Logo Studenta

Valvulopatías d9e093811d614d36b7f8a052744cfb4e

¡Este material tiene más páginas!

Vista previa del material en texto

Valvulopatías 1
📒
Valvulopatías
Dates
Type 📒 Lesson
Nombre Montoya Corral José Luis
Topic
Generalidades de Valvulopatías
Estenosis: dificultad a la apertura valvular e insuficiencia al defecto del cierre o 
coaptación de los velos de una válvula cardíaca
Causas: congenita o adquirida 
Más frecuente: estenosis aórtica degenerativa o calcificada
Mismas valvulopatías generan cuadros clínicos diferentes 
💡 Depende de: adaptación de las cámaras cardiacas, vascularización 
pulmonar, mecanismos de compensación
Valvulopatías izquierdas
Instauración aguda: mal tolerada, progresa a IC con bajo gasto cardiaco y 
edema pulmonar, terapeutica inmediata, suele ser qx
Instauración progresiva/crónica: mecanismos compensatorios, síntomas leves 
o nulos, función ventricular preservada hasta etapas avanzadas
Se pueden clasificar en 
Órganicas: daño directo a velos vasculares, suelen progresar
@June 2, 2021
Valvulopatías 2
Funcionales: velos sanos, creada por causa externa. Este tipo de lesiones pueden 
regresar tras el tx de su causa primaria 
💡 Estenosis de válvulas semilunares generan: poscarga elevada, hipertrofia 
concéntrica ventricular, función sistólica preservada hasta la claudicación del 
miocardio 
Insuficiencias valvulares producen
Sobrecarga de volumen
Hipertrofia excéntrica ventricular 
Dilatación ventricular progresiva 
Estenosis de válvulas auriculoventriculares producen: 
Elevación de presión en la auricula correspondiente 
Congestión retrograda venosa (pulmonar en estenosis mitral y sistémica en 
estenosis tricúspide)
Los ventrículos no se ven afectados
💡 Estenosis de válvulas semilunares: hipertrofia compensadora, síntomas 
antes del daño a ventrículos
💡 Insuficencia: dilatación y daño ventricular antes de aparecer síntomas
💡 Estenosis de válvulas auriculoventriculares: no afectan al ventrículo 
homónimo
Clínica
Anterograda o retrógrada 
Valvulopatías 3
Sx de IC
En las izquierdas: presión elevada transmitida retrogradamente al lecho vascular 
pulmonar, disnea y edema pulmonar
Hipertensión pulmonar
Fallo derecho secundario 
Dilatación auricular
Fibrilación auricular
Dx 
Ecocardiografía inicialmente transtorácia
Estudio de las repercusiones en función miocárdica, lecho pulmonar y estructuras 
potencialmente dañadas 
Ergometría podría ser necesaria 
Tx 
Papel limitado: no frena la progresión de estenosis o insuficiencias 
Las izquierdas graves = tx qx 
Implante de protesis mecánica o biológica 
Reparación valvular en anatomía favorable = menor riesgo qx, evita 
anticoagulación crónica
Indicación quirurgica: 
Presencia de síntomas 
Repercusión funcional del VI (excepto en estenosis mitral, ya que las repercusiones 
son arritmias e hipertensión pulmonar) 
💡 En pacientes con alguna valvulopatía grave, asintomáticos y sin afectación 
cardíaca significativa (FEVI normal, VI no dilatado, ausencia de hipertensión 
pulmonar) se recomienda seguimiento clínico estrecho (cada 6 meses) hasta 
la aparición de síntomas y/o deterioro estructural cardíaco
Valvulopatías 4
💡 En px con enfermedad coronaria o riesgo de padecerla se indica una 
coronariografía, en caso de tenerla se hace una revascularización cornaria 
por medio de un bypass
💡 En valvulopatías cuando se les da una indicación qx por algún otro motivo se 
indica el recambio de la válvula afectada para evitar someter al paciente a 
una segunda cirugía cardiaca 
Indicaciones para una coronariografía preoperatoria:
Enfermedad coronaria conocida
Sospecha de isquemia miocárdica no estudiada
Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
Presencia de cualquier factor de riesgo coronario
Varones mayores de 40 años o mujeres posmenopáusica
Si se sospecha que la isquemia es causa de la insuficiencia mitral grave
Valvulopatía Aórtica 
Estenosis Aórtica 
Restricción a la apertura de la válvula aórtica. 
Valvulopatía más frecuente en occidente
Predominio en el sexo masculino
Etiología 
Estenosis aórtica valvular
Valvulopatías 5
Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática: causa más 
común de EAo en ancianos (mayores 70 años) y la población global 
Estenosis aórtica congénita: Presencia de dos velos/cúspides, denominada aorta 
bicúspide, anomalía congénita más frecuente
Estenosis aórtica reumática: asociada a valvulopatía mitral y a insuficiencia 
aórtica (doble lesión aórtica). Segunda etiología más frecuente en adultos jóvenes 
(después de la bicúspide) 
Fisiopatología
Reducción del área valvular aórtica dificulta la salida de sangre del VI
Principal mecanismo de compensación es hipertrofia concentrica del VI 
 + estenosis = + diferencia de presión entre VI y aorta, lo que nos llevará a dilatación 
auricular e hipertensión pulmonar
Casos avanzados: disminuye la FEVI, el GC y como consecuencia el gradiente 
ventriculo aórtico y el soplo sistólico también disminuyen 
Clínica
Puede ser asitomática durante años 
Al aparecer síntomas progresa rapidamente con pobre pronóstico
💡 Principales síntomas: angina, síncope, disnea y todos ellos aparecen al 
esfuerzo 
Angina: debido al incremento de requerimentos metabólicos del miocardio + 
disminución de aporte sanguineo debido a la compresión de las coronarias por el 
miocardio hipertrofiado 
Síncope: por incapacidad de aumentar el gasto cardíaco durante el ejercicio 
Valvulopatías 6
💡 Los px con EAo tienen más riesgo de muerte súbita por arritmias 
ventriculares
Disnea: por elevación de presiones de llenado y disfunción ventricular, síntoma de 
peor pronóstico y el más frecuente 
💡 El síntoma más frecuente de todas las valvulopatías izquierdas, incluida la 
estenosis aórtica, es la disnea (habitualmente de esfuerzo
Exploración Física 
TA normal o baja 
Pulso arterial periférico anácroto (parvus et tardus) 
Impulso apical sostenido 
Signos exploratorios
Valvulopatías 7
💡 Signo auscultatorio más importante: soplo sistólico, rudo, áspero y de alta 
frecuencia, morfología romboidal (crescendo-diminuendo) 
Componente aórtico del segundo ruido disminuido y cuando desaparece indica 
estenosis grave 
💡 En la estenosis aórtica grave, el pulso típico es parvus et tardus, suele 
disminuir (e incluso desaparecer) la intensidad del segundo ruido por 
fibrocalcificación valvular y éste puede mostrar desdoblamiento invertido
Valvulopatías 8
Pruebas complementarias 
EKG: datos de hipertrofía ventricular y crecimiento auricular izquierdo
Ecocardiografía: mediante Doppler se puede calcular el gradiente sistólico y 
estimar el área valvular. Informa también sobre la función del VI 
EAo severa: área valvular menor a 1cm2 o <0.6cm2/m2 o gradiente medio 
transvalvular sitólico >40 mmHg. Medida coherentes especialmente en px con FEVI 
normal 
FEVI <40%: posible encontrar área valvular <1 cm2 y gradiente medio <40 mmHg 
💡 Importante diferenciar entre una estenosis severa (gradiente <40 mmHg por 
disfunción del ventrículo) o una EAo pseudosevera (porque el ventrículo izq 
es incapaz de abrir la válvulo debido a la FEVI <40%)
Elevación del gradiente >40 mmHg con un área valvular <1cm2 confirma el dx de 
EAo severa
Al aumento dél área >1 cm2 sin grandes modificaciones de gradiente descarta la 
