinoma; mayor frecuencia, extensión y grado de PIN en vecindad de carcinoma; coexpresión de 
biomarcadores: EGF (Epithelial Growth Factor) y c-erb-2; morfometría similar (cantidad cromatina, 
perímetro, diámetro y área nuclear) ; similar número y tamaño del nucléolo; similar aneuploidía; similar 
inestabilidad genética expresada en la pérdida de alelos; aumento progresivo de vasos (angiogénesis) 
desde PIN a carcinoma; y en que el PIN tiene alto valor predictivo de encontrar carcinoma en biopsias 
sucesivas. 
La expresión de marcadores inmunohistoquímicos suele ser característica y muy útil en el diagnóstico 
anatomopatológico (figura N°14) 
 
14. 
 
 
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PATOLOGIA TESTICULAR 
 
1. Criptorquidia: 
Es la retención testicular fuera del escroto, más frecuentemente en el conducto inguinal y dentro del 
abdomen. Los testículos criptorquídicos (TC) del adulto son pequeños y muestran atrofia tubular con 
engrosamiento de la membrana basal tubular e hiperplasia de células de Sertoli. Puede haber células 
germinales atípicas, lo cual representa una neoplasia intratubular de células germinales. 
El TC tiene entre 30 a 50 veces más probabilidades, que un testículo normalmente situado, de desarrollar 
un tumor maligno. La incidencia es mayor en los testículos colocados en el abdomen que los inguinales, y 
el seminoma es el más frecuente. 
 
2. Tumores testiculares (TT): 
Los TT pueden dividirse en cinco tipos: 
Tumores de células germinales que crecen a partir del epitelio germinal de los túbulos seminíferos y que 
representan aproximadamente el 90% de todos los TC. 
Tumores del estroma (células de Leydig) y de las cuerdas sexuales (células de Sertoli); 
Tumores mixtos de células germinales y del estroma-cuerdas sexuales (gonadoblastoma) 
Tumores primarios no específicos tales como linfomas, hemangiomas y compromiso leucémico. 
Tumores metastásicos 
 
Los tumores de células germinales (TCG): representan los tumores malignos más frecuentes en el adulto 
joven entre los 20 y 40 años de edad y se desarrollan a partir del epitelio germinal de los túbulos 
seminíferos, comenzando como una neoplasia de células germinales in situ, la cual puede seguir varios 
cursos: 
a. invasión extratubular, dando origen a un seminoma, el cual puede mantenerse estable como seminoma 
o transformarse en un tumor no seminomatoso; 
b. simultáneamente producir invasión extratubular y transformación en un tumor no seminomatoso; y 
c. transformación intratubular en un tumor no seminomatoso y subsecuentemente invadir el intersticio. 
 
El concepto más importante en la clasificación de estos tumores es que hay básicamente dos tipos 
morfológicos: seminomas y tumores no seminomatosos. (TNS) 
Cada célula germinal contiene la mitad del material genético humano, por lo tanto las neoplasias de estas 
células expresan morfológicamente una recapitulación de la embriogénesis normal, y el patrón de 
diferenciación será hacia la formación de uno o más de los componentes tisulares de un embrión. La 
dirección de esta diferenciación determinará el aspecto morfológico de cada tumor. Así es posible 
reconocer cuatro tumores o patrones básicos: 
Carcinoma embrionario: compuesto por células primitivas con signos mínimos de diferenciación o sin 
ella, 
Teratoma: hay diferenciación hacia estructuras propias del embrión, usualmente una combinación de 
tejidos endodérmicos, ectodérmicos y mesodérmicos, 
Coriocarcinoma:en el cual hay formación de tejidos del trofoblasto, y 
Tumor del saco vitelino o seno endodérmico: en el cual hay formación de endodermo y mesodermo 
extraembrionario 
El TCG de tipo mixto es aquel en que coexisten dos patrones de diferenciación de TNS, siendo el más 
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frecuente el en que coexiste un carcinoma embrionario y un teratoma. 
 
