9 clase Insuficiencia Cardiaca UNJBG 2010

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Insuficiencia Cardíaca
Dr. Héctor Apaza Coronel
MD Cardiólogo – EsSalud
UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
CURSO MANEJO DE EMERGENCIAS 2010
Paciente varón, de 62 años, historia de disnea progresiva, la 
cual ha empeorado en los últimos meses; al exámen físico, 
tiene edema de miembros inferiores e ingurgitación yugular 
(altura de 10 cm), choque de punta no desplazado y no 
soplos audibles, y crépitos basales a nivel pulmonar; 
historia de diabetes mellitus tipo 2 y probable cirrosis, y 
“artritis” de manos. El ecocardiograma muestra fracción de 
eyección normal y función valvular normal.
El estudio de laboratorio revela el diagnóstico de 
hemocromatosis.
Cuál es la patogénesis de la insuficiencia cardíaca?:
I. Definición
Incapacidad del corazón de enviar sangre a 
los tejidos para satisfacer las demandas 
metabólicas (insuficiencia anterógrada), o 
la capacidad de hacerlo sólo si las 
presiones de llenado son anormalmente 
altas (insuficiencia retrógrada)
Braunwald E. 
• La Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA) se
define como la rápida aparición o los cambios
en los signos y síntomas de IC que requieren
tratamiento urgente
• El término se utiliza para designar a la IC de
novo o a la descompensación de la IC crónica.
I. Definición
Insuficiencia Cardiaca Aguda
Tipos y Formas Clínicas de Presentación
• Anterógrada – Retrógrada
• Sistólica – Diastólica
• Derecha – Izquierda
• Crónica – Aguda 
• Gasto Alto – Bajo gasto
• Congestiva – No Congestiva
• Leve / Moderada / Grave
Insuficiencia Cardiaca Aguda: Clasificación Clínica
Síndromes Clínicos:
• Edema Agudo de Pulmón
– Paciente con trabajo respiratorio grave, taquipnea y ortopnea con estertores
pulmonares. Saturación O2 < 90% (a FiO2 ambiente = 21%)
• IC Hipertensiva
– IC aguda acompañada por PA extremadamente alta y función sistólica
ventricular izquierda relativamente preservada
• Insuficiencia Cardíaca Crónica Descompensada
– Historia de empeoramiento progresivo de la IC crónica, establecida y tratada, y
evidencia de congestión sistémica y pulmonar.
Insuficiencia Cardiaca Aguda: Clasificación Clínica
Síndromes Clínicos:
• Shock Cardiogénico
– PAS < 90 mmHg, no responde a fluidos, inotrópicos, balón intraaórtico, VM, y
dopamina > 10 ug/kg/min
– Signos de hipoperfusión periférica
• IC Derecha aislada:
– Cuadro de bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión pulmonar con un
aumento de la presión venosa yugular, con o sin hepatomegalia, y bajas
presiones de llenado ventricular izquierdo.
• SCA e IC (Clasificación Killip)
– Un alto porcentaje de pacientes con ICA presenta un cuadro clínico y
evidencia de SCA. Aprox 15% de pacientes con SCA tienen Sx – S de IC
Insuficiencia Cardiaca Aguda: Clasificación Clínica
Modelo Hemodinámico:
Clasificación de Forrester
Modelo Hemodinámico:
Clasificación de Forrester modificado
Fisiopatogenia
Diagnostico
• Monitoreo del Paciente y Electrocardiograma (EKG):
– A todos los pacientes con sospecha de IC. Riesgo de arritmia, hipoxia, acidosis,
anomalías electrolíticas
– Un EKG anormal tiene poco valor predictivo para determinar la presencia de IC
• Laboratorio:
– Enzimas cardiacas, fx renal, electrolitos, AGA, lactato sérico, TP e INR
– Hemograma, hemoglobina; si hepatomegalia pedir enzimas hepáticas
• Rayos X Torax
– Permite evaluar la presencia de congestión pulmonar y puede revelar causas
pulmonares o torácicas que expliquen la disnea
– Detecta: cardiomegalia, signos de hipertension venosa pulmonar (redistribucion
de flujo, edema peribronquial, perivascular y alveolar) y acumulación de líquido
pleural
Evaluación
Evaluación
Electrocardiograma
Evaluación
Radiografía de Tórax
Estenosis Aórtica Severa + ICC
Radiografía de Tórax
• Péptidos Natriuréticos (BNP, ProBNP):
– Son biomarcadores útiles en el diagnóstico de la IC y en el manejo de los pacientes con
IC crónica establecida. La evidencia disponible respalda su uso en el diagnóstico y en la
planificación de las distintas fases de tratamiento, y en la identificación de pacientes con
riesgo de complicaciones clínicas.
