EOSINOFILIAS PULMONARES

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CAPÍTULO
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Eosinofilias pulmonares
CONCEPTO, ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Las eosinofilias pulmonares se definen por la existencia de una 
infiltración del parénquima pulmonar por células inflamato-
rias, fundamentalmente eosinófilas, que puede acompañarse 
o no de un aumento de los eosinófilos en la sangre periférica.
Se trata de un grupo heterogéneo de enfermedades y trastor-
nos de difícil clasificación, que constituyen el 1% de todas
las neumopatías. Se incluyen en este capítulo la neumonía
eosinófila aguda y la neumonía eosinófila crónica, en las que
la infiltración eosinófila se limita al pulmón, y algunas vas-
culitis granulomatosas, como el síndrome de Churg-Strauss,
que pueden afectar a diferentes órganos.
La primera descripción de estos trastornos se debe a Löf-
fler, quien en 1932 se refirió a un proceso benigno, de causa 
desconocida, poco sintomático, que se caracterizaba por 
la existencia de infiltrados radiográficos fugaces y migrato-
rios, que se asociaban con una eosinofilia periférica. Pos-
teriormente se comprobó que estos infiltrados estaban cons-
tituidos sobre todo, aunque no exclusivamente, por células 
eosinófilas, que se localizaban en los alvéolos y el intersticio, 
y que a veces invadían los bronquíolos. En 1952, Reeder 
y Goodrich introdujeron el concepto de síndrome PIE o 
de «infiltrados pulmonares con eosinofilia». Poco después 
Crofton propuso la primera clasificación de las eosinofilias 
pulmonares, que luego ha sufrido distintas modificaciones 
por diversos autores. En el momento actual no hay acuerdo 
unánime sobre cómo deben clasificarse estos trastornos. Una 
de las clasificaciones más aceptadas es la que se muestra en 
el cuadro 32.1.
En todo caso, para poder establecer el diagnóstico de una 
eosinofilia pulmonar se exige que estén presentes los dos 
criterios siguientes: a) existencia de infiltrados radiográficos 
pulmonares de tipo alveolar, constituidos predominantemente 
por eosinófilos, cuya presencia puede ponerse de manifiesto por 
técnicas no histológicas, como el lavado broncoalveolar, y 
b) existencia de una eosinofilia periférica superior a 1.000 células/
mm3 (se estima como normal hasta 400 eosinófilos/mm3). En 
los casos en los que no se observa la eosinofilia periférica es
necesario constatar histológicamente la infiltración eosinófila
del parénquima pulmonar. Además, en muchas ocasiones
existe también una eosinofilia en las secreciones respiratorias
y en el esputo (fig. 32.1).
La vía de entrada al pulmón del agente causal, en las eosino-
filias pulmonares de causa conocida, determina una respuesta 
patológica diferente. En las eosinofilias pulmonares producidas 
por hongos, como es el caso de la aspergilosis broncopulmonar 
alérgica, la inhalación de las esporas fúngicas da lugar a una 
lesión fundamentalmente broncocéntrica, es decir, a la pre-
sencia de infiltrados eosinófilos peribronquiales y perihiliares, 
con bronquiectasias proximales. En cambio, en el caso de 
las eosinofilias provocadas por parásitos o por fármacos, el 
agente causal accede al pulmón a través de la circulación, lo 
que determina una respuesta patológica centrada en los vasos 
sanguíneos (angiocéntrica).
La relación entre los valores de la inmunoglobulina E (IgE) 
sérica total y el recuento de los eosinófilos en sangre puede 
ayudar en el diagnóstico diferencial de las eosinofilias pulmo-
nares. La observación de una IgE sérica total normal permite 
excluir, como norma general, la existencia de una aspergilosis 
broncopulmonar alérgica o de una infestación por un parásito. 
Además, la IgE sérica aumenta muy en concordancia con la 
eosinofilia periférica en las helmintiasis, mientras que lo hace 
desproporcionadamente en la aspergilosis. Cabe también seña-
lar que la eosinofilia es más pronunciada que el incremento 
de la IgE sérica total en la neumonía eosinófila crónica y en 
las vasculitis sistémicas.