CLASIFICACION DE TUMORES DE CELULAS GERMINALES (WHO 2016) 
Tumores derivados de neoplasia de células germinales in situ 
Seminoma 
Carcinoma embrionario 
Tumor del saco vitelino, de tipo postpuberal 
Teratoma, de tipo postpuberal 
Teratoma con desarrollo de tumor maligno somático 
Coriocarcinoma 
Tumores mixtos de células germinales 
 
Tumores no relacionados a neoplasia de células germinales in situ 
Tumor espermatocítico (ex seminoma espermatocítico) 
Teratoma, de tipo prepuberal 
 Quiste dermoide 
Quiste epidermoide 
Tumor neuroendocrino bien diferenciado (teratoma monodérmico) 
Tumor del saco vitelino, de tipo prepuberal 
Tumor mixto, teratoma y saco vitelino ambos de tipo prepuberal. 
 
Aspectos epidemiológicos: existe una mayor incidencia en países como Dinamarca y Suiza (9 por 100.000 
hombres) y USA (6 por 100.000). Son mucho menos frecuentes en la raza negra y más frecuente en 
estratos socioeconómicos altos. El cigarrillo, el alcohol, la radiación y la vasectomía no serían factores de 
riesgo. 
Asociaciones positivas o factores de riesgo serían una historia de criptorquidia, historia de tumor 
testicular, historia familiar de tumor testicular e infertilidad con oligoespermia. 
Los pacientes con historia de tumor testicular hacen un tumor en el otro testículo en 2 – 5% de los casos, 
y este riesgo es mayor si el testículo es criptorquídico o atrófico. 
 
Neoplasia de células germinales in situ: se refiere a la presencia de células neoplásicas en el interior de 
los túbulos seminíferos y se observa en los túbulos seminíferos residuales adyacentes en casi todos los 
tumores de células germinales invasivos asociados a esta entidad. 
 
Seminoma: representa el 30 a 40% de todos los tumores testiculares. 
Macroscópicamente (figuras N°15 y 16) son de color blanquecino grisáceos a rosados, de bordes bien 
delimitados, de aspecto nodular y con focos pequeños de necrosis. Los quistes y hemorragias usualmente 
no están presentes y su presencia debería hacer sospechar un componente no seminomatoso. 
Microscópicamente (figuras N°17 y 18) están formados por células uniformes en tamaño y forma, con 
citoplasma claro abundante y un núcleo central con nucléolo prominente. Las células se ordenan en 
láminas o nódulos sólidos separados por septos conectivos típicamente infiltrados por linfocitos T, 
ocasionalmente hay células multinucleadas gigantes. El citoplasma contiene glicógeno. Cerca del 98% 
contiene placental-like alcaline phosphatase (PLAP); un 10% tiene títulos altos de gonadotrofina coriónica 
humana (GCh), producida por las células multinucleadas gigantes; no expresan alfa feto proteína (AFP). 
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 10 
 
15. 16. 
 
 
17. 18. 
 
Carcinoma embrionario: compromete al adulto joven, generalmente más jóvenes que el seminoma; tiene 
un aspecto macroscópico más variado que el seminoma: está formado por tejido blanquecino grisáceo 
con necrosis y hemorragia frecuente (figura N°19). Microscópicamente (figura N°20) está formado por 
láminas o nódulos de células indiferenciadas primitivas; puede tener focos más diferenciados con papilas 
o estructuras tubulares glandulares. 
 
19. 20. 
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 11 
 
A diferencia del seminoma, en que al momento del diagnóstico tienen metástasis en aproximadamente 
30% de los casos, el carcinoma embrionario tiene metástasis en el 66% de los casos. Los carcinomas 
embrionarios puros no tienen títulos séricos elevados de AFP ni de GCh. 
 
Teratoma de tipo postpuberal: en el adulto joven ocurre mayoritariamente como tumor mixto. Son de 
aspecto macroscópico quístico con contenido líquido, mucoídeo o queratinoso; frecuentemente 
multiloculados y con focos de cartílago (figuras N°21 y 22). 
 