• Troponinas
– Es un indicador de necrosis de miocitos, en cuyo caso, y si está indicado, debe 
considerarse la posibilidad de revascularización
– La miocarditis aguda produce también un aumento de las troponinas.
– También puede observarse un ligero aumento de las troponinas cardiacas en:
• Los pacientes con IC grave o durante episodios de IC descompensada
• En pacientes sin signos de isquemia miocárdica secundaria a SCA y en cuadros de sepsis
Evaluación
• Cuando se pretende valorar la función ventricular, la determinación
de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI; valor
normal > 45-50%) es la prueba más práctica porque permite
diferenciar a los pacientes con disfunción sistólica de los que tienen la
función sistólica conservada
• Evalúa función diastólica
Evaluación
Ecocardiografía
Evaluación
Ecocardiografía
Objetivos del Tratamiento
• Inmediatos (urgencias/UCC/UCI)
– Restablecer la oxigenación y la saturación arterial sistémica
– Disminuir la resistencia vascular sistémica
– Mejorar los síntomas
– Mejorar la perfusión orgánica y hemodinámica
– Limitar el daño cardiaco y renal
• Intermedios (en el hospital)
– Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia de tratamiento
– Iniciar tratamiento farmacológico adecuado (para salvar la vida)
– Considerar la indicación de dispositivos en los pacientes que lo precisen
– Minimizar el tiempo de estancia en el hospital
Estabilización Inmediata
Objetivos:
• Mejorar la saturación arterial sistémica
• Disminuir la resistencia vascular sistémica
• Mejorar síntomas
Estabilización Inmediata
• Oxigenoterapia
– Con mascara de alto flujo con FiO2 >0.6 para saturación arterial (SaO2)
> 95%, y >90% en EPOC
• Ventilación No Invasiva (CPAP, BiPAP):
– se refiere a las modalidades ventilatorias mediante mascarillas herméticas
sin intubación endotraqueal. Tan pronto como sea posible, se considerará
el uso de la VNI con presión al final de la espiración (PEEP de 5.0 a 7.5
cm H2O) en todos los pacientes con edema pulmonar cardiogenico o con
IC hipertensiva. La FiO2 debe ser > 40%
• 2 accesos EV periféricos seguros
• Instale colector urinario o cateter vesical
Estabilización Inmediata
• Diuréticos de Asa:
– Furosemida 40-80 mg bolo EV, duplique en 60 min, si no hay mejoría.
– En pacientes con evidencia de sobrecarga de volumen, se considerará la
administración de infusión continua. La dosis total de furosemida debe ser
< 100 mg en las primeras 6 h y de 240 mg durante las primeras 24 h
• Vasodilatadores:
– Dinitrato de Isosorbide (Isoket) / Nitroglicerina (NTG) bolo EV, para 
PAM 15-30% en 30 min. Condición PAS > 110 mmHg, con precaución en
PAS 90 – 110 mmHg
– NTG: Iniciar con 10-20 μg/min, aumentar 5 – 10 ug/min cada 3 a 5 min,
hasta 200 μg/min
– Dinitrato de Isosorbide (Isoket): bolo 3 mg, repetir cada 5 min hasta 3 – 5
bolos. Luego infusión EV 1 – 10 mg/hr
– Nitroprusiato: infusión EV dosis inicio 0.3 ug/kg/min hasta 5 ug/kg/min
Nitratos vs Diuréticos
Cotter et al. Lancet 1998; 351:389-93
• Morfina si hay ansiedad:
– bolo 2 – 5 mg EV (o Dimenhidrinato), repetir si considera necesario
• Maneje la taquiarritmia, si esta presente
• Inotrópicos:
– Considerar el uso en pacientes con un estado de bajo gasto cardiaco, en
presencia de signos de hipoperfusión o congestión a pesar del uso de
vasodilatadores y/o diuréticos para aliviar los síntomas.
