MFPH2 orientación semana 5

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MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA I 
 
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Tema 2. Lesión (daño) y muerte celular. 
Semana 5. 
Actividad orientadora 5. 
 
Objetivo específico. 
 
1. Identificar los cambios morfológicos de la aterosclerosis (acúmulo celular 
de lípidos), la diabetes mellitus (anomalía del metabolismo de la 
glucosa) y de las calcificaciones patológicas, teniendo en cuenta la 
etiopatogenia, los trastornos funcionales y las evidencias diagnósticas, 
auxiliándose de las imágenes y la bibliografía básica y complementaria 
en función de la formación del médico integral comunitario. 
 
Contenidos. 
 
2.6 Alteraciones subcelulares de la lesión celular. Catabolismo lisosomal, 
heterofagia y autofagia. Hipertrofia del retículo endoplásmico liso. Alteraciones 
mitocondriales. Anomalías citoesqueléticas. 
2.7 Acumulaciones intracelulares. Clasificación según el tipo de sustancia 
acumulada: lípidos, proteínas, glucógeno, pigmentos. Aterosclerosis. Diabetes 
mellitus. 
2.8 Calcificaciones patológicas: calcificación distrófica y calcificación 
metastásica. Causas. Patogenia. Morfología. 
2.9 Envejecimiento celular. Características generales. 
 
Orientación al contenido: 
 
En las orientaciones anteriores de este tema estudiaste las alteraciones 
morfológicas que caracterizan la lesión celular a nivel de células, tejidos y 
órganos. Debes conocer que múltiples procesos patológicos se asocian con 
alteraciones en las organelas celulares y/o el citoesqueleto 
(subcelulares). 
Las alteraciones más demostrativas son: 
 Fallo de la degradación enzimática en los lisosomas (catabolismo lisosomal) 
con persistencia de los residuos no digeridos en el interior de las células. 
Entre los ejemplos está la presencia de pigmento de lipofuscina (material no 
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digerido) derivado de la peroxidación lipídica y de pigmentos no digeribles 
como partículas de carbono inhaladas de la atmósfera (antracosis), entre 
otros. 
 Hipertrofia del retículo endoplásmico liso, ya que esta organela está 
implicada en el metabolismo de diferentes productos químicos. Se ve en el 
uso prolongado de barbitúricos como respuesta de adaptación al fármaco 
provocando tolerancia y necesidad de utilizar dosis crecientes. 
 
Estudia este tema en los textos: 
Patología Estructural y Funcional. Selección del Robbins. Capítulo1, páginas 
28-32. 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo1, páginas, 
32-35. 
Los acúmulos intracelulares de sustancias son una manifestación de 
trastornos metabólicos en la célula, pertenecen a una de las siguientes 
categorías: 
 
1- Constituyentes celulares normales acumulados en exceso (agua, 
lípidos, proteínas, carbohidratos). 
2- Sustancias anormales. 
a) Endógenas – Productos de síntesis o catabolismo anormal. 
b) Exógenas – Minerales o productos de los agentes infecciosos. 
3- Pigmentos. 
Independientemente del origen y la naturaleza de estos acúmulos intracelulares 
se produce el almacenamiento de algún producto en células individuales. Si se 
debe a un trastorno sistémico y puede controlarse, el trastorno es reversible, 
como se ve en el cambio graso o metarmofosis grasa. En los trastornos donde 
la acumulación es progresiva puede ocasionar la muerte del tejido y del 
paciente, se ve en enfermedades genéticas (glucogenosis, lipidosis). 
Profundiza este contenido en: 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo1, páginas, 
35-41. 
 Patología Estructural y Funcional. Selección del Robbins. Capítulo1, páginas 
47-48. 
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galería de imágenes/imágenes de patología /Adaptación, lesión y muerte 
celular/ acumulaciones intracelulares. 
 
Te sugerimos que establezcas una comparación entre la hemosiderosis y la 
hemocromatosis, enfermedades en las que el trastorno del metabolismo del 
hierro produce acumulación del pigmento hemosiderina derivado de la 
hemoglobina. 
El metabolismo normal de las lipoproteínas lo estudiaste en la asignatura 
Morfofisiología humana II, sus alteraciones producen acumulaciones 
intracelulares anormales de estas sustancias. 
Rememora las relacionadas con el colesterol y sus ésteres ya que los cambios 
grasos los estudiaste en la lesión celular reversible. 
Enfatiza en la aterosclerosis, variedad de la arteriosclerosis (endurecimiento 
de las arterias) que por su frecuencia elevada y amplia distribución mundial 
causa una morbimortalidad más alta que cualquier otra enfermedad. 
 Es importante que al explicar la etiopatogenia de esta entidad señales los 
factores de riesgo por la importancia que adquieren en la prevención y control 
de la enfermedad. 
Describe morfológicamente las variedades de su lesión fundamental, la placa 
de ateroma, formada en la capa íntima de las arterias elásticas y musculares 
de gran y mediano calibre, que sobresalen en la luz vascular, la obstruyen y 
debilitan la media subyacente. 
Relaciona los trastornos morfológicos con las alteraciones funcionales y 
bioquímicas, importantes debido al significado clínico de esta entidad. Estudia 
este contenido en: 
Manual introductorio de la asignatura Morfofisiopatología humana I. 
NEOPAT. Material complementario de Anatomía patológica. Aterosclerosis. 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo11, páginas, 
521-530 
galería de imágenes/imágenes de patología /Adaptación, lesión y muerte 
celular/ aterosclerosis 
Luego de estudiado el contenido te sugerimos que identifiques los 
componentes de la placa de ateroma en las láminas histológicas y en las 
imágenes de las mismas. A continuación te proponemos una imagen, en el cual 
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puedes hacerlo teniendo en cuenta las estructuras señalizadas con las letras 
L, F y C. 
 