21. 22. 
 
Microscópicamente, pueden verse todo tipo de tejidos con variado espectro de inmadurez y desorden 
arquitectural, siendo los más comunes nervio, cartílago y epitelio de tipo epidermoide, glandular digestivo 
y respiratorio (figuras N°23 y 24). Los títulos séricos de AFP y GCh en las formas puras son negativos. 
Molecularmente, a diferencia de los teratomas de tipo prepuberal, se asocian con la presencia de la 
alteraciones del isocromosoma 12p y a neoplasia de células germinales in situ. 
 
23. 24. 
 
Coriocarcinoma: la forma pura es muy rara: 0.3%; pero un componente focal de coriocarcinoma se 
identifica hasta en el 15% de los tumores mixtos. Usualmente son pequeños, con extensa hemorragia y 
necrosis (figura N°25); están formados por células del cito y sinciciotrofoblasto, íntimamente mezcladas, 
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formando un patrón bifásico (figuras N°26 y 27). 
 
25. 26. 
 
27. 
 
Los pacientes con la forma pura tienen entre 20 y 30 años; no hay casos puros descritos en prepúberes. 
Presentan títulos elevados de CGh y frecuentemente tienen metástasis pulmonares al momento del 
diagnóstico, siendo los síntomas derivados de las metástasis los que llevan al diagnóstico. No confundirlo 
macroscópicamente con un infarto testicular. 
 
 
Tumor del saco vitelino, de tipo postpuberal: 95-100% de los casos tienen títulos elevados de AFP. No 
tiene relación con la criptorquidia ni hay diferencias raciales. Se le observa en el adulto formando parte de 
un tumor mixto, siendo menos diferenciado y con un pronóstico similar al carcinoma embrionario. 
 
La forma pura del niño (tipo prepuberal) tiene aspecto macroscópico como un tumor gris amarillento con 
focos mixoideos y quísticos. Histológicamente tiene aspecto microquístico, glandular o alveolar, con 
formación de papilas. Los cuerpos perivasculares de Schiller-Duval representan intentos de formación de 
sacos vitelinos y son los elementos histológicos más característicos de este tumor. 
 
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La figura N°28 muestra tabla resumen de expresión de marcadores inmunohistoquímicos para cada tipo 
histológico. 
 
28. 
 
Características generales de los tumores de células germinales: 
1. Edad: existe una buena correlación entre la edad y la incidencia de los diferentes tipos de tumores 
testiculares. Las edades promedios son, según la literatura anglosajona (las edades observadas en nuestro 
medio son en hombres más jóvenes): 
Seminoma clásico: 40 años 
Tumores no seminomas: 35 años 
Tumor del saco vitelino: menores de 2 años 
2. Presentación clínica: generalmente un tumor testicular se presenta como un aumento de volúmen 
indoloro de crecimiento lento. 
3. Bilateralidad: ocurre entre un 1.1 a 2.7% de los casos, pudiendo ser sincrónicos o, más comúnmente 
metacrónicos. El riesgo de bilateralidad aumenta a 15% si ambos testículos son criptorquídicos. 
4. Diseminación: dan metástasis a los ganglios periaórticos e ilíacos, y más tardíamente a los ganglios 
mediastínicos. Las metástasis hematógenas son más frecuentes a pulmón, hígado, cerebro y hueso. Hay 
una alta frecuencia de metástasis cerebrales en el coriocarcinoma y de metástasis oseas en el seminoma 
Las metástasis pueden tener aspecto distinto del primario. El seminoma clásico da metástasis como tal, 
pero puede dar metástasis como carcinoma embrionario o coriocarcinoma. El teratoma adulto puede dar 
metástasis de teratocarcinoma, mientras que el teratocarcinoma puede dar metástasis como teratoma 
adulto. Esto se explica como la maduración in situ del tumor inmaduro y se observa más 
frecuentemente postquimioterapia por la destrucción selectiva de células indiferenciadas. 
5. Pronóstico: varía de acuerdo al estadio clínico y al tipo histológico. En general es bueno en el 
seminoma clásico; el 95% de los pacientes en estadio I y II tiene excelente pronóstico con radioterapia 
complementaria.El pronóstico es más malo en los tumores no seminomatosos. 
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En general, independientemente del tipo histológico, son factores de mal pronóstico el compromiso del 
cordón espermático y la invasión vascular. El tamaño tumoral parece no tener relación con la frecuencia 
de metástasis. 
Los tumores testiculares, especialmente los no seminomatosos, producen hormonas como gonadotrofina 
coriónica humana y alfafetoproteína, los que son usados como marcadores tumorales en el control de 
aparición de metástasis. 
 
