Trastornos de la conducta alimentaria

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Trastornos de la conducta 
alimentaria
L. Sánchez-Planell y C. Oliveira
C a p í t u l o
51
•	 La	anorexia	nerviosa	es	un	trastorno	que	trasciende	el	
simple deseo de ser delgado y hacer dieta.
•	 El	factor	precipitante	más	frecuente	de	un	trastorno	
alimentario es una dieta restrictiva.
•	 La	correcta	y	precoz	identificación	de	los	trastornos	
alimentarios, con establecimiento de un tratamiento 
adecuado,	mejora	su	pronóstico.
P U N T O S C L A V E
INTRODUCCIÓN
Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) se han 
convertido	en	las	últimas	décadas	en	un	importante	foco	
de	interés	para	la	investigación	básica	y	clínica.	El	interés	
ha surgido como una evidente necesidad de prevenir y 
dar	respuesta	terapéutica	a	condiciones	clínicas	que	afec-
tan	a	sectores	importantes	de	la	población.	En	efecto,	si	
bien	la	obesidad	está	reconocida	como	uno	de	los	tras-
tornos	de	mayor	prevalencia	 en	 la	población,	 recientes	
estudios	 epidemiológicos	 y	 la	 impresión	 clínica	 diaria	
señalan	que	trastornos	tales	como	la	anorexia	nerviosa	
(AN) y la bulimia nerviosa (BN) presentan en las socie-
dades occidentales una incidencia y prevalencia superio-
res	 a	 lo	 que	 estimaciones	 intuitivas	 consideraban.	 La	
profundización	 en	 el	 estudio	 clínico	 de	 los	 diferentes	
TCA ha permitido conocer su tendencia a la cronicidad, 
su	resistencia	a	las	diferentes	estrategias	terapéuticas,	la	
alta	comorbilidad	con	otros	trastornos	psicopatológicos	
e	incluso	el	alto	índice	de	mortalidad	que	acompaña	los	
casos	crónicos.	Por	otra	parte,	el	hecho	de	que	el	inicio	de	
los cuadros ocurra habitualmente en la adolescencia o al 
inicio	de	la	vida	adulta	comporta	que	el	impacto	personal	
y	 sociofamiliar	 de	 estos	 trastornos	 sea	 profundamente	
negativo.
La conducta alimentaria normal y sus desviaciones 
patológicas	sólo	pueden	comprenderse	si	se	estudian	bajo	
el	enfoque	de	los	tres	niveles	organizativos:	neurobiológi-
co,	psicológico	y	relacional.	Desde	un	punto	de	vista	neu-
robiológico,	el	progreso	en	la	comprensión	de	los	TCA	se	
ha reflejado en el paso del estudio de las alteraciones con-
ductuales	tras	lesiones	cerebrales	específicas	al	análisis	de	
los	mecanismos	neuroquímicos	responsables	del	control	
fisiológico	normal	y	sus	posibles	desviaciones	en	las	dife-
rentes	condiciones	clínicas.	Así,	el	clásico	modelo	neural	
dual	 debe	 comprenderse	 hoy	 de	 forma	 más	 compleja,	
tanto	en	lo	que	concierne	al	inicio	de	la	comida	como	al	
mantenimiento	de	la	ingesta	y	su	finalización.	Los	cono-
cimientos	actuales	 sobre	 la	neurotransmisión	 implicada	
en el control de la ingesta, el papel de los neuropéptidos, 
el concepto de cascada de saciedad (Blundell, 1995), etc., 
han	intentado	integrarse	en	modelos	etiopatogénicos	ex-
plicativos	de	la	anorexia	y	bulimia	nerviosas,	y	también	
utilizarlos	para	encontrar	posibles	aplicaciones	terapéuti-
cas.	Debe	reconocerse	que	estos	objetivos	no	están	toda-
vía	 cubiertos,	 en	 tanto	 que	 estas	 condiciones	 clínicas	
continúan	siendo	trastornos	de	base	biológica	no	total-
mente	aclarada	y	en	los	que	el	tratamiento	psicofarmaco-
lógico	o	no	es	eficaz	(AN)	o,	si	se	muestra	razonablemen-
te	útil	(BN),	no	conocemos	suficientemente	los	mecanismos	
subyacentes	a	su	efectividad.
La	experiencia	clínica	diaria	demuestra	hasta	qué	pun-
to	la	influencia	de	los	factores	psicológicos	personales	y	
socioculturales es importante para el desarrollo de los 
trastornos	de	la	alimentación,	y	cómo	difícilmente	puede	
llevarse	a	 cabo	una	prevención	y	una	orientación	 tera-
péuticas	 globales	 sin	 tenerlos	 en	 cuenta.	Como	 se	 verá	
más	adelante,	la	concepción	etiopatogénica	actual	de	los	
TCA	es	claramente	biopsicosocial	y	diacrónica,	en	el	sen-
tido	de	que	tanto	los	factores	biológicos	como	los	psico-
lógicos	y	sociales	actúan	como	elementos	predisponentes,	
precipitantes	y	perpetuantes.	Este	enfoque	biopsicosocial,	
común,	 por	 otra	 parte,	 a	 la	mayoría	 de	 los	 trastornos	
psiquiátricos,	puede	verse	acusado	de	«hiperinclusivo»	y	
de	 no	 haber	 todavía	 podido	 concretar	 ni	 jerárquica	 ni	
temporalmente	los	diferentes	factores,	pero	es,	evidente-
mente,	 a	 la	 luz	 de	 nuestros	 conocimientos	 actuales,	 el	
único	que	puede	ofrecer	una	visión	global	del	desarrollo	
del	 cuadro	 clínico	 y	 asimismo	 el	 único	 que	 permite	 la	
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Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-806
anorexia nerviosa
Tipo restrictivo
Tipo compulsivo/purgativo
Bulimia nerviosa
Tipo purgativo
Tipo no purgativo
trastorno de la conducta alimentaria no especificado
Casos parciales atípicos de anorexia nerviosa
Casos parciales atípicos de bulimia nerviosa
Trastorno compulsivo (trastorno por atracón)
taBla 51-1 Clasificación de los trastornos de la 
conducta alimentaria (DSM-IV-TR)
posibilidad	de	diseño	y	aplicación	de	estrategias	terapéu-
ticas	eficaces	tanto	a	corto	plazo	como	para	la	prevención	
de	recaídas.
CLASIFICACIÓN
La	falta	de	adecuados	conocimientos	etiopatogénicos	ha	
determinado	que	la	clasificación	de	los	TCA	se	haya	ba-
sado	 clásicamente	 en	 criterios	 descriptivos.	Así,	 se	 han	
diferenciado:
1.	Trastornos	cuantitativos,	que	comprenderían	las	ano-
malías	por	exceso	de	ingesta	(bulimia	y	potomanía)	y	
por	defecto	(rechazo	alimentario	y	anorexia).
2. Trastornos cualitativos o aberraciones alimentarias, 
que	incluirían	la	pica	o	alotriofagia,	y	el	mericismo	o	
rumiación.
La	moderna	historia	de	la	clasificación	de	los	TCA	se	
inició	con	el	establecimiento	por	parte	del	DSM-III	de	
cinco	categorías	diagnósticas:	AN,	bulimia,	pica,	rumia-
ción	 y	 una	 categoría	 residual	 denominada	 trastor-
	no	atípico	de	la	conducta	alimentaria.	En	el	DSM-III-R	
(1987)	 se	 mantuvieron	 estas	 categorías	 diagnósticas,	
aunque	con	modificaciones	en	los	criterios	diagnósticos	
de	la	AN,	introducción	del	concepto	de	BN	en	sustitu-
ción	de	la	bulimia	y	calificación	de	la	categoría	residual	
como	TCA	no	especificado.	Esta	clasificación	fue	objeto	
de	críticas	justificadas,	y	así,	Beumont (1988)	señaló	que	
la	 inclusión	de	 los	 trastornos	de	 la	 alimentación	 en	 el	
grupo	de	trastornos	de	inicio	en	infancia	y	adolescencia	
era	un	 tanto	arbitraria,	ya	que	no	 infrecuentemente	 la	
AN y sobre todo la BN se inician en la adolescencia tar-
día	 y	 en	 la	 vida	 adulta.	Otros	 puntos	 de	 disensión	 se	
centraron	en	el	llamado	TCA	no	especificado,	«cajón	de	
sastre»	donde	se	mezclaban	condiciones	clínicas	excesi-
vamente	heterogéneas,	y	en	la	exclusión	de	la	obesidad.	
En	efecto,	si	bien	la	obesidad	es	un	trastorno	con	deter-
minación	multicausal	(al	 igual	que	la	AN	y	BN)	y	evi-
dentemente en muchos casos las alteraciones psicopato-
lógicas	 son	 inexistentes	 o	muy	 discretas	 y	 de	 carácter	
netamente	reactivo,	también	es	cierto	que	en	otros	pa-
cientes	las	alteraciones	psicopatológicas	desempeñan	un	
papel	predominante	en	 la	génesis	y	perpetuación	de	 la	
obesidad,	obstaculizando	cualquier	terapéutica	estricta-
mente	somática.
En el DSM-IV	 (1995),	 la	 clasificación	 de	 los	 TCA	
 (tabla 51-1)	ha	experimentado	algunas	variaciones,	que	
se	mantienen	en	el	DSM-IV-TR	(2000).	Por	una	parte,	se	
consideran	de	 forma	 independiente	 respecto	a	 los	 tras-
tornos	de	 inicio	en	 infancia	y	adolescencia,	eliminando	
de	los	TCA	la	pica	y	la	rumiación;	se	establecen	subtipos	
tanto	en	la	AN	como	en	la	BN,	y	en	el	epígrafe	de	TCA	
no	especificado,	junto	a	los	casos	parciales	de	AN	y	BN,	
se	 incluye	el	 llamado	trastorno	por	atracón	para	poder	
diagnosticar a los comedores compulsivos, cuyas caracte-
rísticas	clínicas	difieren	de	las	de	la	BN	y	que,	al	no	utili-
zar	mecanismos	compensatorios	de	su	sobreingesta,	de-
sarrollan	sobrepeso	o	franca	obesidad.
TRASTORNOS POR DISMINUCIÓN 
DE LA INGESTA
Rechazo alimentario
El	rechazo	alimentario	es	un	síntoma	que	puede	presen-
tarse	en	muchos	casos	clínicos	psiquiátricos	y	en	todos	los	
segmentos de edad. En la tabla 51-2 se señalan diversas 
condiciones	clínicas	en	las	que	el	síntomaadquiere	prota-
gonismo	(se	exceptúan	las	alteraciones	paido-psiquiátri-
cas).	El	reconocimiento	del	síntoma	no	siempre	es	fácil,	ya	
que,	por	ejemplo,	las	pacientes	con	AN	en	etapas	incipien-
tes	del	proceso	disimulan	el	rechazo	encubriéndolo	bajo	
una	supuesta	anorexia	o	molestias	 intestinales	pospran-
diales.	Similar	actitud	de	disimulo	del	síntoma	puede	ver-
se	también	en	pacientes	paranoides	con	ideación	delirante	
de	envenenamiento.	El	rechazo	alimentario	no	tiene,	en	la	
gran	mayoría	 de	 casos,	 un	 tratamiento	 específico,	 y	 su	
evolución	va	ligada	al	complejo	sindrómico	del	que	forma	
parte.	Una	excepción	terapéutica	la	constituye	la	sitiofo-
bia	selectiva,	en	la	que	el	paciente	obsesivo	o	fóbico	pre-
senta un temor anormal a ingerir determinados alimentos, 
y	en	estos	casos	las	técnicas	de	modificación	conductual	
pueden	 comportar	un	 rápido	alivio	 sintomático.	En	 los	
casos	en	los	que	el	rechazo	alimentario	implica	un	claro	
riesgo	 para	 la	 vida	 del	 paciente	 (desnutrición	 extrema)	
debe	instaurarse	realimentación	forzada.
anorexia
La	anorexia,	al	igual	que	el	rechazo	alimentario,	forma	
parte	 de	 muchos	 complejos	 sindrómicos	 (tabla 51-2) 
constituyendo	la	anorexia	secundaria,	o	bien	es	aparente-
mente el elemento central del trastorno conocido como 
anorexia	mental	o	AN.