presencia de EAo severa (pseudosevera) 
Ergometría: puede desenmascarar presencia de síntomas o evidenciar hipotensión 
con el esfuerzo 
Tx
Valvulopatías 9
💡 Cirugía en la EAo está indicada con cualquiera de los síntomas clásicos 
(angina de pecho, síncope, o disnea)
EAo severa asintomática: sustitución valvular cuando la FEVI sea <50% o en px con:
Rápida progresión, calcifiación de válvula o estenosis muy grave (pico de velocidad 
5,5 m/s) o px con TA sistólica de arteria pulmonar >60 mmHg 
Px con BNP marcadamente elevadas o px con respuesta hipotensiva en prueba de 
esfuerzo 
💡 Los niños con estenosis congénita severa sí tienen indicación quirúrgica, 
aunque estén asintomáticos, por presentar un mayor riesgo de muerte súbita 
y disfunción ventricular progresiva
Niños con EAo congénita: valvuloplastia percutáneacon balón
Adultos con EAo severa: reemplazo valvular por protesis (biológica o mecánica) 
Valvulopatías 10
Implante TAVI únicamente indicado en px sintomáticos, preferido por vía femoral o 
transapical, esto en px con riesgo qx muy alto 
El tx médico es muy limitado 
Insuficiencia Aórtica 
Fallo en el cierre de la válvula aórtica, produce entrada de sangre en el VI durante la 
diástole 
Etiología 
Las causas más frecuentes son la degenerativa y la bicúspide en países desarrollados 
Fisiopatología 
Un cierre valvular anómalo genera regurgitación de la sangre de la aorta al VI 
aumentando el volumen del ventrículo 
Principal mecanismo de compensación: dilatación excéntrica del ventrículo - 
precarga aumentada - gasto cardiaco mantenido (Ley de Frank-Starling) hasta 
etapas avanzadas
El mecanismo falla y produce una disminución de la FE y del gasto anterógrado 
IAo aguda: presión diastólica ventricular aumenta (soplo diastólico más precoz y 
corto) al no tener tiempo de adaptación ventricular 
Como consecuencia la presión auricular izquierda y capilar pulmonar aumentan 
(edema pulmonar) y hay caída del gasto cardíaco 
Valvulopatías 11
Clínica 
Px con IAo crónica: suelen permanecer asintomáticos por años hasta la aparición 
de la dilatación y disfunción sistólica del VI 
💡 Síntoma más importante: disnea de esfuerzo que progresa
Dolor torácico 
Ejercicio físico moderado suele tolerarse bien 
Exploración Física 
Pulso de Quinke - pulso aumentado en la sístole 
Signo de Musset - Oscilación de la cabeza conforme al pulso 
Soplo de Austin-Flint 
Pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos periféricos 
hiperdinámicos (pulso magnus, celer et altus). 
💡 El pulso típico de la estenosis aórtica es parvus et tardus, y el de la 
insuficiencia aórtica magnus, celer et altus y, a veces, bisferiens
TA sistólica elevada por aumento inicial de GC secundario a sobrecarga de 
volumen 
La TA diastólica está disminuida por la regurgitación de sangre de la aorta al 
ventrículo 
Impulso apical: hiperdinámico y se desplaza lateral e inferiormente 
A la auscultación:
Segundo ruido disminuido 
Soplo diastólico después del segundo ruido, en decrescendo, auscultado en el foco 
aórtico y el foco de Erb 
Valvulopatías 12
💡 El soplo es más intenso y largo cuanto más grave sea la insuficiencia, en 
caso de ser crónica, en la aguda suele ser corto 
Soplo mesositólico por hiperaflujo en válvula aórtica 
💡 Puede mostrarse un soplo mesodiastólico o presistólico, localizado en la 
punta, por el choque del chorro de regurgitación en la valva mitral anterior en 
algunos casos, denominado soplo de Austin-Flint, que no implica estenosis 
mitral orgánica
💡 Algunos soplos con “nombre propio” son: Austin-Flint (algunas insuficiencias 
aórticas), Graham-Steell (insuficiencia pulmonar), Still (niños sanos) y Gibson 