 
 
Tumores primarios no específicos: 
 
Linfomas testiculares: representan el 5% de los tumores testiculares, pero son los tumores más comunes 
en los mayores de 60 años (figura N°28). La mayoría son linfomas no Hodgkin de tipo difuso, con invasión 
vascular frecuente y de alto grado de malignidad: de linfocitos grandes no clivados o inmunoblásticos. 
Muchos pacientes con linfoma testicular tienen compromiso generalizado al momento del diagnóstico y 
su pronóstico es malo. 
 
28. 
 
Tumor adenomatoide del epidídimo: después del lipoma del cordón es el tumor paratesticular más 
frecuente; es benigno y tiene origen mesotelial. La mayoría de los pacientes están en la segunda y tercera 
década. Se presenta más frecuentemente en la cabeza del epidídimo como un tumor indoloro sólido bien 
delimitado de menos de 5 cm; a la sección es blanquecino homogéneo; microscópicamente presenta 
aspecto sólido quístico con pequeños túbulos y cordones formados por células vacuoladas. 
 
 
III. PATOLOGIA DEL PENE 
 
1. El condiloma acuminado del pene es la mayoría de las veces causado por la transmisión sexual del virus 
papiloma humano (HPV); se presenta como una lesión polipoídea con forma de coliflor alrededor del 
meato uretral, en el glande o el prepucio (figura N°29). Microscópicamente consiste en una proliferación 
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papilar del epitelio escamoso, con vacuolización de los queratinocitos superficiales (koilocitos); este tipo 
de célula señala la infestación por el HPV, tal como ocurre en el condiloma plano del cérvix. Las cepas más 
frecuentemente encontradas en los condilomas sin displasia o atipía epitelial son las cepas 6 y 11; en 
cambio en los condilomas con displasia epitelial se encuentran las cepas 16 y 18, al igual que en el cérvix. 
 
29. 
 
2. El carcinoma del pene (CP) es de tipo escamoso. Es poco frecuente y afecta principalmente al adulto 
añoso, aunque actualmente estamos diagnosticando CP en hombres más jóvenes, de alrededor de 50 
años. 
Es posible que el desarrollo de CP esté relacionado con hábitos de higiene personal y con el efecto 
carcinogénico del esmegma. Una prueba de ello es que el CP prácticamente no existe entre la población 
circuncidada y, por el contrario, es frecuente en la población con fimosis. 
El HPV también juega un papel importante, especialmente las cepas 16 y 18, de una manera similar a lo 
que ocurre en el cérvix uterino. 
Macroscópicamente (figuras N°30 y 31) se observan dos formas: lesiones exofíticas a nivel del glande, y 
lesiones infiltrativas a nivel del prepucio. 
 
30. 31. 
 
Microscópicamente la gran mayoría de los CP exofíticos son carcinomas escamosos (figuras N°32 y 33) 
bien diferenciados queratinizantes, en cambio la mayoría de los CP infiltrativos son carcinomas 
epidermoides poco diferenciados. Las metástasis son a ganglios linfáticos inguinales y son más frecuentes 
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en el tipo infiltrativo. El tratamiento del CP consiste en la resección local o en la penectomía parcial o 
total, dependiendo del tamaño y localización del tumor. 
 
32. 33.