anorexia nerviosa
La	AN	es	una	enfermedad	de	etiopatogenia	sólo	parcial-
mente	conocida,	cuya	sintomatología	inicial	está	centrada	
no	en	la	anorexia,	sino	en	el	deseo	irrefrenable	de	delga-
dez	y	 la	 consiguiente	 resistencia	a	 comer	o	a	 retener	 lo	
ingerido.	Este	elemento	nuclear	dará	lugar,	con	el	paso	del	
tiempo,	más	o	menos	rápidamente	según	los	casos,	a	un	
e-807Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria
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Categoría diagnóstica presentación clínica
Anorexia nerviosa Rechazo alimentario
Anorexia; conductas alimentarias aberrantes
Trastorno somatoforme Trastorno de conversión: disfagia por espasmo esofágico
Mantenimiento de la dependencia, manipulación del entorno
Trastorno fóbico Evitación fóbica de la deglución por temor a la asfixia (generalmente sitiofobia selectiva) 
Trastorno obsesivo Rituales obsesivo-compulsivos en relación a las alteraciones psicodinámicas del cuadro 
(generalmente sitiofobia selectiva) 
Hipocondría Reacción ansioso-depresiva con anorexia
Reacción vivencial anormal ansiosa o depresiva Anorexia en el contexto clínico de la reacción
Psicosis maníaco-depresiva Hipomanía o manía: anorexia
Depresión: anorexia y rechazo alimentario en relación o no a ideación delirante
Esquizofrenia Forma catatónica: negativismo con rechazo alimentario
Forma paranoide: rechazo alimentario en relación al cuadro delirante-alucinatorio
Paranoia Rechazo alimentario en relación al sistema delirante
Psicosis exógenas Cuadros confusionales con anorexia y/o rechazo alimentario
Personalidades psicopáticas, caracteropatías, 
sociopatías
Rechazo alimentario en el contexto de una conducta oposicionista manipuladora
Drogodependencias Alcohol, cocaína, derivados anfetamínicos, anorexia
taBla 51-2 Patología psiquiátrica acompañada de conductas anoréxicas y/o rechazo alimentario
complejo	sindrómico	en	el	que	destacan	las	extravagantes	
autolimitaciones dietéticas, las alteraciones conductuales 
destinadas	a	reforzar	la	conducta	de	evitación	de	la	comi-
da,	la	percepción	distorsionada	de	la	imagen	corporal,	el	
intenso	miedo	a	engordar	que	no	disminuye,	a	pesar	de	la	
progresiva	delgadez,	y	diferentes	alteraciones	psicopato-
lógicas	 y	 físicas	 que	 aparecen	 como	 consecuencia	de	 la	
creciente	desnutrición.	El	cuadro	clínico,	descrito	inicial-
mente	por	Morton	(1689)	e	individualizado	nosológica-
mente	de	forma	casi	paralela	por	Lasegue	(1873)	y	Gull 
(1874),	fue	objeto	por	parte	de	los	psicopatólogos	clásicos	
de un interés comparativamente menor respecto al des-
pertado	 por	 otras	 condiciones	 clínicas,	 y	 considerado	
como	un	síndrome	de	base	histérica	(Janet,	1929)	o	forma	
de	trastorno	afectivo	(opinión	kraepeliniana	según	Dally,	
1969) o trastorno obsesivo, entre otras causas atribui -
das.	En	la	actualidad,	el	interés	científico	hacia	la	AN	se	
ha	 incrementado	notablemente,	 centrándose	en	 intentar	
comprender la etiopatogenia del trastorno desde un pun-
to	de	vista	biopsicosocial,	en	clarificar	sus	relaciones	con	
otras	patologías	psiquiátricas	y	en	el	desarrollo	de	medi-
das	terapéuticas	que	permitan	mejorar	el	pronóstico	del	
cuadro.	La	AN	está	considerada	en	 la	actualidad	como	
una	 entidad	 nosológica	 perfectamente	 individualizada,	
con	 características	 etiopatogénicas,	 fenomenológicas,	
evolutivas	y	terapéuticas	que	la	diferencian	claramente	de	
otros	cuadros	de	desnutrición	psicógena.	En	la	tabla 51-3 
se	señalan	los	criterios	diagnósticos	que	el	sistema	clasifi-
catorio	DSM-IV-TR	atribuye	a	la	enfermedad	y	en	el	que,	
a	diferencia	de	versiones	anteriores,	se	reconoce	la	exis-
tencia	de	dos	subtipos,	anorexia	restrictiva	y	compulsiva/
purgativa,	 que	 no	 presentan	 diversidad	 etiopatogénica	
conocida,	 pero	 sí	 características	 clínicas,	 pronóstico	 y	
	requerimientos	terapéuticos	diferentes.
Epidemiología. Existen	 algunas	 dificultades	 para	
señalar	 con	 exactitud	 la	 epidemiología	 de	 la	AN	 (baja	
prevalencia,	tendencia	a	ocultar	la	enfermedad,	conexión	
AN-BN,	valoración	del	síndrome	parcial).
La	 AN	 es	 una	 enfermedad	 que	 afecta	 fundamental,	
pero	no	exclusivamente,	a	mujeres	entre	los	10	y	30	años,	
aceptándose	en	general	que	la	edad	de	inicio	más	frecuen-
te	se	sitúa	entre	los	13	y	los	18	años.	Si	bien	el	inicio	del	
cuadro en niñas menores de 10 años o en mujeres mayo-
res	de	30	años	se	considera	estadísticamente	irrelevante,	
la	 experiencia	 clínica	 diaria	 demuestra	 un	 evidente	 au-
mento de los casos de inicio prepuberal y un 5% de casos 
iniciados	a	partir	de	los	20	años.	La	presentación	del	cua-
dro	en	varones	no	se	considera	excepcional,	aunque	todos	
los	 estudios	 epidemiológicos	 realizados	demuestran	una	
prevalencia no superior al 10% del total de casos (Crisp, 
1980;	Fichter	y	cols.,	1985;	Raevuori, 2008).
Se	ha	señalado	repetidamente	que	el	aumento	de	la	inci-
dencia de la AN en las últimas décadas ha sido notable. Sin 
embargo, los datos sobre incidencia no son concluyentes, 
ya	que	algunos	 estudios	 recientes	 sugieren	que	 existe	un	
aumento	y	otros	refieren	tasas	estables.	Según	Hoek	(2006), 
la incidencia ha aumentado en el siglo xx	hasta	alcanzar	un	
nivel estacionario en la década de 1970. Estos datos con-
cuerdan con el importante trabajo de Currin y cols. (2005) 
en	el	Reino	Unido,	que	constatan	una	incidencia	constante	
en las décadas de 1980 y 1990. Se acepta globalmente una 
incidencia	alrededor	de	8/100.000	en	los	países	occidentales	
Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-808
A. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (p. ej., pérdida de peso que 
da lugar a un peso inferior al 85% del esperable, o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el período de crecimiento, dando 
como resultado un peso corporal inferior al 85% del peso esperable)
B. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal
C. Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que 
comporta el bajo peso corporal
D. En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea, por ejemplo, ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos. 
(Se considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales, 
p. ej., con la administración de estrógenos.)
Especificar el tipo:
Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no recurre regularmente a atracones o a purgas (p. ej., provocacióndel 
vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas)
Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo recurre regularmente a atracones o purgas (p. ej., provocación 
del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas)
De DSM-IV-TR (2000).
taBla 51-3 Criterios diagnósticos para la anorexia nerviosa
(Hoek,	2006).	En	nuestro	medio	todavía	se	percibe	un	au-
mento	de	la	presión	asistencial	por	nuevos	casos	de	AN.
Los	estudios	de	prevalencia	realizados	a	finales	de	los	
años setenta (Crisp y cols., 1976) y replicados posterior-
mente	 (para	 revisión,	 consultar	 Hoek	 y	 van	 Hoeken,	
2003 y Bulik	y	cols.,	2006)	han	mostrado	que	en	los	paí-
ses	 occidentales	 aproximadamente	 un	 0,5-1%	 de	 las	
adolescentes	desarrolla	la	enfermedad	de	forma	comple-
ta, sobrepasando el 1% cuando se consideran los llama-
dos	casos	parciales,	es	decir,	aquellos	que	cumplen	algu-
nos	de	los	criterios	diagnósticos	de	la	enfermedad,	pero	
no	todos	(McNight	investigators,	2003).	Estudios	de	pre-
valencia	realizados	en	España	(Morandé	y	Casas,	1997;	
Ruiz	y	cols.,	1998;	Morandé	y	cols.,	1999;	Pérez-Gaspar	
y cols., 2000;	Rojo y cols., 2003;	Rodríguez-Cano	y	cols.,	
2005),	en	la	población	de	mayor	riesgo	(mujeres	de	12	a	
21	 años	 de	 edad),	 indican	 los	 siguientes	 datos:	 0,14-
0,69%	para	AN;	0,41-1,38%	para	BN;	2,76-4,86%	para	
TCA	no	especificados.	La	prevalencia	total	de	TCA	es	de	
4,1-6,4%.	En	Cataluña	 (comarca	de	Osona),	 los	datos	
constatados (Arrufat-Nebot,	 2006)	 son	 algo	 inferiores:	
prevalencia	total	de	TCA	en	el	sexo	femenino	de	3,49%	
y	en	el	sexo	masculino	de	0,27%.	La	prevalencia	del	tras-
torno en los llamados grupos de riesgo (estudiantes de 
ballet, gimnastas, modelos, etc.) es probablemente tres o 
cuatro	veces	mayor.	Descrita	inicialmente	como	un	tras-
torno	que	afecta	con	mayor	frecuencia	a	jóvenes	de	nivel	
socioeconómico	 alto,	 los	 estudios	 epidemiológicos	 de-
muestran	 que	 su	 distribución	 tiende	 a	 ser	 uniforme	 en	
todas las clases sociales (Garfinkel	y	Garner,	1982). La 
escasa	prevalencia	de	la	AN	en	Asia,	África	y	población	
negra norteamericana (Becker	y	cols.,	2005;	Hoek	y	cols.,	
2005;	Pike	y	Mizushima,	2005;	 Striegel-Moore	y	cols.,	
2005) no debe interpretarse sobre la base de supuestas 
diferencias	 biológicas	 interraciales,	 sino	 en	 función	 de	
factores	socioculturales,	de	forma	que	existiría	una	clara	
relación	entre	presión	de	factores	socioculturales	«occi-
dentales»	y	presentación	de	casos.	De	hecho,	se	han	de-
tectado tasas crecientes de trastornos alimentarios en 
mujeres	 jóvenes	 inmigrantes	al	 integrarse	en	países	con	
este tipo de entorno sociocultural.
Se	constata	un	riesgo	significativamente	elevado	para	
TCA	en	los	miembros	de	la	familia	(Strober y cols., 2000), 
pero	se	precisa	delimitar	en	qué	medida	son	los	genes	o	el	
ambiente,	o	una	combinación	de	ambos,	los	factores	de	
riesgo.
Etiopatogenia. La AN se considera en la actualidad un 
trastorno	de	etiología	multifactorial	y	que	sólo	puede	ser	
comprendida desde un punto de vista etiopatogénico con 
un	enfoque	biopsicosocial.	En	efecto,	los	estudios	epide-
miológicos,	genéticos,	neuroquímicos,	psicopatológicos,	
sociogenéticos,	 etc.,	 realizados	 en	 las	 últimas	 décadas,	
han	permitido	comprobar	que	 las	 formulaciones	biolo-
gistas,	psicodinámicas	o	sociogenéticas	no	pueden	expli-
car	de	forma	aislada	el	inicio,	el	desarrollo	y	la	perpetua-
ción	del	proceso.	Un	 ejemplo	de	modelo	multifactorial	
desarrollado por Lucas (1981)	y	modificado	por	Pirke	y	
Ploog	(1984)	se	expone	en	la	figura	51-1.
Garfinkel	y	Garner	han	profundizado	en	el	desarrollo	
de	una	concepción	multifactorial	señalando	que	pueden	
identificarse	factores	predisponentes,	desencadenantes	y	
perpetuantes.
En la figura	51-2	se	muestra	el	listado	y	la	interacción	
secuencial	de	dichos	factores	(Toro	y	Vilardell,	1987), en-
tre	los	que	destacan	por	su	mayor	significación	etiológica:
Factores predisponentes. Entre	 los	 factores	
predisponentes	deben	diferenciarse	 los	 individuales, los 
familiares y los socioculturales.
Los	 factores	 predisponentes	 individuales	 comprende-
rían:	las	alteraciones	cognitivas consistentes en un estilo 
de	pensamiento	concreto	con	razonamiento	dicotomizado	
(Bruch, 1979);	los	trastornos	psicopatológicos centrados 
en	la	tríada	sintomatológica	descrita	asimismo	por	Bruch 
(1973)	(v.	«Clínica»);	la	estructura	caracterial	que,	pese	a	
la variabilidad, suele mostrar en el grupo de las llamadas 
anoréxicas	 restrictivas	 una	 agrupación	 de	 rasgos	 tales	
como	el	conformismo,	la	necesidad	de	aprobación,	la	hi-
perresponsabilidad	y	la	falta	de	respuesta	a	las	necesidades	
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o.