(ductus persistente)
Valvulopatías 13
Pruebas Complementarias 
Electrocardiograma: en IAo crónica suele haber signos de crecimiento del VI 
Ecocardiografía: Muestra la coaptación incompleta de las válvulas aórticas en 
diástole. Permite cuantificar la dilatación de VI, FEVI y posible dilatación de aorta 
ascendente 
Cardiorresonancia: estudio exacto de los volumenes, función del VI y la aorta
Tomografía computarizada: Siempre que la insuficiencia se asocie a dilatación aórtica 
detectada en la ecografía está indicada una TC o resonancia 
Tx 
Cirugía valvular en caso de IAo severa:
Si es sintomática
Valvulopatías 14
Si es asintomática: FEVI < o igual a 50% y/o dilatación del VI (diámetro telesistólico 
superior a 50 mm o ajustado a superficie corporal superior a 25 mm/m2; o diámetro 
telediastólico mayor de 70 mm)
Si existe dilatación significativa de la aorta adcendente justifica cirugía combinada 
(valvular y aórtica) aún en ausencia de sx o disfunción sistólica
Se recomienda tratamiento si el diámetro es mayor de 55 mm, excepto en 
pacientes con síndrome de Marfan, que se reduce a 50 mm
💡 Los pacientes con aorta bicúspide pueden tener una válvula funcionalmente 
normal (lo más frecuente), pueden desarrollar estenosis aórtica, insuficiencia 
aórtica y también dilatación de aorta ascendente
Tx Qx: recambio valvular por una protesis, aunque existe la cirugía reparadora
IAo + dilatación de aorta ascendente= cirugía de reconstrucción de la misma con 
protesis tubular aórtica y reimplantación de coronarias 
Velos conservados: cirugía de David 
Velos no conservados: cirugía de Benthal 
Valvulopatías 15
Los vasodilatadores son bien tolerados y pueden ser de gran utilidad para 
estabilizar al paciente. Únicamente tienen indicación si hay coexistencia de 
hipertensión arterial.
Marfan se debe considerar el empleo de ß-bloqueantes y/o losartán.
Cierre Mitral prematuro es indicación quirúrgica también 
Valvulopatía Mitral
Estenosis Mitral 
Dificultad al paso de sangre desde la AI al VI
Etiología 
Valvulopatías 16
Causa más frecuente: fiebre reumática
Predilección al sexo femenino 
Menos frecuente congénito o sx carcinoide 
💡 La fiebre reumática es la causa más frecuente de estenosis y doble lesión 
mitral, así como de estenosis tricúspide
Fisiopatología 
Área mitral reducida que provoca una dificultad de llenado mitral, aumentando la 
presión en la Auricula Izquierda (se dilata de manera muy significativa) con el 
aumento de presión en la AI y se genera una diferencia de presión o gradiente 
entre la AI y el VI 
Presión arterial pulmonar elevada, creando un incremento de poscarga del VD que 
termina por disfuncionar
Arterioloconstricción pulmonar que se produce, en parte protege de un aumento 
excesivo de presiones en el lecho capilar pulmonar, disminuyendo el edema 
El VI se encuentra preservado en la EM, ya que la presión diastólica del VI es 
normal (no hay reducción de la FEVI)
💡 La taquicardia acorta el tiempo de diástole, por lo que empeoran todas las 
cardiopatías en las que hay fallo diastólico predominante (estenosis mitral, 
miocardiopatía hipertrófica o restrictiva, entre otros)
Valvulopatías 17
Clínica 
Los síntomas derivan de la congestión pulmonar 
💡 Síntoma más importante: disnea 
Fibrilación auricular
Taquicardia 
Diastole corta 
Edema agudo de pulmón
Valvulopatías 18
Tromboembolia en tasas altas 
💡 Es muy frecuente que la estenosis mitral se asocie a fibrilación auricular, y 
eso deteriora al paciente (pierde la contracción auricular, suele ir rápida con 
menor tiempo diastólico y existe riesgo embólico)