 
Una vez identificadas las estructuras: 
 rememora los componentes de cada una de ellas 
 menciona las variedades lesionales y complicaciones de la 
placa de ateroma 
 relaciona estas alteraciones morfológicas con los cambios 
funcionales que se producen a consecuencia de las mismas 
 cita ejemplos de procesos patológicos que se producen como 
consecuencia de esta patología 
 explica las evidencias diagnósticas en exámenes de 
laboratorio clínico e imagenología. 
 
El metabolismo de los glúcidos, estudiado en la asignatura Morfofisiología 
humana II, te permitirá comprender que los depósitos intracelulares excesivos 
de glucógeno se observan en los pacientes con alguna anomalía en el 
metabolismo de la glucosa o el glucógeno. 
 Las glucogenosis son un grupo de afecciones de origen congénito observadas 
en lactantes y niños pequeños, su evolución generalmente es fatal se 
caracteriza por almacenamiento de glucógeno en diferentes órganos debido a 
anomalías en la síntesis o en la catabolia de este sustrato por falta de enzimas 
que intervienen en el metabolismo de este carbohidratos. 
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Para estudiar este acápite, hemos seleccionado como modelo la diabetes 
mellitus, grupo de trastornos metabólicos cuya característica común es la 
hiperglicemia producida como consecuencia de defectos en la secreción de 
insulina, en la acción de la misma o de ambos. 
La clasificación actual de la diabetes mellitus refleja la patogenia da cada una 
de las variantes. La mayoría de los casos de diabetes se encuadran en una de 
las dos clases generales, la tipo I, caracterizada por una deficiencia absoluta de 
insulina debido a la destrucción de las células beta del páncreas (10%) y la tipo 
II, debido a una combinación de resistencia periférica a la acción de la insulina 
y una respuesta secretora inadecuada de las células beta pancreáticas (80-
90%). Tu preparación en este contenido debes hacerla partiendo de la 
rememoración del metabolismo normal de la insulina (Morfofisiología humana 
II) y estudiar en: 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo24, páginas, 
1194, tabla 24- 6. 
En esta enfermedad el glucógeno se encuentra depositado en las células 
epiteliales de las porciones distales de los tubos contorneados proximales y del 
asa descendente de Henle, en los hepatocitos, en las células beta de los islotes 
de Langerhans y en las del músculo cardíaco. 
La morfología de esta entidad es de gran importancia debido a la diversidad de 
órganos que se afectan (páncreas, vasos sanguíneos, riñones, ojos, sistema 
nervioso y piel fundamentalmente) y a la gravedad de las lesiones que 
producen, las cuales pueden producir complicaciones sistémicas tardías como 
a isquemia del miocardio, isquemia cerebral, retinopatías, nefropatías, y 
neuropatías. La afectación de estos órganos es secundaria a la hiperglicemia 
crónica y a la disregulación metabólica concomitante. Estudia este contenido 
en: 
Manual introductorio de la asignatura Morfofisiopatología humana I 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo24, páginas 
1193-1209, 
galería de imágenes/imágenes de patología /Adaptación, lesión y muerte 
celular/diabetes mellitus. 
NEOPAT. Material complementario de Anatomía patológica. Diabetes mellitus 
(Kimelstiel Wilson) 
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Patología Estructural. Fundamentos clínico patológicos en Medicina. 4ta 
edición. Rubín. 
Te sugerimos para reforzar tus conocimientos: 
 Hacer un cuadro comparativo entre la diabetes mellitus insulino dependiente 
y la no insulino dependiente en cuanto a su etiopatogenia. 
 Describe los cambios morfológicos en las células de los islotes de 
Langerhans, en los riñones, vasos sanguíneos, nervios periféricos, piel y 
ojos y explica sus consecuencias funcionales. 
 Identifica en el NEOPAT. Material complementario de Anatomía patológica. 
Diabetes mellitus (Kimelstiel Wilson) las alteraciones histológicas a este 
nivel y realiza un esquema de las mismas. 
 Explica las evidencias diagnósticas en exámenes de laboratorio clínico 
para esta entidad. 
 
Precisa los diferentes tipos de calcificaciones patológicas y sus 
características morfológicas (distrófica, metastásica, calcinosis, litiasis). 
Establece un cuadro comparativo entre la calcificación distrófica y metastásica 
en cuanto a los tejidos que afectan, la morfología y los trastornos funcionales 
que producen. Auxíliate de los textos Patología Estructural y Funcional. 
Selección del Robbins. Capítulo1, página 48-50. 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo24, páginas, 
41-42. 
El envejecimiento celular es el resultado de la declinación progresiva en la 
capacidad proliferativa y la duración de la vida de las células y de los efectos a 
la exposición continuada a influencias exógenas que dan lugar a la 
acumulación de daño celular y molecular. Para profundizar en este proceso, 
revisa la siguiente bibliografía: 
Patología Estructural y Funcional. Selección del Robbins. Capítulo1, página 
50-53. 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo1, página 42-
45.