Figura 51-1 Modelo multifactorial de patogenia y etiología de la anorexia nerviosa. (De Ploog y Pirke, 1987.)
internas, y la posible vulnerabilidad neuroendocrina. Es-
tos	dos	últimos	factores	serán	considerados	de	nuevo	al	
estudiar	 los	 aspectos	 clínicos.	 Sin	 embargo,	 el	 factor	de	
riesgo	fundamental	y	más	importante	es,	sin	duda,	el	géne-
ro	femenino,	aunque	todavía	no	está	claro	si	esta	asocia-
ción	es	atribuible	a	factores	biológicos	o	psicosociales.
Entre los factores familiares deben considerarse tanto la 
estructura	y	dinámica	familiares	como	los	aspectos	genéti-
cos. Selvini	Palazolli	(1974) y Minuchin	(1978) estudiaron 
en	profundidad	los	aspectos	estructurales	y	dinámicos	de	
la	familia	de	las	anoréxicas,	y	señalaron	cómo	el	modelo	
familiar	que	con	frecuencia	se	encuentra	en	el	entorno	de	
muchas	pacientes	se	caracterizaría	por	la	sobreprotección,	
el	alto	nivel	de	aspiraciones,	la	rigidez,	la	eternización	de	
los conflictos, la tendencia a implicar al niño en los con-
flictos	parentales	y,	en	general,	un	estilo	de	relación	en	el	
que	no	reconociendo	los	límites	individuales	se	obstaculiza	
el	desarrollo	de	un	sentimiento	de	autonomía.	No	se	dis-
pone	de	 estudios	 controlados	que	permitan	afirmar	que	
una	determinada	disfunción	familiar	constituye	un	factor	
etiológico	específico,	y	continúa	siendo	objeto	de	discusión	
si	la	evidente	disfunción	familiar	presente	en	la	mayoría	de	
los casos plenamente establecidos es causa o consecuencia 
del trastorno alimentario, o si simplemente es un indicador 
inespecífico	de	un	trastorno	psiquiátrico	más	general.
Los	estudios	de	los	últimos	años	han	ido	centrándose	
en	la	transmisión	del	modelo	corporal	delgado	mediante	
modelamiento	o	mediante	comentarios	y	críticas	referi-
dos	al	aspecto	físico	fundamentalmente	de	las	niñas.
La	influencia	de	los	factores	genéticos	en	la	etiología	
de los trastornos de la conducta alimentaria se ha demos-
trado	 tanto	en	estudios	 con	 familias	 como	en	gemelos.	
Actualmente	se	acepta	que	los	TCA	son	trastornos	hete-
rogéneos	con	una	etiología	multifactorial	compleja	en	la	
que	existe	una	interacción	entre	genes	y	ambiente.	Estu-
dios	con	gemelos	han	demostrado	que	los	TCA	son	poli-
génicos y, por lo tanto, múltiples genes contribuyen a su 
desarrollo.
Los	familiares	de	los	pacientes	con	trastornos	alimen-
tarios tienen un riesgo cuatro veces superior a tener el 
trastorno	 que	 los	 familiares	 de	 controles	 no	 afectados.	
Aunque	el	riesgo	es	superior	para	la	AN	que	para	la	BN,	
estos	estudios	demuestran	la	transmisión	transgeneracio-
nal conjunta de la vulnerabilidad a ambos trastornos 
(Strober y cols., 2000).
Los	estudios	con	gemelos	han	estimado	que	la	hereda-
bilidad	de	la	AN	se	halla	entre	el	33	y	el	84%	(Bulik	y	
cols., 2007).
Si bien en los últimos años ha aparecido un número 
importante	de	estudios	genéticos,	la	realidad	es	que	son	
Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-810
Figura 51-2 Interacción secuencial de los factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento en la anorexia nerviosa. 
(De Toro y Vilardell, 1987.)
poco concluyentes (Bulik,	2007;	Kas,	Kayey	cols.,	2009). 
En	 el	 ámbito	 de	 la	 genética	molecular	 los	 estudios	 de	
asociación	se	han	realizado	fundamentalmente	con	genes	
implicados	en	la	función	serotoninérgica	y	dopaminérgi-
ca.	Algunos	estudios	han	buscado	una	posible	asociación	
con	polimorfismos	en	los	genes	de	los	receptores	1D	y	2A	
de	 la	 serotonina	y	D2	de	 la	dopamina	 (Bergen y cols., 
2003, 2005;	Gorwood, 2004).	Aunque	no	todos	los	estu-
dios	confirman	la	asociación,	el	gen	del	receptor	1D	de	la	
serotonina parece ser prometedor.
Los estudios de ligamento en la AN restrictiva eviden-
cian la presencia de un locus de susceptibilidad en el 
cromosoma	1,	con	evidencia	de	asociación	tanto	a	genes	
serotoninérgicos como opioidérgicos (Bergen y cols., 
2003;	Brown y cols., 2007). En el estudio de la posible 
asociación	 entre	 AN	 y	 otros	 trastornos	 determinados	
genéticamente,	tiene	importancia	la	posible	relación	en-
tre	 la	AN	y	 los	 trastornos	 afectivos.	 Se	 ha	 señalado	 la	
frecuente	presencia	de	 sintomatología	depresiva	 en	pa-
cientes	anoréxicas.	Si	bien	para	algunos	autores	la	rela-
ción	se	establecería	sobre	la	base	de	que	el	trastorno	de	
alimentación	predispondría	a	 la	depresión	y	no	al	con-
trario (Laessle y cols., 1987),	para	otros	la	relación	entre	
la	AN	(y	la	BN)	y	los	trastornos	afectivos	sería	más	pro-
funda.	 Revisiones	 de	 la	 literatura	 al	 respecto	 (Halmí,	
2003;	Lilenfeld,	2004)	señalan	que	los	argumentos	que	
apoyan	 la	existencia	de	una	relación	profunda	y	no	de	
simple	reactividad	entre	AN	y	trastorno	afectivo	se	basan	
en	estudios	fenomenológicos,	evolutivos,	de	morbilidad	
familiar,	de	respuesta	a	tests	biológicos	(TSD,	TSH	frente	
a	TRH,	MHPG	urinario,	polisomnografía	de	sueño	noc-
turno)	y	respuesta	a	la	medicación	timoléptica.	Sin	em-
bargo,	la	hipótesis	de	una	pertenencia	de	la	AN	al	espec-
tro de trastornos afectivos no puede apoyarse en la 
actualidad en estudios genéticos incontrovertibles y, por 
contra,	aunque	algunos	estudios	han	detectado	una	acu-
sada	morbilidad	de	los	trastornos	afectivos	en	las	fami-
lias de pacientes con AN, no se ha detectado una preva-
lencia	superior	de	 trastornos	alimentarios	en	 familiares	
de	 pacientes	 afectivos,	 lo	 que	 no	 apoyaría	 la	 teoría	 de	
una	diátesis	compartida	para	ambos	trastornos.
Respecto a los factores neurobioquímicos, los estudios 
se	 han	 centrado	 en	 la	 función	 serotoninérgica	 cerebral	
debido	a	su	implicación	en	la	regulación	del	apetito,	del	
humor	y	del	control	de	los	impulsos,	así	como	en	el	per-
feccionismo.	En	pacientes	anoréxicas	con	bajo	peso	hay	
una	disminución	de	la	concentración	del	metabolito	de	la	
serotonina	5-HIAA	en	el	LCR	como	consecuencia	de	la	
desnutrición,	el	cual	se	normaliza	o	aumenta	por	encima	
de lo normal cuando las pacientes se recuperan. Concre-
tamente,	datos	recientes	indican	que	los	receptores	5HT2A	
están	 disminuidos	 y	 los	 5HT1A	 aumentados,	 tanto	 en	
fase	aguda	como	de	recuperación.	Se	ha	especulado	que	el	
aumento	de	la	actividad	serotoninérgica	podría	ser	una	de	
las	causas	del	perfeccionismo	y	la	rigidez	que	tienen	mu-
chas	de	estas	pacientes.	Por	lo	tanto,	es	probable	que	los	
e-811Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria
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síntomas	nucleares	de	la	AN,	como	son	los	pensamientos	
obsesivos	y	la	ingesta	restrictiva,	estén	en	relación	con	un	
aumento de la actividad serotoninérgica. Todos estos ha-
llazgos	han	 sido	 elegantemente	 sintetizados	por	Kaye	 y	
cols. (2009)	en	un	modelo	explicativo.
Recientemente	 se	 ha	 demostrado	 que	 las	 concentra-
ciones	 séricas	 del	 BDNF	 (brain-derived neurotrophic 
factor),	un	regulador	de	la	plasticidad	cerebral,	están	re-
ducidas en la AN aguda (Nakazato	y	cols.,	2009) y estu-
dios genéticos sugieren un trastorno rasgo-dependiente 
relacionado con este sistema (Ribases y cols., 2005).
Actualmente	 se	 está	 investigando	 sobre	 los	mecanis-
mos centrales del control del apetito. El conocimiento de 
tales	mecanismos	ayudará	a	entender	los	trastornos	de	la	
alimentación,	ya	que	estos	podrían	resultar	de	déficits	de	
los	 sistemas	 autorreguladores	 (Berthoud	 y	 cols.,	 2008;	
Berridge, 2009;	Marsh	y	cols.,	2009).
Los	 estudios	 epidemiológicos	 y	 transculturales	 son	
demostrativos	de	que	los	factores socioculturales tienen 
un	papel	primordial	en	la	génesis	del	cuadro.	Para	algu-
nos	 autores,	 estos	 factores	 constituyen	 los	 hechos	más	
significativos	y	eficaces	para	que	el	trastorno	pueda	desa-
rrollarse (Toro	y	Vilardell,	1987).	La	sobrevaloración	de	
la	delgadez,	el	cambio	de	papel	de	la	mujer	en	la	sociedad	
occidental	 y	 la	 aplastante	 presión	 publicitaria	 son	 ele-
mentos	claramente	necesarios	para	la	aparición	de	la	AN.	
No	debe	olvidarse,	sin	embargo,	que	la	AN	se	ha	desarro-
llado	históricamente	en	el	mundo	occidental	bajo	la	pre-
sión	de	 factores	 socioculturales	 de	diversa	 índole	 y	 los	
estudios	de	prevalencia	muestran	que	 sólo	un	pequeño	
porcentaje	de	jóvenes	sometidas	a	los	patrones	culturales	
y estéticos imperantes en nuestra sociedad presentan el 
cuadro.	 Estos	 hechos	 constituyen	 una	 confirmación	 de	
que	en	la	etiopatogenia	de	la	AN	concurren	diversos	fac-
tores necesarios (algunos absolutamente necesarios), 
pero	ninguno	puede	ser	considerado	suficiente.
Factores precipitantes. El	 factor	 precipitante	
principal es la dieta restrictiva. El cerebro es 
particularmente vulnerable a las consecuencias de la mala 
nutrición,	puesto	que	utiliza	cerca	del	20%	de	la	ingesta	
calórica	y	es	especialmente	dependiente	de	la	glucosa.	En	
muchos	casos	se	puede	identificar	una	reacción	depresiva	
como	claro	factor	desencadenante.	En	ocasiones,	la	AN	
se	 inicia	 tras	 situaciones	 de	 cambio	 a	 nivel	 familiar	 o	
escolar,	 enfermedades	 adelgazantes	 o	 acontecimientos	
vitales objetivamente estresantes.
Factores perpetuantes. Junto	 a	 los	 factores	
predisponentes no resueltos, tanto individuales como 
familiares,	 y	 naturalmente	 los	 persistentes	 patrones	
socioculturales	 patógenos,	 deben	 considerarse	 como	
factor	 perpetuante	 de	 primer	 orden	 las	 alteraciones	
psicopatológicas	 consecutivas	 a	 la	 desnutrición.	 El	
conocido estudio de Keys	y	cols.	(1950),	sobre	los	efectos	
psicobiológicos	 de	 la	 inanición,	 puso	 de	 manifiesto	 que	
la	 desnutrición	 comportaba	 la	 aparición	 de	 alteraciones	
psicopatológicas,	 tales	 como	 sintomatología	 obsesivo-
compulsiva	 en	 relación	 con	 la	 	comida,	 irritabilidad,	
labilidad	emocional,	pérdida	de		capacidad	de	concentración,	
disgripnia,	etc.	La	valoración	de	que	esta	sintomatología	
cede	con	la	realimentación	ha	tenido	gran	importancia	en	el	
enfoque	terapéutico	actual	de	la	AN	(v.	«Tratamiento»).