AI muy dilatada (signo de Ortner) 
Compresión del nervio laríngeo causando disfonía 
Exploración física 
Cianosis acra y rubefacción malar (Chapetes mitrales)
Auscultación
Aumenta la intensidad del primer ruido en fases iniciales pero disminuye por 
fibrocalcificación valvular 
Aumento del segundo ruido si hay hipertensión pulmonar 
Chasquido de apertura de la mitral. Más cercano el segundo ruido, más grave la 
estenosis 
💡 Soplo diastólico tras chasquido de apertura en mesodiástole. Si el px tiene 
ritmo sinusal suele auscultarse un refuerzo presistólico del soplo 
💡 Más largo es el soplo, más grave la estenosis mitral. Más próximo el 
chasquido de apertura del segundo ruido, es también más grave
Pruebas complementarias 
Electrocardiograma: crecimiento de AI (onda P mitral con forma de “m”) y 
fibrilación auricular principalmente
Radiografía de tórax: crecimiento de AI, aunque también hay crecimiento de 
cavidades derechas 
Valvulopatías 19
Ecocardiografía: valora grado de estenosis, presencia de hipertensión pulmonar o 
datos de fallo del VD. Aquí encontramos engrosamiento de velos mitrales, fusión de 
las comisuras y dilatación de AI 
💡 La presencia de trombos en la aurícula, la intensa fibrocalcificación o la 
insuficiencia mitral significativa asociada, en general, contraindican la 
valvuloplastia y se prefiere la prótesis
EM significativa: área mitral inferior a 1.5 cm2 
EM grave/severa: área menor a 1 cm2 y gradiente transmitral medio mayor de 10 
mmHg 
💡 Presión sistólica pulmonaren reposo >50 mmHg es de mala evolución clínica 
💡 Grado de afectación valvular mediante diversas puntuaciones (por ejemplo, 
Wilkins) que son muy útiles para determinar las posibilidades de éxito de una 
valvuloplastia percutánea
Tx
Controlar la FC, especialmente en fibrilación auricular
Disminuir congestión venosa pulmonar con diuréticos
Anticoagulación crónica en px con fibrilación auricular , embolia previa o trombos 
en la aurícula, también se recomienda cuando el riesgo embólico es elevado 
Nuevos anticoagulantes orales contraindicados 
Tratamiento mecánico indicado en estenosis clínicamente significativa (área inferior 
a 1.5 cm2) 
Tratamiento mecánico en pacientes: 
Sintomáticos 
Asintomáticos con:
Valvulopatías 20
Anatomía favorable para valvuloplastía percutánea 
Factores de riesgo de descompensación hemodinámica 
2 alternativas de tratamiento mecánico:
Valvuloplastía precutánea: dilatación valvular mitral mediante catéter provisto de un 
globo inflable. Es necesario que exista una anatomía valvular favorable. No se realiza 
cuando: 
Wilkins >8 
Valvulopatías 21
Insuficiencia mitral concomitante moderada o grave 
Trombo en AI 
Px con EM severa que requiere cirugía de bypass o en otra válvula cardiaca 
(aórtica o tricúspide) 
Sustitución valvular por protesis: La más utilizada 
Insuficiencia Mitral 
Defecto en el cierre de la válvula mitral, permitiendo el paso de sangre en sístole hacia 
la AI
Etiología
3 tipos según su etiología
Insuficiencia mitral primaria u orgánica: por enfermedad propia de los velos 
valvulares y el aparato subvalvular. Tipo más habitual y como causa destaca el 
prolapso de válvula mitral (probablemente la más frecuente), calcificación 
degenerativa senil y fiebre reumática 
Insuficiencia mitral secundaria o funcional:
Insuficiencia mitral isquémica: aparece por una isquemia miocárdica aguda 
(rotura de un musculo papilar en un IAM inferior) o crónica (isquemia que afecta y 
produc disfunción del músculo papilar) 
Insuficiencia mitral secundaria a dilatación de anillo valvular: cualquier 
enfermedad que produzca dilatación del VI 