NEUMONÍA EOSINÓFILA CRÓNICA
Fue descrita por Carrington en 1969 y es la eosinofilia pul-
monar más habitual en nuestro medio. Puede presentarse a 
cualquier edad, más frecuentemente en las mujeres (2:1) y 
con un pico de incidencia en la quinta década de la vida. Se 
acompaña de asma bronquial en aproximadamente dos tercios 
de los casos, asma que generalmente comienza en la edad 
adulta y antes del desarrollo de la neumonía eosinófila crónica. 
El 50% de los pacientes tiene una historia previa de atopia. Su 
causa y su patogenia son desconocidas, aunque se ha sugerido 
que la lesión pulmonar podría derivar de la liberación por los 
eosinófilos de sustancias tóxicas en respuesta al depósito local 
de inmunocomplejos.
Las manifestaciones clínicas son bastante inespecíficas (tos 
seca, disnea, dolor torácico, fiebre o febrícula, sudoración noc-
turna, afectación del estado general y pérdida de peso) y suelen 
prolongarse durante varios meses antes del diagnóstico. En el 
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Enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas
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90% de los enfermos se encuentra una importante eosinofilia 
periférica (> 6%). La velocidad de sedimentación globular suele 
estar muy elevada (> 60 mm/hora) y la IgE sérica total también 
suele aumentar ligeramente. La exploración funcional respirato-
ria puede mostrar un patrón ventilatorio restrictivo, con descen-
so en la capacidad de transferencia para el monóxido de carbono 
(test de difusión alveolocapilar) e, incluso, una hipoxemia en 
las fases más agudas de la enfermedad. No obstante, también 
es posible hallar un patrón ventilatorio obstructivo, aunque 
este, en tal caso, suele ser más el reflejo de un asma bronquial 
asociada que de la propia neumonía eosinófila crónica.
En la radiografía de tórax se observan infiltrados pulmona-
res bilaterales y periféricos, generalmente no segmentarios, que 
en el 25% de las ocasiones aparecen constituyendo un patrón 
que se ha comparado con la imagen en negativo del edema 
agudo de pulmón (patrón en alas de mariposa) (fig. 32.2). 
La tomografía computarizada torácica también permite com-
probar la distribución periférica de las lesiones, predominan-
temente en los lóbulos superiores. Se observan imágenes en 
vidrio deslustrado, que coexisten con otras de condensación 
alveolar, engrosamiento de los septos, pequeños derrames 
pleurales (40% de los casos) y adenopatías mediastínicas 
(17% de los casos). El lavado broncoalveolar es de gran ayuda 
al detectar un gran aumento en el número de eosinófilos, gene-
ralmente mayor del 40%, en el recuento celular porcentual.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, la demos-
tración de la eosinofilia periférica, la imagen radiográfica y la 
confirmación de la eosinofilia pulmonar mediante el lavado 
broncoalveolar. En los casos dudosos o más difíciles puede 
recurrirse a la punción-aspiración transtorácica con aguja fina o 
a la biopsia pulmonar transbronquial o quirúrgica. Asimismo, 
es muy importante, desde un punto de vista diagnóstico, la 
constatación de una rápida y clara mejoría de las lesiones una 
vez que se inicia el tratamiento.
Solo el 10% de los enfermos mejora de forma espontánea. 
Por el contrario, la instauración de un tratamiento con cor-
ticoesteroides consigue una rápida y espectacular respuesta 
clínica y radiográfica. Con dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día de predni-
sona los síntomas se alivian en 24 o 48 horas y las alteraciones 
radiológicas desaparecen en unos 10 a 30 días. También en 
poco tiempo se normaliza la función pulmonar y el recuento 
de eosinófilos en la sangre periférica. Sin embargo, las recidivas 
son frecuentes, sobre todo cuando se suspenden los esteroides 
demasiado pronto. En general, se recomienda mantenerlos 
durante meses —a veces años— en dosis que deben oscilar, 
segúnla respuesta individual, entre 5 y 20 mg de prednisona en 
FIGURA 32.1
Extensión de esputo de un enfermo con una eosinofilia pulmonar 
en la que se observa un predominio celular eosinófilo (tinción de 
hematoxilina-eosina, 1.000×).