La	adopción	de	un	modelo	etiopatogénico	multifactorial	
permite	 al	 clínico	una	 comprensión	global	del	paciente	
que	ninguna	otra	posición	teórica	le	permitiría,	a	la	vez	
que	desde	el	punto	de	vista	terapéutico	determina	mayor	
flexibilidad	para	utilizar	de	forma	integrada	los	diversos	
recursos	terapéuticos	de	que	disponemos.
Clínica. Habitualmente el cuadro se presenta en niñas o 
adolescentes	 sin	 psicopatología	 previa	 valorable	 y	 sin	
obesidad	acusada,	aunque	no	es	infrecuente	un	discreto	
sobrepeso	o	una	disconformidad	con	alguna	parte	de	su	
cuerpo.	La	conducta	restrictiva	inicial	puede	ser	espontá-
nea	y	 referida	a	«la	 comida	que	 engorda»	 (hidratos	de	
carbono y grasas) o bien la consecuencia de una dieta 
prescrita	médicamente	que	la	joven	deformará	de	manera	
paulatina	o	estará	encubierta	por	una	supuesta	inapeten-
cia	o	malestar	gástrico.	En	esta	fase	del	trastorno,	la	sen-
sación	 de	 hambre	 suele	 estar	 rígidamente	 controlada,	
aunque,	 en	 algunas	 pacientes,	 sobre	 todo	 adolescentes	
tardías,	pueden	aparecer	episodios	de	descontrol	bulímico	
que	las	culpabilizan	y	pueden	ir	seguidos	o	no	de	vómitos	
autoinducidos,	 y	 característicamente	 de	 una	 intensifica-ción	de	las	medidas	restrictivas.	En	un	porcentaje	elevado	
de pacientes se instaura amenorrea cuando la pérdida 
ponderal	es	todavía	discreta.	Suele	ser	característico,	asi-
mismo, desde el inicio del cuadro, el despliegue de hipe-
ractividad reflejada tanto en el terreno académico o labo-
ral	 como	en	el	 físico.	La	conducta	alimentaria	anormal	
con	pautas	dietéticas	extravagantes,	el	interés	por	la	coci-
na	y	las	dietas	de	los	demás,	la	persistencia	de	hiperactivi-
dad,	la	fácil	irritabilidad	ante	las	reacciones	familiares,	la	
pérdida	progresiva	de	la	sensación	de	hambre	con	sensa-
ción	de	saciedad	ante	una	ingesta	mínima	(no	siempre)	y	
sobre	todo	el	deseo	irrefrenable	de	continuar	adelgazan-
do,	pese	a	la	ya	acusada	pérdida	ponderal,	son	síntomas	
característicos	de	la	fase	intermedia,	en	la	que	la	mayoría	
de las pacientes de nuestro medio son remitidas a consul-
ta	médica.	Negación	de	enfermedad	o	reconocimiento	de	
ella con vivencia de incapacidad para superarla, ausencia 
o	mínima	reacción	hipocondríaca	ante	la	situación	física,	
y	progresivas	alteraciones	psicopatológicas	son	también	
elementos	clínicos	habituales	en	este	período,	en	el	que	el	
trastorno	de	la	alimentación	se	ha	convertido	en	el	centro	
de	la	vida	de	la	paciente.	En	la	mayoría	de	los	casos	en	los	
que	no	se	ha	conseguido	establecer	un	programa	terapéu-
tico,	la	paciente	sigue	un	curso	de	progresiva	desnutrición	
que	puede	desembocar	en	estados	caquécticos	con	pérdi-
das	ponderales	de	más	del	50%	respecto	a	su	peso	idóneo	
y	grave	riesgo	letal.	Otras	pacientes	se	estabilizan	en	pesos	
inferiores	en	20-25%	al	peso	idóneo	intentando	llevar	un	
ritmo	de	vida	normal,	aunque	las	repercusiones	psicológi-
cas	y	 físicas	del	 trastorno	 las	 limitan	acusadamente.	La	
recuperación	espontánea	en	esta	fase	de	la	enfermedad	es	
una	experiencia	clínica	anecdótica.
Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-812
Una	 evolución	 como	 la	 descrita	 es	 expresiva	 de	 un	
caso	de	AN	típica,	para	la	que	el	DSM-IV-TR	establece	
los	criterios	diagnósticos	señalados	en	la	tabla 51-3. Los 
casos	con	sintomatología	cuantitativa	o	cualitativamente	
atípica	se	clasificarían	en	el	DSM-IV-TR	en	la	categoría	
residual	 de	 pacientes	 con	 trastorno	 inespecífico	 de	 ali-
mentación.	La	atipicidad,	que	no	debe	entenderse	como	
sinónimo	de	mejor	pronóstico,	también	vendría	dada	se-
gún Bruch	(1973,	1978)	por	la	ausencia	de	lo	que	dicha	
autora	consideró	alteraciones	psicopatológicas	nucleares	
del	cuadro:	a)	distorsión	en	la	percepción	de	la	imagen	
corporal con incapacidad de reconocimiento de la pro-
gresiva	delgadez;	b)	percepción	distorsionada	de	los	estí-
mulos	provenientes	del	cuerpo	(hambre,	fatiga),	y	c) sen-
timiento	de	ineficacia	con	falta	de	significación	y	autoafir 
mación.
En	 la	 sintomatología	clínica	básica	de	 la	AN,	deben	
destacarse	los	siguientes	factores:
1. Actitud hacia la comida . Lo primario es el deseo irre-
frenable	de	delgadez	con	intenso	miedo	a	engordar,	en	
tanto	que	la	auténtica	anorexia,	si	aparece,	suele	ins-
taurarse	 tardíamente.	 Sobre	 la	 base	 de	 la	 conducta	
alimentaria se han delimitado dos subgrupos de pa-
cientes:	restrictivas	y	bulímicas	(Casper y cols., 1980;	
Garfinkel	y	cols.,	1980). Las pacientes restrictivas pre-
sentarían	 todas	 las	 conductas	 expresivas	 de	 rechazo	
(deseo	de	comer	sola,	lentitud	extrema	al	hacerlo,	die-
ta	bordeando	el	ayuno,	ocultación	de	comida)	y	mos-
trarían	 inapetencia	 más	 frecuentemente	 que	 el	 sub-
grupo	bulímico.	Las	pacientes	del	subgrupo	bulímico,	
por	el	contrario,	alternarían	las	conductas	restrictivas	
con	atracones	que	terminarían	ocasionalmente	en	vó-
mitos	 autoinducidos.	 Las	 anoréxicas	 del	 subgrupo	
bulímico	 se	 caracterizarían,	 además,	 por:	 una	 más	
frecuente	historia	familiar	de	obesidad,	frecuente	so-
brepeso	premórbido,	descontrol	impulsivo,	frecuentes	
reacciones	distímicas,	mayor	riesgo	autolítico	y	mayor	
frecuencia	de	alcoholismo	y	drogodependencias.
2. Alteraciones psicopatológicas. En la AN, la personali-
dad	 puede	 intervenir	 en	 los	 siguientes	 términos:	 la	
personalidad	como	factor	predisponente	a	la	AN;	ras-
gos de personalidad como consecuencia de la AN, y 
rasgos	de	personalidad	como	factores	que	intervienen	
en	el	curso	y	pronóstico	de	la	enfermedad	(Wonderlich 
y cols., 2005). Concretamente, los rasgos de persona-
lidad	señalados	para	la	AN	restrictiva	son:	neuroticis-
mo,	 rigidez,	 perfeccionismo,	 hiperresponsabilidad,	
obsesividad	y	contención,	entre	otros	(Cassin y cols., 
2005). El estilo cognoscitivo descrito por Bruch, con 
pensamiento	concreto	y	 razonamiento	dicotomizado	
«todo	o	nada»,	suele	estar	presente.
La	alteración	en	la	percepción	de	la	imagen	corpo-
ral	como	signo	patognomónico	de	la	AN	fue	descrito	
por	primera	vez	por	Bruch	(1962) y en la actualidad 
continúa siendo considerado uno de los criterios diag-
nósticos	necesarios	para	el	diagnóstico	de	la	enferme-
dad (v. tabla 51-3). Slade	y	Russell	(1973), en una re-
visión	 de	 los	 primeros	 trabajos	 publicados	 sobre	 la	
objetivación	 de	 dicha	 distorsión,	 llegaron	 a	 las	 si-
guientes	conclusiones:	a)	las	pacientes	anoréxicas	so-
breestiman acusadamente la anchura de sus propios 
cuerpos,	 en	 tanto	 que	 las	 personas	 no	 anoréxicas,	
como	promedio,	calculan	con	mayor	exactitud;	b) las 
anoréxicas	son	mucho	más	exactas	al	juzgar	las	medi-
das de los objetos inanimados, su propia estatura o 
incluso	la	anchura	de	los	cuerpos	de	otras	mujeres;	c) 
las	pacientes	muestran,	paradójicamente,	una	mejoría	
en	la	capacidad	de	apreciar	su	cuerpo	con	exactitud	
cuando	ganan	peso;	d) como promedio, las pacientes 
todavía	sobreestiman	la	anchura	de	su	cuerpo	cuando	
son dadas de alta, y e)	el	grado	de	sobreestimación	en	
el	momento	del	alta	se	consideró	un	factor	predictivo	
de	futuras	recaídas.	Sin	embargo,	estudios	de	revisión	
más	recientes	han	demostrado	que	la	distorsión	de	la	
imagen	 corporal	 no	 es	 patognomónica	 de	 la	 AN,	
pudiéndola presentar también los pacientes obesos, 
bulímicos	e	incluso	personas	sin	trastornos	de	la	ali-
mentación.	 Asimismo,	 parece	 demostrado	 que	 la	
cuantificación	del	grado	de	distorsión	está	en	función	
de	la	técnica	empleada,	aunque	parece	existir	una	re-
lación	directa	entre	gravedad	del	cuadro	y	distorsión.	
Debe	 también	 hacerse	 notar	 que	 las	 anoréxicas	 no	
sólo	 distorsionan	 su	 imagen,	 sino	 que	 tienden	 a	 in-
fraestimar	—en	mayor	grado	que	los	controles—	una	
figura	 normal,	 considerando	 como	 figura	 ideal	 una	
evidentemente	menor	que	la	suya	(Garner	y	Garfinkel,	
1981;	Touyz	y	cols.,	1984;	Birtchenell y cols., 1985).
En	la	AN	es	habitual	la	sintomatología	afectiva.	En	
las etapas iniciales del cuadro predomina una distimia 
ansioso-irritable	 que	 progresivamente	 suele	 impreg-
narse de rasgos depresivos. Al considerar los aspectos 
etiopatogénicos	se	ha	tratado	ya	 la	relación	entre	 la	
AN	y	 los	 trastornos	 afectivos,	 pero	debe	 recordarse	
aquí	que,	al	margen	de	la	calidad	fenomenológica	de	
los	síntomas	presentados	y	de	la	naturaleza	de	la	rela-
ción	 AN-trastorno	 afectivo,	 la	 patología	 depresiva	
presente	puede	 ser	 grave	 y	 el	 riesgo	 autolítico,	 alto.	
Con	 frecuencia	 la	 sintomatología	 depresiva	 surge	
como	consecuencia	del	estado	de	desnutrición,	y	pue-
de	mejorar	 con	 la	 recuperación	 del	 peso,	 sin	 trata-
miento	específico.
Otras	 alteraciones	 psicopatológicas	 siempre	 pre-
sentes son la hiperactividad, el insomnio terminal, el 
pensamiento obsesivoide, el retraimiento social y la 
progresiva	pérdida	del	deseo	sexual.	Como	ya	se	ha	
dicho,	 el	 propio	proceso	de	 inanición	 es	 factor	pro-
ductor y perpetuante de gran parte de las alteraciones 
psicopatológicas	desarrolladas.