💡 Principales causas de IM aguda grave son la endocarditis infecciosa, la 
isquemia miocárdica grave, la rotura de cuerdas tendinosas en el prolapso 
mitral y los traumatismos (incluida la yatrogenia)
Fisiopatología 
Falta de coaptación de los velos genera que en la sístole del ventriculo la sangre 
que debería salir por la aorta vuelva a la aurícula izquierda generando sobrecarga 
de volumen, en consecuencia una dilatación de la auricula izquierda
Valvulopatías 22
La sobrecarga de sangre en la aurícula es transferida al ventrículo en la diástole 
siguiente, por lo que el VI también se somete a sobrecarga de volumen 
Por ley de Frank-Starling, el VI se dilata para compensar esa sobrecarga de 
volumen hasta que dicho mecanismo de compensación se agota y comienza a 
deteriorarse la FEVI
Mientras mayor sea la poscarga del VI mayor será el volumen que regurgite en 
sístole a la aurícula izquierda y, por tanto, mayor sobrecarga de volumen existirá en 
las cavidades izquierdas
Clínica 
genera una situación de edema agudo de pulmón de rápida instauración y bajo 
gasto cardíaco (shock cardiogénico)
Sx similares a estenosis mitral
Congestión retrograda pulmonar 
Bajo gasto anterógrado 
Fallo derecho e hipertensión pulmonar no son tan frecuentes 
Exploración Física 
Auscultación: 
Disminución de intensidad del primer ruido 
Hipertensión pulmonar que aumenta el segundo ruido produciendo un 
desdoblamiento amplio del mismo 
Tercer ruido: indica gravedad y se asocia con IC 
Soplo sistólico en el foco mitral y suele irradiarse a la áxila. Es intenso y suele ser 
holosistólico decreciente. IM aguda grave el soplo es menos evidente 
💡 El tercer ruido en la insuficiencia mitral indica que el volumen de 
regurgitación es alto, luego es bastante típico de la insuficiencia mitral aguda 
grave
Valvulopatías 23
Pruebas complementarias 
Electrocardiograma: Se evidencia crecimiento de la AI, el VI y frecuentemente 
fibrilación auricular
Ecocardiografía: Detecta la insuficiente coaptación de las valvas y orienta hacia el 
mecanismo responsable. La técnica Doppler permite cuantificar el grado de IM
Tx
En la IM orgánica crónica con FEVI deprimida los IECA, los ß-bloqueantes 
y la espironolactona son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes 
con insuficiencia cardíaca y síntomas graves no candidatos a cirugía
En la IM funcional se debe tratar a los pacientes con el arsenal completo de 
tratamiento de FEVI deprimida
💡 IM aguda grave: tx intensivo con vasodilatadores para reducir precarga y 
poscarga (nitratos, nitroprusiato) diuréticos, inotrópicos y el balón intraaórtico 
de contrapulsación en casos de shock
Tx Qx 
La intervención quirúrgica de urgencia está indicada en todos los casos de IM 
aguda grave
IM severa orgánica crónica primaria indicada cx en 
Sintomáticos siempre que tengan FEVI >30% 
Asintomáticos con: 
Disfunción sistólica (FEVI <60% aunque sea mayor a 30%) o dilatación ventricular 
incipiente (diámetro telesistólico de VI >45 mm en caso de ser posible la reparación 
valvular) 
Px con FEVI conservada y VI no dilatado, podría indicarse cirugía si aparecen 
datos de compromiso retrógrado significativo, como fibrilación auricular o 
hipertensión pulmonar ( (PSP > 50 mmHg en reposo o con dilatación severa de la 
AI (= 60 ml/m2)
Valvulopatías 24
💡 FEVI sea < 30% o exista excesiva dilatación del ventrículo la probabilidad de 
mejoría tras la cirugía es escasa y el riesgo quirúrgico muy alto
💡 en casos con anatomía favorable se puede plantear la intervención 
percutánea sobre la válvula (MitraClip)
Valvulopatías 25
💡 La insuficiencia mitral severa suele deteriorar el ventrículo izquierdo 
