Insuficiencia Cardíaca Shock cardiogénico - Clínica Médica

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 Síndrome clínico; 
 Incapacidad del corazón expulsar la 
sangre suficiente para los requerimientos 
metabólicos de los tejidos. 
 Debido al envejecimiento progresivo de la 
población, la IC se encuentra en aumento. 
 Causas desencadenantes: 
 Origen cardiaco: arritmias, fármacos 
inotropo negativo; 
 Origen extracardíaca: 
 - necesidad de  gasto cardiaco; 
 -  demandas metabólicas; 
 -  PA pulmonar o sistémica; 
 -  del miocardio o sobrecarga del sist 
circulatorio. 
 Causas subyacentes: 
 Miocardio enfermo: 
 - cardiopatía isquémica, miocardiopatías, 
infiltración miocárdica, infecciones etc. 
 Sobrecargas de presión o de volumen: 
 - HTA, valvulopatías, enf pericárdicas, 
sobrecarga de volumen etc.; 
 Arritmias: taqui y bradiarritmias. 
 
 Insuficiencia cardiaca izquierda 
 La disnea es la manifestación más 
frecuente de la insuficiencia cardiaca 
izquierda y presenta progresivos niveles de 
gravedad: 
1. Disnea de esfuerzo. 2. Ortopnea. 
3. Disnea paroxística nocturna. 
4. Disnea en reposo. 
5. Edema agudo de pulmón. 
 Insuficiencia cardiaca derecha: 
 Ingurgitación yugular: por transmisión de la 
hipertensión de la aurícula derecha a las 
venas del cuello 
 Hepatomegalia: precede al desarrollo de 
edema periférico y puede condicionar dolor 
o pesadez en hipocondrio derecho por 
distensión de la cápsula hepática. 
 Edemas periféricos: constituye una de las 
grandes manifestaciones clínicas de 
insuficiencia cardiaca. Tienden a distribuirse 
por efecto de la gravedad en las regiones 
declives. 
 Congestión de la mucosa gastroentérica: 
anorexia, náuseas, adelgazamiento y pesadez 
postprandial por absorción intestinal 
insuficiente. 
 Acitis: por el aumento crónico de presión 
en las venas hepáticas y peritoneales. 
 
 Insuficiencia cardiaca aguda: 
 Descenso brusco del gasto cardiaco, 
dando lugar a una alteración severa del 
estado general y manifestaciones clínicas de 
shock. 
 IC crónica: 
 Debilidad y astenia por la pobre perfusión 
de los músculos esqueléticos. 
 Frialdad de extremidades. 
 Síntomas renales: 
 Oliguria: 
 - consecuencia de la disminución del filtrado 
glomerular y del aumento de la reabsorción 
tubular de sodio y agua secundarios a la 
disminución de la perfusión renal; 
 Nicturia: 
Insuficiencia cardiaca 
 Karen Alcantara – Clínica Médica 
 
 - en fases tempranas de la IC; 
 - durante la noche disminuyen las 
necesidades de oxígeno, disminuye el tono 
simpático y mejora la perfusión renal. 
 Síntomas cerebrales: 
 Confusión;  Agitación; 
 Somnolencia;  Nerviosismo; 
 Debidos a la disminución del flujo sanguíneo 
cerebral. 
 
 Situación en la que la insuficiencia de uno 
de estos órganos (cardiaca o renal) 
produce insuficiencia del otro de forma 
secundaria, ya sea de manera aguda o 
crónica. 
 Criterios de Framingham: 
 Sensibilidad de 100% y especificidad de 78%; 
 Requiere de la presencia simultánea de al 
menos 2 criterios mayores o de 1 mayor y 
2 menores; 
 Criterios mayores: 
 - disnea paroxística nocturna; 
 - ingurgitación yugular; 
 - estertores; 
 - cardiomegalia radiográfica; 
 - edema agudo de pulmón; 
 - ritmo de galope; 
 - reflujo hepato-yugular. 
 Criterios menores: 
 - edema bilateral de MMII; 
 - tos nocturna; - disnea de esfuerzo; 
 - hepatomegalia; - DP; 
 -  capacidad vital pulmonar a 1/3 de la máx; 
 - taquicardia. 
OBS: pérdida de peso >4,5kg en 5días en 
resp al tto funciona como criterio mayor o 
menor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 HMG: es comunes la anemia leve 
 Gasometría: valorar SatO2 
 Electrolitos: función renal disminuida, 
especialmente en pacientes tratados con 
diuréticos y IECA, ARA. 
 Glicemia: diabetes, resistencia de la insulina; 
 Coagulograma: 
 Pro BNP: diferencia entre disnea de origen 
cardiaco y pulmonar; 
 Karen Alcantara – Clínica Médica 
 
 Dimero D: ante sospecha de trombosis; 
 Troponina: ante sospecha de SCA. 
 ECG: ayuda a identificar etiología SCA, 
hipertrofia del VI, factor desencadenante 
FA, bradiarritmias. 
 Holter: episodios de TV sintomática no 
mantenida son frecuentes en la IC. 
 RX de tórax: índice CT, signos de 
congestión venosa (Líneas de Kerley, 
derrame pleural, líquido en cisuras, infiltrado 
algodonoso bilateral). 
 Ecocardiograma: CONFIRMA 
DIGANOSTICO e informe de la etiología. 
 