3.	Amenorrea	.	La	amenorrea	es	un	síntoma	característi-
co	de	la	enfermedad	que	en	más	del	70%	de	pacientes	
suele presentarse cuando la pérdida ponderal es dis-
creta. Un 20% de pacientes presentan amenorrea sin 
previa pérdida de peso detectable (Fries,	 1977). La 
amenorreaen la AN es consecuencia de un hipogona-
e-813Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria
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dismo	 hipogonadotrófico	 originado	 por	 una	 disfun-
ción	hipotalámica	que	se	considera	primordialmente	
producida	por	la	reducción	de	la	ingesta	calórica	y	la	
pérdida de peso (Fichter	y	Pirke,	1984). En las pacien-
tes	anoréxicas	de	bajo	peso	el	estudio	del	eje	hipotála-
mo-hipófiso-gonadal	muestra	una	disminución	de	los	
valores	de	estrógenos	y	de	los	valores	basales	de	gona-
dotropinas, sobre todo de LH. En el estudio del pa-
trón	de	secreción	en	24	h	se	observa	un	patrón	prepu-
beral con niveles bajos de LH durante las 24 h, o como 
en	etapas	medias	de	la	pubertad,	un	patrón	de	secre-
ción	 pulsátil	 con	 niveles	 de	 LH	más	 elevados	 en	 el	
sueño	que	en	vigilia	(Boyar y cols., 1974). Con la re-
cuperación	ponderal	aumentan	los	niveles	basales	de	
gonadotropinas	y	la	respuesta	de	LH	LHRH,	aunque	
un	patrón	maduro	de	LH	no	se	instaura	hasta	que	no	
se	ha	recuperado	como	mínimo	un	80%	del	peso	idó-
neo,	y	hay	datos	que	señalan	que	el	tiempo	necesario	
para	dicha	reinstauración	aumenta	con	la	edad	de	las	
pacientes	y	con	la	duración	de	la	enfermedad	(Ploog	y	
Pirke,	1987). En la etiopatogenia de la amenorrea de 
las	pacientes	anoréxicas	parece	desempeñar	un	papel	
fundamental	 la	hipoleptinemia.	La	 leptina,	hormona	
secretada por los adipocitos, es un indicador preciso 
de	la	situación	de	los	depósitos	grasos	necesarios	para	
la	secreción	de	LHRH	y	la	activación	del	eje	hipotála-
mo-hipófiso-gonadal	 (Mantzoros,	 2000). En las pa-
cientes	con	AN	los	niveles	de	leptinemia	caen	rápida-
mente	en	respuesta	a	conductas	de	restricción-ayuno,	
y	la	administración	de	leptina	se	traduce	en	una	mejo-
ría	de	la	pulsatilidad	de	LH	y	de	los	parámetros	ovári-
cos	 (tamaño,	 crecimiento	 folicular,	 ovulación)	 y	 re-
aparición	 de	 la	 menstruación	 (Chan	 y	 Mantzoros,	
2005).
Otras	alteraciones	endocrinometabólicas	presentes	
en	la	AN	y	secundarias	a	la	restricción	calórica	y	a	la	
pérdida	ponderal	incluyen:	aumento	de	GH	(en	apro-
ximadamente	 el	 50%	 de	 pacientes)	 probablemente	
debido	a	la	disminución	de	la	producción	de	IgF1;	dis-
minución	plasmática	de	T3 con aumento de la T3 inac-
tiva con T4	y	TSH	normales,	y	alteración	en	la	termo-
rregulación	(que	presentan	también	pacientes	con	gran	
desnutrición	y	sin	AN).	El	patrón	de	secreción	de	cor-
tisol	está	alterado,	mostrando	niveles	plasmáticos	ele-
vados	por	la	tarde	y	primera	parte	de	la	noche.	El	TSD	
muestra	no	supresión	en,	probablemente,	 el	50%	de	
anoréxicas,	con	independencia	de	su	estado	afectivo.	
Se	 ha	 atribuido	 al	 hipercortisolismo	 la	 seudoatrofia	
cerebral	que	presentan	la	mayoría	de	anoréxicas	y	que	
se	demuestra	en	las	TAC	craneales	en	forma	de	ensan-
chamiento de los surcos (Krieg	y	cols.,	1986). A nivel 
funcional,	se	ha	observado	una	asimetría	del	flujo	san-
guíneo	 en	 los	 lóbulos	 temporales,	 que	no	parece	 ser	
reversible	 con	 la	 recuperación	 ponderal	 (Gordon y 
cols., 1997).	Los	cambios	neuroquímicos	presentes	en	
la	AN	se	han	atribuido	también	a	la	desnutrición,	aun-
que	 es	 posible	 que	 tales	 cambios	 puedan,	 a	 su	 vez,	
perpetuar las alteraciones conductuales. En pacientes 
anoréxicas	desnutridas	se	detecta	una	disminución	de	
la	actividad	serotoninérgica:	disminución	de	la	unión	
de	 las	 plaquetas	 a	 los	 inhibidores	 de	 recaptación	de	
serotonina, aplanamiento de las respuestas de prolac-
tina	y	cortisol	a	los	agonistas	de	la	5-HT,	disminución	
de los niveles de metabolitos de la 5-HT en LCR y 
disminución	de	la	actividad	plaquetaria	de	monoami-
nooxidasa.	Aunque	tal	como	se	ha	señalado,	es	proba-
ble	que	las	pacientes	anoréxicas	presenten	un	aumento	
del tono basal de 5-HT, éste disminuye y por lo tanto 
queda	enmascarado	durante	la	fase	activa	de	la	enfer-
medad	debido	a	la	malnutrición.
Las	 consecuencias	 físicas	 de	 la	 desnutrición,	 así	
como	 del	 frecuente	 abuso	 de	 diuréticos	 y	 laxantes,	
afectan	prácticamente	a	todos	los	sistemas.	Una	de	las	
complicaciones	 médicas	 más	 graves	 de	 la	AN	 es	 la	
osteoporosis.	El	principal	factor	de	riesgo	es	el	déficit	
estrogénico,	pero	otros	de	los	factores	que	contribu-
yen	son	la	desnutrición,	con	disminución	de	la	ingesta	
de calcio, y la hipercortisolemia. Según diversos estu-
dios,	esta	osteoporosis	sólo	es	parcialmente	reversible,	
y	únicamente	la	recuperación	ponderal	ha	demostrado	
ser	un	tratamiento	eficaz	(Zipfel	y	cols.,	2000a).	Pue-
den	 surgir	 alteraciones	 hidroelectrolíticas	 principal-
mente en presencia de conductas purgativas. La de-
pleción	de	fósforo	puede	tener	un	valor	especial,	sobre	
todo	 a	 la	 hora	 de	 corregir	 la	 deshidratación,	 por	 la	
posibilidad	de	que	con	la	hemodilución	baje	a	niveles	
incompatibles con la vida. La bradicardia también es 
una señal de alerta importante (v. Tratamiento, crite-
rios de ingreso). En la tabla 51-4 se señalan las com-
plicaciones	físicas	de	la	AN.
Diagnóstico diferencial. Debe	 establecerse	 respecto	 a	
las	anorexias	 secundarias	y	 los	cuadros	de	 rechazo	ali-
mentario (v. tabla 51-2).	Algunos	 procesos	 expansivos	
hipotalámicos	 y	 la	 caquexia	 hipofisaria	 presentan	 una	
sintomatología	parcialmente	similar,	por	lo	que	es	acon-
sejable	realizar,	sobre	todo	en	los	casos	de	presentación	
atípica,	 las	exploraciones	neurológicas	y	endocrinológi-
cas	adecuadas	para	descartar	aquellas	patologías.
Evolución y pronóstico. El curso evolutivo a corto 
plazo	de	los	casos	sometidos	a	tratamiento	en	régimen	de	
internamiento	suele	ser	favorable	en	más	del	80%	de	los	
pacientes. Los estudios de seguimiento a medio y largo 
plazo	realizados	en	las	últimas	décadas	demuestran,	sin	
embargo,	que	el	pronóstico	real	de	 la	AN	difiere	sensi-
blemente	 de	 su	 evolución	 inicial	 (Hsu,	 1988;	 Zipfel	 y	
cols., 2000b;	Hjern y cols., 2006).
Los datos de los estudios longitudinales sobre el pro-
nóstico	de	la	AN	ofrecen	una	disparidad	de	resultados	a	
consecuencia	de	evidentes	problemas	metodológicos:	estu-
dios	en	poblaciones	distintas,	unos	en	centros	de	referencia	
con	casos	muy	graves,	otros	en	la	comunidad,	y	falta	de	
uniformidad	de	criterios	para	valorar	la	evolución.
En las últimas décadas, los estudios prospectivos han 
intentado	superar	los	problemas	metodológicos,	utilizando	
Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-814
Cardiovasculares
Bradicardia
Hipotensión
Arritmias (incluyendo intervalo QT prolongado)
Acrocianosis
Gastrointestinales
Vaciado gástrico enlentecido
Estreñimiento
Elevación de enzimas hepáticas
Renales
Filtrado glomerular disminuido
Hiperazoemia
Edemas
Litiasis
Hematológicas
Anemia
Leucopenia
Trombocitopenia
Hipoplasia medular. Degeneración gelatinosa
Endocrinometabólicas
Ovarios poliquísticos
Amenorrea
Alteración de la termorregulación
Disfunción tiroidea
Hipercolesterolemia
Hipoglucemia
Hipercarotenemia
Hipercortisolemia
Hipoproteinemia
Osteoporosis, osteopenia
otras
Deshidratación
Alteraciones electrolíticas
Pérdida de cabello
Lanugo
taBla 51-4 Manifestaciones físicas de la 
anorexia nerviosa
criterios	diagnósticos	estrictos,	prolongando	el	período	de	
seguimiento	y	uniformando	criterios	evolutivos.
Según	la	revisión	de	Steinhausen (2002) de todos los 
estudios de seguimiento publicados en la segunda mitad 
del siglo xx, uno de cada cinco casos de AN evoluciona 
hacia	la	cronicidad.	En	las	pacientes	con	mala	evolución	
se	 establece	una	AN	crónica	 restrictiva	o	bulímica	 con	
alteraciones	psicopatológicas	de	mayor	gravedad	que	en	
las	fases	iniciales	(patología	depresiva	grave,	sintomato-
logía	 obsesivo-compulsiva,	 conductas	 adictivas)	 o	 un	
cuadro de BN normoponderal.
Estudios prospectivos en la comunidad (Hjern y cols., 
2006;	Wentz	 y	 cols.,	 2009)	 indican	 que	 los	 casos	 con	
inicio	en	la	adolescencia	presentan	el	mejor	pronóstico,	
con	tasas	de	mortalidad	casi	nulas.	Sin	embargo,	aunque	
sincumplir	criterios	para	TCA,	más	de	 la	mitad	de	 los	
casos	mantiene	una	preocupación	anormal	por	el	peso	y	
la	figura	 corporales,	 con	 conductas	 alimentarias	más	o	
menos	anómalas	en	función	de	la	gravedad	de	la	sobre-
valoración.	Cerca	de	10%	mantiene	criterios	para	TCA	y	
6%	para	AN.
Estudios	publicados	sobre	la	evolución	a	largo	plazo	
de los casos graves (Theander y cols., 1985;	Ratnasuriya 
y cols., 1991;	Zipfel	y	cols.,	2000b) señalan tasas de mor-
talidad	elevadas,	del	16-18%,	y	que	 la	 recuperación	es	
rara	después	de	una	evolución	larga	(10-12	años).
Estudios recientes (Birmingham y cols., 2005;	Millar	y	
cols., 2005;	Fichter	y	cols.,	2006)	confirman	la	elevada	
tasa	de	mortalidad	(cerca	del	5%)	en	 la	población	con	
AN,	debida	tanto	a	las	complicaciones	físicas	como	a	la	
elevada tasa de suicidios (Papadopoulos	y	cols.,	2009). 