rápidamente, por lo que hay que intervenirla precozmente en cuanto empieza 
el deterioro, pues no se recupera la FEVI tras la cirugía en pacientes con 
dilatación incipiente del VI (DTSVI 40-45 mm)
IM secundaria o funcional: cirugía sobre la válvula si el px se va a someter a cx de 
revascularización coronaria concomitante 
💡 Px con insuficiencia mitral severa secundaria, sin posibilidades de 
revascularización coronaria y con FEVI < 30% son candidatos a optimiza el 
tratamiento médico de la IC, y si fueran refractarios al mismo, se podría 
plantear trasplante cardíaco o la intervención percutánea sobre la válvula
Técnica qx de elección: reparación de válvula ya que la mortalidad qx es menor 
que la del recambio valvular proésico y se evita la anticoagulación crónica
Prolapso valvular mitral 
Conocido también como síndrome de Barlow 
Deficiente coaptación de las valvas de la mitral, con desplazamiento de una 
de ellas (sobre todo, la posterior)
Suele cursar con pocos o ningún síntoma y es bastante habitua
Predomina en mujeres 
En el varón es más frecuente el desarrollo de IM. Existe un componente hereditario 
en muchos casos
Clínica 
La mayoría de los prolapsos valvulares mitrales son asintomáticos. La rotura de 
una cuerda tendinosa puede provocar IM aguda grave
Generalmente presentan síntomas atípicos como ansiedad, astenia, palpitaciones y 
dolor torácico tipo pinchazo
Valvulopatías 26
Extrasístoles 
IM severa asociada aparecen síntomas de ICC
Exploración física 
Auscultación:
Puede ser normal 
Click o chasquido mesositólico o telesistólico 
Soplo mesotelesistólico en el ápex, que puede tener un carácter piante y que 
generalmente aparece después del chasquido 
Sx de click-murmur 
💡 Al disminuir la precarga, circula menos sangre por el corazón y todos los 
soplos se auscultan peor, salvo el del prolapso valvular mitral y el de la 
miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Al aumentar la precarga, ocurre lo 
contrario
Ecocardiografía: capital importancia para un dx correcto valorar la existencia o no de 
IM asociada 
Tx
Manejo análogo al de una IM orgánica. Los resultados de la reparación suelen ser 
buenos, sobre todo en el prolapso del velo posterior
Asintomáticosno se precisa tratamiento, sin embargo, cuando se produce dolor 
torácico atípico o extrasístoles ventriculares sintomática se emplean b-bloqueantes
Valvulopatía Tricúspide 
Valvulopatías 27
Valvulopatías 28
💡 Signo de Rivero-Carvallo: los soplos de cavidades derechas aumentan con la 
inspiración
💡 Enfermedad Ebstein: implantación baja de valvas tricuspideas, aumento de la 
cámara auricular derecha, comunicación auricular 
Causa 1 - Reumática 
Causa 2 - Endocarditis
Causa 3 - Enfermedad de Ebstein 
Px con insuficiencia tricuspidea moderada a severa con ritmo sinusal el tx es 
farmacológico, pero si esto cambia el tx tiene que ser quirúrgico 
Valvulopatías 29
Fenómeno de Gallavardin: Soplo rudo, sistólico audible en focos de la base del corazón 
del lado derecho irradiado a cuello, cambiando su tonalidad a musical cuando se 
ausculta dirigiéndose al ápex, acentuándose con el enlentecimiento de la frecuencia 
cardíaca que lo distingue de la insuficiencia mitral. Con todo y bigote: un señor soplo

Continuar navegando

Materiales relacionados

9 pag.
Valvulopatias Cardíacas

UNESP

User badge image

Mirian campos

20 pag.
CIRUGIAS CARDIACAS (valvulopatias)

User badge image

HELEN SOFIA MIRANDA GOMES TRISTAO

84 pag.
SEMIOLOGÍA APARATO CARDIOVASCULAR

SIN SIGLA

User badge image

Jorge Kisijara

17 pag.
salud publica (21)

SIN SIGLA

User badge image

cadipidi