 Evidencia de isquemia cardiaca; 
 EAP o distres respiratorio grave; 
 Sospecha de TEP; 
 Anasarca; 
 IC refractaria a tto ambulatorio; 
 Sospecha de intoxicación digitálica; 
 Arritmias que amenacen la vida. 
 
 IC con FEVI reducida <40%: 
 Primer escalón terapéutico: combinación 
de IECA + betabloqueante; 
 - se inician a dosis bajas y deben subirse 
progresivamente hasta la máxima dosis 
tolerada. 
 Segundo escalón terapéutico: 
 - pctes con FEVI ≤35% que permanecen 
sintomáticos (clase funcional ≥ II NYHA) a 
pesar del tratamiento con IECA y 
betabloqueantes, deben recibir un 
antagonista del receptor de la aldosterona 
(espironolactona o eplerenona). 
 Tercer escalón terapéutico: 
- existen tres alternativas de tratamiento 
para los pacientes con FEVI ≤35%; 
 - Inhibidores de la neprilisina y del receptor 
de angiotensina (INRA): valsartan + sacubitril; 
 - Ivabradina: pcte con ritmo sinusal y FC 
≥70 Lpm; 
 - Terapia de resincronización cardiaca: 
pcte con QRS ≥130 mseg. 
 Vasopresores: 
 En pctes con shock cardiogénico pese al 
tto con inotrópicos; 
 - p/ mejorar la PA y perfusión a órganos. 
 Profilaxis tromboembolia: 
 Exoparanina 1mg/kg/dia SC; 
 - pctes no anticoagulados; 
 - reducir TVP y TEP. 
 Fibrilación auricular: 
 Control inmediato con Digoxina o 
betabloqueantes; 
 - se puede considerar el uso de amiodarona. 
 Diuréticos: 
 En pctes con ICA con signos y síntomas 
de sobrecarga; 
 - importante controlar los síntomas, la 
diuresis, la función renal y los electrolitos; 
 Furosemida. 
 Vasodilatadores: 
 En forma EV para el alivio de síntomas y 
reducir la congestión en las ICA con PAS 
>90mmHg; 
 NTG, Dinitrato de isosorbide, nitroprusiato. 
 Inotrópicos positivos: 
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 EV a corto plazo en pacientes con 
hipotensión o con signos/ síntomas de 
hipoperfusión, para aumentar el gasto 
cardiaco y la PA, mejorar la perfusión 
periférica y mantener la función de los 
órganos vitales; 
 Dobutamina, dopamina, levosimendán, 
milrinona. 
 
 
 
 Síndrome clínico causado por el fallo del 
corazón como bomba; 
 Hipoperfusión sistémica e hipoxia tisular. 
 Patología cardiaca aguda que cursa con 
 PAS < 90mmHg por > 30 min. 
 Signos de hipoperfusión tisular: 
 - oliguria (< 30ml/h), - frialdad, - palidez. 
 Criterios Hemodinámicos: 
 IC (índice cardiaco) disminuido: < 
2,2l/min/m2 
 PCP (presión capilar pulmonar) aumentada: 
>15.18mmHg 
 Estadios: 
 
 
 IAM y sus complicaciones mecánicas; 
 Miocardiopatías valvulares o 
estructurales; 
 TEP; 
 Taponamiento cardiaco; 
 Disección de aorta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mejorar la función miocárdica;
 Farmacológico (inotrópicos): 
 Adrenalina, dopamina, dobutamina, milrinona; 
 Medios mecánicos: 
 Balón de contrapulsación: 
 - colocado en la aorta, de forma 
sincronizada con el corazón, durante la fase 
de relajación o diástole. 
 - aumenta la presión arterial diastólica y 
aumenta la circulación coronaria, como 
consecuencia, mejora la función del corazón. 
 Asistencia ventricular; 
 ECMO: 
 - soporte temporario artificial del sistema 
respiratorio y/o cardiovascular, utilizado en 
el tratamiento de la falla cardiopulmonar 
refractaria a tratamientos convencionales. 
 Tratamiento de las arritmias; 
 Reducir el estado congestivo y los 
edemas: furosemida, espironolactona; 
 Reducir la poscarga: vasodilatadores. 
Shock cardiogenico