Numerosos	estudios	evolutivos	coinciden	en	señalar	que	
la	precocidad	en	la	edad	de	inicio,	la	buena	relación	pa-
ternofilial	y	una	rápida	instauración	de	tratamiento	son	
variables	 clínicas	 asociadas	 a	 un	 buen	 pronóstico.	 La	
corta	duración	del	primer	ingreso	hospitalario	y	el	bajo	
número de posibles reingresos, si bien son aparentemente 
indicadores de potencial benignidad, no han mostrado en 
muchos	estudios	evolutivos	significación	estadística	como	
factores	 de	 buen	 pronóstico.	 Se	 han	 identificado	 como	
factores	de	mal	pronóstico	la	presencia	de	acusadas	alte-
raciones	psicopatológicas	premórbidas,	la	comorbilidad	
psicótica,	el	desarrollo	de	bulimia	y	la	cronicidad	del	cua-
dro.	Algunos	estudios	de	seguimiento	a	largo	plazo	han	
señalado	que	un	peso	muy	bajo	al	inicio	del	tratamiento	
y	numerosos	reingresos	hospitalarios	se	asocian	significa-
tivamente con una alta tasa de mortalidad. No se dispone 
de	datos	concluyentes	que	permitan	considerar	una	de-
terminada	estructura	de	personalidad	como	factor	pro-
nóstico.	 Los	 escasos	 estudios	 evolutivos	 en	 varones	 no	
demuestran	 que	 el	 sexo	 de	 los	 pacientes	 constituya	 un	
factor	pronóstico	valorable.
tratamiento. En	 la	 AN	 se	 han	 utilizado	 todos	 los	
procedimientos	terapéuticos	de	que	dispone	la	psiquiatría:	
métodos	psicoterápicos	con	orientación	analítica,	trata-
miento	psicoanalítico	ortodoxo,	técnicas	de	modificación	
conductual,	 psicoterapia	 de	 orientación	 cognitivo-con-
ductual,	grupos	de	autoayuda,	tratamientos	farmacológi-
cos	 con	 orexígenos,	 neurolépticos,	 ansiolíticos,	 antide-
presivos e incluso sales de litio. Como se ha señalado 
(Sánchez-Planell,	1987),	un	enfoque	terapéutico	racional	
debe	considerar	 los	siguientes	presupuestos:	a) el trata-
miento	instaurado	precozmente	mejora	de	forma	sensi-
ble	el	pronóstico;	b) el tratamiento debe tender a cum-
plimentar	los	criterios	de	curación	que,	básicamente,	son:	
mantenimiento	del	peso	idóneo,	desaparición	de	las	alte-
raciones	psicopatológicas,	con	especial	énfasis	en	la	ade-
cuada	maduración	psicosexual	y	en	la	superación	de	las	
percepciones	y	cogniciones	anómalas	relacionadas	con	la	
insatisfacción	e	imágenes	corporales,	y	reaparición	y	re-
gularización	de	los	ciclos	menstruales;	c)	la	recuperación	
ponderal	 no	 es	 sinónimo	 de	 curación,	 sobre	 todo	 si	 el	
aumento	de	peso	se	ha	conseguido	rápidamente	y	en	el	
transcurso	 de	 un	 ingreso	 hospitalario;	 sin	 embargo,	 la	
evidencia	clínica	demostrativa	de	que	parte	de	las	altera-
ciones	 psicopatológicas	 de	 las	 pacientes	 con	AN	 están	
e-815Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria
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el
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o.
directamente	relacionadas	con	el	estado	de	desnutrición	
y	mejoran	con	el	simple	aumento	ponderal	comporta	que	
dicho	aumento	sea	un	objetivo	 terapéutico	prioritario;	
d)	la	elección	terapéutica	debe	ser	flexible	en	función	de	la	
situación	clínica;	e)	en	la	mayoría	de	los	casos,	el	trata-
miento de la paciente debe complementarse con tra-
tamiento	familiar,	y	f)	el	cuadro	sólo	podrá	considerarse	
resuelto	tras	un	seguimiento	a	largo	plazo.
Una	 paciente	 detectada	 precozmente	 puede	 tratarse	
ambulatoriamente,	aunque	ello	comporta	controles	clíni-
cos	 frecuentes	 a	 cargo	 de	 un	 equipo	 especializado	 que	
establezca	tanto	las	pautas	dietéticas	como	el	tratamiento	
psicológico	 individual	 o	 grupal	 y	 el	 farmacológico,	 en	
función	de	la	existencia	de	alteraciones	psicopatológicas	
depresivas o ansiosas. En la actualidad hay un acuerdo 
general	 respecto	 a	 que	 el	 tratamiento	 psicoterápico	 de	
orientación	 cognitivo-conductual	 es	 probablemente	 el	
mejor	 método	 psicológico	 de	 tratamiento	 (Treasure y 
cols., 2010)	y	la	psicoterapia	de	orientación	analítica	no	
es	 adecuada	 para	 los	 casos	 graves.	 La	 prescripción	 de	
tratamiento	farmacológico	estará	en	función	de	la	grave-
dad	de	 las	alteraciones	psicopatológicas	«inespecíficas»	
(depresivas,	obsesivas,	ansiosas).	Los	 fármacos	orexíge-
nos	son	característicamente	ineficaces.	Algunos	estudios	
señalan	que	el	tratamiento	farmacológico,	concretamente	
los	inhibidores	selectivos	de	la	receptación	de	serotonina,	
no	parece	ser	eficaz	en	pacientes	desnutridas	y	con	bajo	
peso	debido	a	la	disminución	de	la	concentración	de	se-
rotonina	en	el	espacio	sináptico	(Ferguson	y	cols.,	1999), 
y	por	lo	tanto	no	es	aconsejable	realizar	tratamiento	far-
macológico	en	situación	de	peso	muy	bajo.	Aunque	nin-
gún	tratamiento	farmacológico	ha	demostrado	ser	eficaz	
en	 lo	 relativo	 a	 los	 síntomas	 nucleares	 de	 la	 anorexia	
(Crow y cols., 2009), se ha planteado en algunos estudios 
que	los	inhibidores	de	recaptación	de	serotonina	pueden	
ser	eficaces	en	pacientes	que	han	normalizado	su	peso	al	
disminuir	la	probabilidad	de	recaídas,	dado	que	mejora-
rían	 la	 sintomatología	obsesiva	 respecto	 a	 la	 alimenta-
ción	 y	 el	 peso,	 el	 perfeccionismo	 y	 la	 irritabilidad	 que	
todavía	pueden	persistir	(Kaye	y	cols.,	2001). Tanto para 
los	casos	detectados	precozmente	como,	sobre	todo,	para	
aquellos	que	con	un	cierto	tiempo	de	evolución	no	pre-
sentan	gravedad	extrema,	el	hospital	de	día	es	el	marco	
terapéutico	idóneo,	porque	permite	un	tratamiento	psi-
cológico	 intensivo,	 el	 necesario	 control	 del	 trastorno	
conductual general y el alimentario en particular, y una 
ruptura con el entorno adaptada individualmente.
Los	casos	con	pérdida	ponderal	muy	acusada	y/o	que	
presentan	negación	persistente	de	enfermedad	y	resisten-
cia al tratamiento, complicaciones médicas graves (bra-
dicardia	 con	 ritmo	cardíaco	<40	 lat./min,	marcada	hi-
potensión	ortostática)	o	 trastornos	psicopatológicos	no	
controlables ambulatoriamente, deben ser tratados en 
régimen	de	hospitalización	 completa	 en	unidades	 espe-
cializadas	 ubicadas	 en	 un	 hospital	 general.	 Programas	
terapéuticos como los propuestos por Russell (1977) o 
Crisp (1970)	 ofrecen	 todos	 ellos	 resultados	 favorables	
similares	con	hospitalizaciones	medias	de	8-12	semanas.	
Dado	que	uno	de	los	factores	predictivos	de	pronóstico	
desfavorable	es	el	fracaso	de	intentos	terapéuticos	y	que	
la	AN	es	un	trastorno	con	alto	índice	de	recaídas,	existe	
un	acuerdo	general	en	considerar	que	este	trastorno	debe	
ser	tratado	por	equipos	especializados	que	puedan	llevar	
a cabo todas las etapas del tratamiento y su posterior 
control	evolutivo	a	largo	plazo.
TRASTORNOS POR EXCESO DE INGESTA
potomanía
La	potomanía	o	ingesta	muy	excesiva	de	líquidos,	habi-
tualmente	agua,	es	un	trastorno	poco	frecuente	que	suele	
ir ligado a estructuras caracteriales histéricas. Algunas 
pacientes	con	AN	presentan	ingestas	líquidas	cuantitati-
vamente muy elevadas como mecanismo para inducir 
saciedad o, cuando no, para engañar respecto al aumento 
ponderal.	 Ante	 un	 cuadro	 de	 apariencia	 potomaníaca	
debe	realizarse	siempre	el	diagnóstico	diferencial	respec-
to	a	la	diabetes	insípida,	diagnóstico	que	en	general	pue-
de	hacerse	 a	 través	de	 la	 simple	 anamnesis,	 aunque	 en	
casos	con	componente	de	simulación	puede	sernecesaria	
la	hospitalización	para	realizar	un	estudio	clínico-bioló-
gico controlado.
Bulimia nerviosa
El	comportamiento	bulímico,	definido	por	la	presencia	de	
episodios de ingesta incontrolada de gran cantidad de 
alimentos,	es	un	TCA	presentado	fundamentalmente	por	
algunos pacientes obesos y un alto porcentaje de pacientes 
con	AN,	y	con	mucho	menor	frecuencia	en	cuadros	neu-
rológicos	con	disfunción	hipotalámica.	Junto	a	estos	com-
portamientos	 conocidos	 clásicamente,	 Russell (1979) 
acuñó	el	término	de	BN	para	describir	sindrómicamente	a	
un	grupo	de	pacientes	en	los	que	el	cuadro	clínico	se	cen-
traba	en	la	presencia	de:	a)	deseos	apremiantes	e	irrefrena-
bles	de	comer	en	exceso;	b)	evitación	de	los	efectos	engor-
dantes	de	la	comida	mediante	la	autoinducción	del	vómito	
y	el	abuso	de	diuréticos	y/o	laxantes,	y	c) un miedo mor-
boso a engordar. Las pacientes descritas por este autor 
eran en conjunto normoponderales y presentaban todas el 
antecedente	de	haber	padecido	AN	en	forma	completa	o	
parcial,	por	 lo	que	Russell	 consideró	el	 síndrome	como	
una	«variante	ominosa	de	la	AN».	En	efecto,	aunque	la	
presencia	de	episodios	bulímicos	en	el	transcurso	de	la	AN	
era	perfectamente	conocida	por	todos	los	clínicos,	la	im-
portancia	de	la	descripción	sindrómica	de	Russell	consis-
tió,	 en	último	 término,	 en	 subrayar	uno	de	 los	posibles	
aspectos	evolutivos	de	la	AN,	en	el	que	manteniéndose	la	
psicopatología	nuclear	del	cuadro	se	«perderían»	caracte-
rísticas	muy	definitorias	de	la	enfermedad,	el	peso	marca-
damente	inferior	a	lo	normal	y	la	amenorrea,	y	pasarían	a	
primer plano los episodios de descontrol de la ingesta 
alimentaria y los métodos para compensarla.
Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-816
Tras	la	descripción	inicial,	surgieron	inmediatamente	
las controversias sobre si el cuadro era simplemente una 
variante de la AN o, por el contrario, se trataba de un 
síndrome	con	individualidad	nosológica	con	claras	dife-
rencias	respecto	a	la	anorexia	con	episodios	bulímicos	y	
a los comedores compulsivos obesos. Esta controversia 
todavía	no	ha	finalizado,	y	en	la	actualidad	muchos	in-
vestigadores	clínicos	no	consideran	que	 la	BN	sea	sim-
plemente	una	variante	de	la	AN,	sino	que	conceptualizan	
los trastornos de la conducta alimentaria como un conti-
nuo	en	el	que	la	restricción	dietética	es	el	precursor	con-
ductual	que	llevará,	en	presencia	de	determinados	facto-
res predisponentes y precipitantes, al desarrollo de uno u 
otro cuadro.
El	proceso	de	 individualización	nosológica	de	 la	BN	
puede	verse	reflejado	en	la	evolución	de	los	criterios	diag-
nósticos	 de	 los	 sistemas	 clasificatorios	 al	 uso.	 Así,	 el	
DSM-III	(1980)	reconoció	la	bulimia	como	un	trastorno	
independiente	 de	 la	AN,	 desvinculándose	 del	 concepto	
sindrómico	de	Russell,	al	indicar	en	uno	de	sus	criterios	
que	 el	 trastorno	no	 era	debido	a	 la	AN.	El	DSM-III-R	
(1987)	sustituyó	el	nombre	de	bulimia	por	BN	y	acercó	
los	criterios	diagnósticos	a	 la	descripción	de	Russell,	al	
incluir en ellos el empleo regular de maniobras compen-
satorias	y	la	preocupación	persistente	por	la	silueta	y	el	
peso. Con el DSM-IV	 (1995) (tabla 51-5), el episodio 
bulímico	queda	mejor	definido	en	lo	que	se	refiere	a	 la	
falta	de	control,	y	en	relación	a	la	AN	se	afirma	que	el	
trastorno	 no	 ocurre	 exclusivamente	 durante	 sus	 episo-
dios,	sino	que	las	pacientes	que	presentan	episodios	bulí-
micos	y	maniobras	compensatorias	sólo	durante	 la	AN	
deben diagnosticarse de AN de subtipo compulsivo-pur-
gativo	y	no	como	afectadas	de	BN.	Además,	en	el	DSM-
IV,	la	BN	se	subdivide	en	un	tipo	purgativo,	en	el	que	las	
pacientes	 utilizan	 como	 maniobras	 compensatorias	 el	
vómito	autoinducido	y	el	abuso	de	diuréticos	y	laxantes,	
y	un	tipo	no	purgativo,	en	el	que	emplean	ejercicio	físico	
A. Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por:
1. Ingesta de alimento en poco espacio de tiempo (p. ej., en un período
ingerirían en un período de tiempo similar y en las mismas circunsta
2. Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (p. ej.,
cantidad de comida que se está ingiriendo)
B. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin
laxantes, diuréticos, enemas u otros fármacos; ayuno, y ejercicio excesiv
C. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen luga
de 3 meses
D. La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta
E. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia
Especificar el tipo:
Tipo purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo se pro
exceso
Tipo no purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo em
ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a provocarse el vómito n
De DSM-IV-TR (2000).
taBla 51-5 Criterios diagnósticos de la bulimia ner
intenso	y	ayuno.	A	pesar	de	que	esta	subclasificación	se	
basa en escasos estudios comparativos, Mitchell	(1992) 
en	una	revisión	de	la	literatura	ha	señalado	que	proba-
blemente las pacientes no purgativas sean de mayor edad, 
presentando	menor	 frecuencia	 de	 atracones	 y	menores	
alteraciones	psicopatológicas	asociadas.