– Usar solamente en pacientes con una presión sistólica baja o con un
índice cardiaco bajo documentado en presencia de hipoperfusion y/o
congestión
Estabilización Inmediata
Estabilización Inmediata
Estrategia de Tratamiento según la Presión Arterial Sistólica
Estabilización Inmediata
Estrategia de Tratamiento según la Presión de Llenado del VI
Inotropicos
Primeras 24 horas
Objetivos
• Dilatación arterial y venosa
• Prevenir la recurrencia
• RealiceEcocardiografia
• Descarte SCA: Si
– SCA STE = Reperfunda
– SCASTNE = BIA, a sala de Hemodinamica
• Continúe:
– Nitratos en infusión 
– Furosemida 120-240 mg EV
• Evalúe la necesidad de cateter venoso central
Primeras 24 horas
Primeras 24 horas
Inotropicos:
• Úselos de inicio si PAS < 90mmHg
– PAS 80-90mmHg  Levosimendan sin bolo / 25-
50% bolo en 30min
– PAS <80mmHg  Dopamina 10g/k/m
– PAS > 90mmHg (valore Índice de Poder cardiaco
(IPC) < 160 y Na+ serico <130)
Primeras 24 horas
• Monitorice Saturacion venosa y lactato cada 2-4
horas
• Corrija acidosis, si no mejora inmediatamente,
intube e inicie VM con PEEP.
• Control periodico de Tn/MB y electrolitos
Descompensación de la Falla Cardiaca 
Crónica
Causas de Descompensación de la IC Crónica
• Isquemia
• Hipertensión arterial
• Arritmias, generalmente SV
• Consumo de alcohol
• Alteración Endocrina
• Uso de medicación con efecto inotropo(-) /AINEs 
• Incumplimiento del tto
Manejo
• Guiado por la clínica (método Frio/caliente-
mojado/seco
• Mojado: Ortopnea, IGY, R3, P2, Edemas, Ascitis, los
rales pulmonares no son frecuentes
• Frío: Pulso débil, Extremidades frías,
Alteración del sensorio, HPA por IECAs.
Estratificacion
• Caliente/mojado (RVS OK/sobrecarga Vol) 67% 
de los pacientes.
• Frio/mojado (RVS elevada/sobrecarga Vol) 28% 
de los pacientes.
• Frio/seco (RVS elevada/sin congestion) 5% de 
los pacientes.
Importancia del manejo de las Presiones de llenado
ALTERACIONES DEPENDIENTES
• Sintomas
• 50% de la RM
•  la perfusion miocardica
• Activacion neurohumoral  RVS
•  P pulmonares  Falla VD  Cakexia 
cardiaca por  citokinas.
Inicialmente
• Mantenga Sat art. > 93%
• EKG
• Obtenga acceso venoso central
• Muestras para Hgma, AGAs y electrolitos, 
Tn/MB, GUC y Rx torax
Manejo
CALIENTE/MOJADO
• Sequelo = Furosemida 120-240mg 
infusion c/s HCT VO
• Levosimendan por 24hrs.
Manejo
FRIO/MOJADO
• Calientelo, primero
• Disminuya BB e IECAs
• Inicie NTP si PAS > 110mmHg
Si es <110, Levosimendan
• Luego, inicie furosemida 60-120mg EV
Manejo
FRIO/SECO
• Mantenga B e IECAs
• Levosimendan
• Intente subir la dosis de IECAs e inicie 
espironolactona si no la ha hacho aun
“La verdadera esencia de la medicina 
cardiovascular está en la identificación 
de la insuficiencia cardiaca en su fase 
inicial”
Sir Thomas Lewis, 1933
Clasificación Fisiopatológica
Insuficiencia Cardíaca Sistólica
• Cardiopatía Hipertensiva
• Miocardiopatía
– Dilatada
– Restrictiva
– Hipertrófica
– Del embarazo
– Inducida por taquicardia
• Cardiopatía Isquémica
• Miocardiopatía Inflamatoria
– Infecciosa: Miocarditis
– Autoinmune
• Cardiopatía Valvular
• Cardiopatía Congénita
• Enfermedad Pericárdica
• Fármacos y toxinas (OH, cocaina, antraciclinas)
• Endocrinopatías
Insuficiencia Cardíaca Diastólica
– Isquemia Miocárdica
– Hipertrofia VI
– Miocardiopatías Restrictivas
• Primaria: CMP – R Idiopática, Enf 
de Davies, Enf de Löffler
• Secundarias: amiloidosis, 
Hemocromatosis, Enf de 
Almacenamiento (Gaucher, Fabry, 
de Hurler)
• Sarcoidosis
• Otra: radioterapia
– Constricción Pericárdica