Un	número	importante	de	personas	que	comen	com-
pulsivamente	 no	 utilizan	 mecanismos	 compensatorios	
inmediatos de tipo alguno para controlar su peso, ten-
diendo	lógicamente	a	la	obesidad.	En	el	DSM-IV,	los	co-
medores compulsivos no pueden ser diagnosticados de 
BN por incumplimiento del criterio C, y se ha propuesto 
la	 creación	de	una	nueva	 categoría	 sindrómica	que	 los	
englobe (Spitzer	y	cols.,	1993), el llamado trastorno por 
atracón	(binge eating disorder)	,	todavía	no	reconocido	
oficialmente	en	el	DSM-IV,	pero	incluido	en	los	TCA	no	
especificados	y	con	una	propuesta	de	los	criterios	diag-
nósticos	que	se	señalan	en	la	tabla 51-6.
Epidemiología. Los	 estudios	 epidemiológicos	 sobre	 la	
BN	se	han	visto	obstaculizados	por	varios	factores:	a) la 
individualización	del	trastorno	es	reciente	y	delimitar	el	
cuadro	clínico	ha	resultado	difícil;	b) la mayor parte de 
los	estudios	se	han	realizado	a	nivel	de	asistencia	prima-
ria;	c)	la	población	seleccionada	tiene	un	rango	muy	re-
ducido	en	términos	de	edad;	d)	la	selección	suele	hacerse	
únicamente	 entre	 población	 femenina;	 e) es un cuadro 
que	frecuentemente	tiende	a	encubrirse,	y	f) los estudios 
suelen	hacerse	con	cuestionarios	de	autoevaluación.
En	la	importante	revisión	de	Fairburn	y	Beglin	(1990) 
de	más	de	50	estudios	epidemiológicos	se	ha	visto	que	las	
tasas	de	prevalencia	publicadas	varían	en	función	de	los	
criterios	diagnósticos	y	la	metodología	utilizada.	Cuando	
se	utilizaban	criterios	DSM-III	y	cuestionarios	autoadmi-
nistrados,	 la	prevalencia	 era	del	9%,	mientras	que	 con	
criterios	DSM-III-R	era	del	2,6%.	Si	se	utilizaban	entre-
vistas	personales,	la	prevalencia	con	criterios	DSM-III	era	
del	1,5%	y	con	criterios	DSM-III-R,	del	0,9%.	Estudios	
 de 2 horas) en cantidad superior a la que la mayoría de personas 
ncias
 sensación de no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o la 
 de no ganar peso, como son provocación del vómito; uso excesivo de 
o
r, como promedio, al menos dos veces a la semana durante un período 
 corporales
 nerviosa
voca regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en 
plea otras conductas compensatorias inapropiadas, como ayuno o el 
i usa laxantes, diuréticos o enemas en exces
viosa
e-817Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria
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el
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o.
A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se 
caracteriza por las dos condiciones siguientes:
1. Ingesta en un corto período de tiempo (p. ej., en 2 horas) de 
una cantidad de comida definitivamente superior a la que la 
mayoría de gente podría consumir en el mismo tiempo y en 
circunstancias similares
2. Sensación de pérdida de control sobrela ingesta durante 
el episodio (p. ej., sensación de que uno no puede parar de 
comer o controlar qué o cuánto se está comiendo)
B. Los episodios de atracón se asocian a tres (o más) de los 
siguientes síntomas:
1. Ingesta mucho más rápida de lo normal
2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno
3. Ingesta de grandes cantidades de comida, a pesar de no tener 
hambre
4. Comer a solas para esconder su voracidad
5. Sentirse a disgusto con uno mismo, depresión o gran 
culpabilidad después del atracón
C. Profundo malestar al recordar los atracones
D. Los atracones se producen, como media, al menos 2 días a la 
semana durante 6 meses
E. El atracón no se asocia a estrategias compensatorias 
inadecuadas (p. ej., purgas, ayuno, ejercicio físico excesivo) y 
no aparece exclusivamente en el transcurso de una anorexia 
nerviosa o bulimia nerviosa
De DSM-IV-TR (2000).
taBla 51-6 Criterios diagnósticos 
del trastorno por atracón
recientes (Jacobi	 y	 cols.,	 2004;	Hoek,	 2006;	Hudson y 
cols., 2007)	parecen	confirmar	que	 la	prevalencia	de	 la	
BN plenamente desarrollada en mujeres adolescentes y 
jóvenes	oscila	entre	el	0,5	y	1%,	aunque	esta	cifra	puede	
infraestimar	la	tasa	real	en	la	población	general	debido	a	
que	muchas	pacientes	se	niegan	a	participar	en	los	estu-
dios	epidemiológicos	y	sólo	una	minoría	entra	en	el	siste-
ma de salud mental.
En España, diversos estudios han constatado tasas de 
prevalencia	entre	0,41	y	1,38%	(Morandé	y	Casas,	1997;	
Ruiz	y	cols.,	1998;	Morandé	y	cols.,	1999;	Pérez-Gaspar	
y cols., 2000;	Rojo y cols., 2003;	Rodríguez-Cano	y	cols.,	
2005;	Arrufat-Nebot,	2006).
Respecto	a	la	incidencia	de	la	BN,	los	estudios	realiza-
dos muestran un aumento progresivo de ésta a nivel de la 
atención	primaria,	desde	el	9,9	por	100.000/año	en	1985	
(Hoek,	 1991)	 hasta	 el	 15,4	 por	 100.000/año	 en	 1989	
(Hoek	y	cols.,	1995).	A	partir	de	algunos	estudios	más	
recientes,	en	los	que	no	se	detecta	este	aumento	de	la	in-
cidencia (Currin y cols., 2005;	Hoek,	2006), surge la con-
troversia sobre si el incremento de la incidencia es real o 
simplemente	se	trata	de	una	mejoría	en	la	capacidad	para	
detectar	el	trastorno,	cuestión	que	no	está	por	el	momen-
to	clarificada,	aunque	 la	 impresión	clínica	generalizada	
en	nuestro	medio	es	que	el	gran	aumento	del	número	de	
casos	es	difícil	justificarlo	únicamente	como	el	resultado	
de	una	mejor	capacidad	de	detección.	Los	estudios	trans-
culturales	han	establecido	que	la	BN,	al	igual	que	la	AN,	
se	presenta	con	tanto	mayor	frecuencia	cuanto	mayor	es	
el	grado	de	culturización	occidental,	y	también	al	 igual	
que	en	la	AN	el	trastorno	se	presenta	con	mayor	frecuen-
cia	en	los	colectivos	que	están	sometidos	más	específica-
mente	a	ideales	estéticos	de	delgadez	(bailarinas,	mode-
los,	 etc.).	 Los	 estudios	 comparativos	 realizados	 entre	
poblaciones rurales y urbanas (Rathner	y	Messner,	1993;	
Hoek	y	cols.,	1995)	parecen	confirmar	la	impresión	clíni-
ca	de	que	la	BN	presenta	una	mayor	prevalencia	en	áreas	
urbanas,	aunque	tal	hallazgo	puede	deberse	a	que	la	BN	
suele	 mostrarse	 en	 edades	 en	 que	 muchas	 jóvenes	 del	
ámbito	rural	han	emigrado	ya	a	zonas	urbanas.
Respecto	a	los	síndromes	parciales	(cuadros	en	los	que	
no	se	cumplen	todos	 los	criterios	diagnósticos	del	 tras-
torno),	 se	 señala	una	prevalencia	del	3%,	pero	 futuros	
estudios	epidemiológicos	deberán	categorizar	mejor,	des-
de	el	punto	de	vista	psicopatológico,	a	los	individuos	que	
forman	parte	del	continuum	que	va	desde	personas	con	
preocupación	injustificada	por	el	peso	y,	a	través	de	casos	
con	sintomatología	incompleta,	hasta	casos	clínicamente	
detectables.
Etiopatogenia. Siendo la BN un trastorno de 
etiopatogenia	 sólo	 parcialmente	 conocida,	 parece	 ser	
que,	al	igual	que	en	la	AN,	existen	factores	que	predisponen	
al	cuadro,	otros	que	sirven	como	desencadenantes	y	otros	
que	comportan	la	perpetuación	del	trastorno.
En	la	BN	pueden	identificarse	varios	estadios:	a) una 
etapa	previa	a	la	aparición	del	cuadro,	donde	incidirían	
factores	predisponentes	que	facilitarían	su	aparición,	sin	
que	ello	signifique	inevitabilidad	del	desarrollo	del	tras-
torno;	b)	una	segunda	etapa	que	iría	desde	la	aparición	
de conductas precursoras hasta el establecimiento claro 
del	trastorno;	el	precursor	conductual	mejor	identificado	
es	el	inicio	de	una	dieta;	durante	esta	etapa	pueden	apa-
recer	determinados	factores	considerados	como	precipi-
tantes,	que	aumentan	el	riesgo	de	desarrollo	del	trastorno	
e interaccionando con la dieta llevan al inicio de éste, y c) 
una	tercera	etapa,	durante	la	cual	la	interacción	de	diver-
sos	 factores	 y	 la	 presencia	 de	 mecanismos	 protectores	
determinarían	la	transitoriedad	del	trastorno,	su	«estan-
camiento»	 en	 una	 forma	 clínica	 parcial,	 el	 desarrollo	
completo	y	su	posible	perpetuación.
Se	trata	de	un	modelo	biopsicosocial,	en	el	que	durante	
las	diversas	etapas	del	trastorno	tanto	los	factores	biológi-
cos	como	los	psicológicos	y	socioculturales	interactúan.
Factores predisponentes:
1. Factores socioculturales. Los valores estéticos domi-
nantes	en	la	cultura	occidental,	que	priman	la	delgadez	
y	rechazan	el	sobrepeso,	están	determinando	que	sobre	
una	excesiva	preocupación	por	el	peso	y	la	silueta	cor-
porales	se	desarrolle	una	imagen	corporal	insatisfacto-
ria	 que	 puede	 llegar	 a	 adquirir	 las	 características	 de	
ideación	sobrevalorada.	Las	pacientes	con	BN	presen-
tan	 con	 frecuencia	una	 insatisfacción	 con	 su	 imagen	
corporal (Fairburn	y	Garner,	1986;	Garfinkel	y	cols.,	
1992),	que	es	previa	al	desarrollo	de	la	enfermedad.
Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-818
2. Factores familiares. El estudio de Kasset	y	cols.	(1989) 
demostró	una	agregación	familiar	del	9,6%	en	40	su-
jetos	con	BN	y	185	familiares	de	primer	grado,	casi	
tres veces superior a la hallada en el grupo control 
(3,5%).	Los	estudios	de	gemelos	y	familiares	sugieren	
que	la	AN,	la	BN	y	el	trastorno	por	atracón	son	enfer-
medades genéticas complejas, con una heredabilidad 
entre	el	50	y	83%	(Bulik	y	Tozzi,	2004).	Los	más	rele-
vantes (Treasure y Holland, 1989;	Fichter	y	Noegel,	
1990;	Hsu y cols., 1990 y Kendler	y	cols.,	1991) de-
muestran	 que	 la	 concordancia	 en	 monocigóticos	 es	
claramente	superior	que	en	dicigóticos,	especulándose	
que	la	vulnerabilidad	genética	podría	actuar	directa-
mente predisponiendo a la obesidad o a una estructura 
de	personalidad	determinada,	que	a	 su	vez	 fuese	un	
factor	predisponente	para	el	desarrollo	del	cuadro.
	 Respecto	a	los	estudios	de	agregación	familiar	(Stro-
ber, 1992),	se	ha	visto	que	los	familiares	de	pacientes	
depresivos	no	presentan	mayores	tasas	de	TCA	que	la	
población	general	y	las	bulímicas	con	depresión	coe-
xistente	muestran	una	mayor	prevalencia	de	historia	
familiar	 de	 trastorno	 afectivo.	 Los	 estudios	 de	 liga-
mento	han	 identificado	 loci para AN y BN y rasgos 
conductuales asociados, como la compulsividad (Bu-
lik	y	cols.,	2003;	Bacanu y cols., 2005).
Se	señala	una	asociación	entre	TCA	y	abuso	de	al-
cohol u otras drogas.
3.	Factores individuales. Se ha señalado en muchos estu-
dios	que	la	obesidad	o	sobrepeso	selectivo	premórbidos	
son	un	claro	factor	de	riesgo	para	la	BN,	ya	que	ambos	
conducen	 habitualmente	 a	 la	 restricción	 dietética,	 la	
cual es el principal precursor conductual del cuadro.
Los estudios sobre neurotransmisores se han cen-
trado	en	aquellos	que	están	directamente	relacionados	
con	la	regulación	de	la	conducta	alimentaria,	afectivi-
dad	 e	 impulsividad.	Respecto	a	 la	 implicación	de	 la	
serotonina	en	la	regulación	de	la	conducta	alimenta-
ria,	 se	 ha	 visto	 que	 la	 hiperfunción	 serotoninérgica	
disminuye	la	cantidad	de	comida	ingerida,	la	duración	
de la ingesta y la apetencia por los hidratos de carbo-
no.	Los	fármacos	que	disminuyen	la	función	serotoni-
nérgica incrementan el consumo de comida y condu-
cen	a	un	aumento	de	peso,	mientras	que	las	sustancias	
que	mejoran	la	función	serotoninérgica	(fenfluramina,	
ISRS)comportan	una	disminución	de	la	ingesta	y	un	
aumento	de	la	sensación	de	saciedad.	Las	pruebas	de	
función	serotoninérgica	en	pacientes	con	BN	parecen	
confirmar	 la	hipótesis	de	que	en	 la	BN	el	patrón	de	
ingesta	podría	estar	determinado	por	una	hipofunción	
serotoninérgica (Goldbloom y cols., 1990;	Hallman, 
1990;	Jimerson	y	cols.,	1992;	Steiger, 2001), si bien se 
desconoce	 si	 las	 alteraciones	 en	 la	 función	 serotoni-
nérgica	de	las	bulímicas	son	primarias	o	secundarias	
al	patrón	caótico	de	la	alimentación,	y	si	son	comunes	
a	todas	las	pacientes	o	sólo	a	un	subgrupo	(depresivo,	
con trastornos por abuso de sustancias o de control de 
impulsos).
Respecto	 a	 la	 neurotransmisión	 noradrenérgica,	
diversos	estudios	muestran	una	reducción	de	su	activi-
dad,	resultados	similares	a	los	hallados	en	anoréxicas	
de	bajo	peso	y	que	probablemente	en	bulímicas	sean	
producto de la dieta intermitente (Pirke,	1995). Jimer-
son y cols. (1992)	han	encontrado	una	disminución	de	
HVA	en	el	LCR	en	pacientes	bulímicas	con	alta	 fre-
cuencia	de	atracones	y	han	postulado	que	una	activi-
dad	dopamínica	disminuida	en	las	vías	mesolímbicas	
podría	ser	la	responsable	en	estas	pacientes	de	la	alte-
ración	de	la	respuesta	hedónica	y	del	desarrollo	de	una	
conducta	semejante	a	una	«adicción»	por	la	comida.
Aunque	se	sabe	que	los	neuropéptidos	desempeñan	
un	papel	importante	en	la	regulación	de	la	conducta	
alimentaria, los diversos estudios llevados a cabo en 
pacientes con BN han dado resultados contradicto-
rios.	Así,	si	bien	parece	comprobado	que	en	bulímicas	
vomitadoras	hay	un	aumento	de	betaendorfinas	(Fue-
llerton y cols., 1988), tal aumento puede darse inespe-
cíficamente	en	muchas	situaciones	de	estrés.	Respecto	
a	la	colecistocinina	(CKK),	con	conocida	acción	regu-
ladora	 de	 la	 saciedad,	 se	 ha	 visto	 que	 las	 bulímicas	
presentaban	 tasas	 posprandiales	más	 bajas	 y	menor	
sensación	 subjetiva	 de	 saciedad	 que	 los	 sujetos	 del	
grupo control (Geriacioti y Liddle, 1988).	Este	hallaz-
go,	sin	embargo,	no	puede	juzgarse	sin	tener	en	cuenta	
que	la	determinación	de	una	sustancia	secretada	por	el	
tubo	gastrointestinal	de	pacientes	bulímicas	puede	es-
tar	 influida	por	las	alteraciones	funcionales	del	tubo	
digestivo	que	presentan	estas	pacientes.
El	estudio	de	los	factores	psicológicos	predisponen-
tes	se	ha	centrado	en	la	investigación	de	los	trastornos	
de personalidad. Según Strober (1991),	las	bulímicas	
normoponderales	 presentarían	 rasgos	 predisposicio-
nales	como	la	búsqueda	de	emociones,	excitabilidad,	
falta	de	persistencia	y	tendencia	a	la	disforia	ante	si-
tuaciones	de	rechazo	o	de	falta	de	gratificación,	rasgos	
que	irían	en	contra	de	la	rigidez	necesaria	para	mante-
ner	una	conducta	de	restricción	dietética.	Se	ha	seña-
lado	que	bajo	 la	misma	conducta	bulímica	subyace-
rían	 al	 menos	 dos	 tipos	 de	 pacientes	 (Vitousek	 y	
Manke,	1994);	uno	de	los	tipos	se	caracterizaría	por	
la	 presencia	 de	 desinhibición,	 inestabilidad	 afectiva,	
impulsividad	y	dificultades	«temperamentales»	mani-
fiestas	ya	desde	la	infancia,	y	en	él	los	episodios	bulí-
micos	 podrían	 significar	 al	 principio	 del	 cuadro	 un	
mecanismo	de	alivio	de	afectos	negativos.	Otros	pa-
cientes,	por	el	contrario,	con	patrón	de	personalidad	
más	ajustado,	pero	sin	 las	características	 tan	obsesi-
voides	 de	 la	 AN,	 desarrollarían	 más	 el	 cuadro	 en	
función	de	la	restricción	dietética.	Las	bulímicas	pre-
sentan	mayor	impulsividad	que	las	anoréxicas,	proba-
blemente	debido	a	los	patrones	dietéticos	erráticos	y	a	
la inestabilidad emocional asociados a la BN (Díaz-Marsa	
y cols., 2000;	Claes y cols., 2002).
Entre	los	factores	psicológicos	predisponentes	tam-
bién	deben	tenerse	en	cuenta	la	insatisfacción	corpo-
e-819Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria
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ral,	la	patología	afectiva	previa	al	inicio	del	cuadro	y	
los	acontecimientos	vitales	estresantes;	entre	estos	úl-
timos	debe	considerarse	el	abuso	sexual	como	un	fac-
tor	general	de	riesgo	para	el	desarrollo	de	patología	
psiquiátrica	y	no	como	un	factor	etiológico	específico	
de la BN (Welch	y	Fairburn,	1994).
Factores desencadenantes. El precursor conductual 
más	 frecuente	 es	 la	 dieta	 como	 consecuencia	 de	 un	
sobrepeso	 vivido	 de	 forma	 insatisfactoria	 El	 principal	
factor	perpetuante	de	la	BN	es	la	persistencia	y	gravedad	de	
los	factores	predisponentes	(Fairburn	y	cols.,	1997, 1998). 
Este sobrepeso, global o selectivo, puede ser determinado 
constitucionalmente,	adquirido	durante	la	pubertad	o	el	
resultado	 de	 situaciones	 psicológicas	 adversas	 que	 han	
comportado	 un	 aumento	 de	 la	 ingesta	 más	 o	 menos	
compulsivo.	Entre	las	situaciones	que	pueden	dar	lugar	
a	este	incremento	de	la	ingesta,	destacan	las	experiencias	
de	 pérdida	 y	 rechazo	 sentimental,	 familiar,	 laboral	 o	
académico.	Dado	que	la	mayor	parte	de	las	personas	que	
inician	una	dieta	no	desarrollan	un	TCA,	es	evidente	que	
los	factores	predisponentes	interactúan	determinando	la	
vulnerabilidad	para	presentarlo.	La	tolerancia	fisiológica	
y	psicológica	a	la	restricción	dietética	viene	determinada	
por	 su	 intensidad,	 carácter	 selectivo	 de	 la	 deprivación,	
tiempo	 en	 que	 se	 mantiene,	 factores	 psicobiológicos	
personales	y	estados	afectivos	negativos	concurrentes.
Factores perpetuantes. La	tendencia	a	la	restricción	
dietética, principal precursor conductual del cuadro, se 
mantendrá	en	tanto	que	la	preocupación	morbosa	por	el	
peso	y	la	silueta	corporales	no	se	modifiquen.	El	segundo	
factor	 perpetuante	 es	 la	 continuidad	 de	 una	 conducta	
disruptiva de los mecanismos reguladores de la conduc-
ta	 alimentaria,	 ya	 que	 restricción-atracón	 y	 vómito	
comportarán	alteraciones	neuroendocrinas	con	 ruptura	
de la cascada de la saciedad.
Clínica. La	BN	suele	aparecer	al	final	de	la	adolescencia	
o	en	el	inicio	de	la	década	de	los	20	años	de	edad,	aunque	
recientemente	se	observa	una	mayor	frecuencia	de	apari-
ción	en	edades	más	jóvenes.	Un	inicio	más	tardío	no	es	
frecuente,	pero	tampoco	excepcional,	y	en	bastantes	oca-
siones	la	exploración	clínica	detecta	que	se	trata	de	casos	
«parciales»	que	se	habían	mantenido	a	nivel	subclínico	
hasta	que	empeoraron	en	circunstancias	estresantes	 ra-
ras.	Aunque	algunos	autores	han	señalado	que	un	inicio	
después de los 25 años puede ir asociado a una mayor 
frecuencia	de	problemas	de	dependencia	a	alcohol	u	otras	
drogas,	síntomas	depresivos	e	intentos	autolíticos	(Mit-
chell y cols., 1987),	estos	hallazgos	no	se	confirman	habi-
tualmente	en	clínica.
Las	pacientes	bulímicas	suelen	presentarse	en	clínica	
tras	un	período	de	latencia	desde	el	inicio	de	la	enferme-
dad,	que	no	infrecuentemente	se	extiende	durante	años.	
Independientemente	 de	 que	 alrededor	 del	 50%	 de	 las	
pacientes	bulímicas	presentan	una	historia	de	AN	previa,	
aproximadamente	un	40%	de	los	casos	presentaban	un	
mayor o menor sobrepeso antes del inicio del cuadro. En 
algunas pacientes, este sobrepeso era evidente, pero en 
muchas	de	ellas	era	muy	discreto,	aunque	estaba	localiza-
do	 y	 evocaba	 una	 cierta	 preocupación	 dismorfofóbica.	
En	la	mayoría	de	pacientes	bulímicas,	el	inicio	del	cuadro	
se	relaciona	claramente,	al	igual	que	en	la	AN,	con	una	
conducta de dieta, y, establecida ésta, hay una gran varia-
bilidad	individual	tanto	respecto	al	tiempo	que	transcurre	
hasta	que	la	paciente	desarrolla	los	primeros	episodios	de	
descontrol como respecto al inicio de las maniobras com-
pensatorias y el consiguiente desarrollo completo del 
cuadro	clínico.
Tal como se muestra en la tabla 51-5, los criterios 
diagnósticos	del	DSM-IV-TR	señalan	tres	aspectos	espe-
cíficos	de	la	BN:	en	primer	lugar,	los	episodios	recurren-
tes	de	ingesta	voraz	(atracones),	enmarcados	por	la	sen-
sación	de	falta	de	control;	en	segundo	lugar,	la	utilización	
de	mecanismos	 compensatorios	 para	 evitar