Cuadro 32.1 CLASIFICACIÓN 
DE LAS EOSINOFILIAS PULMONARES
Eosinofilias pulmonares de causa no conocida
Neumonías eosinófilas idiopáticas:
●	 Neumonía eosinófila crónica
●	 Neumonía eosinófila aguda
Síndrome de Churg-Strauss
Síndrome hipereosinofílico
Síndrome de Löffler o eosinofilia pulmonar simple
Eosinofilias pulmonares de causa conocida
Eosinofilia pulmonar por parásitos
Eosinofilia pulmonar por fármacos, agentes tóxicos 
y radioterapia
Eosinofilia pulmonar por hongos:
●	 Aspergilosis broncopulmonar alérgica
●	 Granulomatosis broncocéntrica
●	 Otras micosis
Eosinofilia pulmonar por bacterias: Mycobacterium, Brucella
Enfermedades pulmonares que pueden asociarse 
con una eosinofilia:
●	 Neumonía organizada
●	 Asma y bronquitis eosinófila
●	 Neumonías intersticiales idiopáticas
●	 Granulomatosis de células de Langerhans
●	 Trasplante pulmonar
●	 Sarcoidosis
●	 Neumonía eosinófila paraneoplásica
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días alternos. El uso de los esteroides inhalados puede ayudar 
a reducir la dosis de mantenimiento. Muy pocos enfermos 
necesitan los corticoesteroides de forma indefinida.
NEUMONÍA EOSINÓFILA AGUDA
De descripción mucho más reciente, su causa tampoco se 
conoce. En ocasiones ha aparecido asociada con el síndrome 
de inmunodeficiencia adquirida y también se ha observado 
en relación con el tabaquismo inveterado, la inhalación de 
polvo de cocaína y la administración de fármacos como la 
minociclina, la ampicilina y la nitrofurantoína. Su comienzo 
clínico es más agudo, con fiebre, disnea, tos, dolor torácico, 
hipoxemia grave y, a veces, desarrollo rápido de un síndrome 
de distrés respiratorio agudo. En la radiografía de tórax suelen 
apreciarse unos infiltrados alveolointersticiales difusos bilatera-
les, que pueden acompañarse de un derrame pleural bilateral. 
En la tomografía computarizada torácica se evidencian áreas 
parcheadas de condensación alveolar o de vidrio deslustrado 
y, en ocasiones, engrosamientos de los septos interlobulares 
y nódulos mal definidos. La biopsia transbronquial muestra 
la existencia de un proceso inflamatorio con predominio de 
eosinófilos, que afecta al espacio aéreo, al intersticio y a la 
pared bronquial. En el lavado broncoalveolar estas células 
suelen representar más de un 25% del recuento citológico total.
Los criterios habitualmente aceptados para el diagnóstico de 
la neumonía eosinófila aguda se reseñan en el cuadro 32.2. La 
respuesta terapéutica a los corticoesteroides administrados en 
dosis altas (2 mg/kg/día durante 2-4 semanas) suele ser rápida 
y completa, sin que normalmente aparezcan recidivas tras su 
supresión. No suelen requerirse más de 3 meses de tratamiento.
EOSINOFILIA PULMONAR ASOCIADA 
CON ANGEÍTIS
La angeítis granulomatosa alérgica o enfermedad de Churg-
Strauss es la vasculitis que con más frecuencia se asocia con 
una eosinofilia pulmonar. Su causa es desconocida. Afecta 
a múltiples órganos y sistemas, aunque preferentemente al 
pulmón, al sistema nervioso periférico, al tracto digestivo, a 
la piel y al riñón. Se considera que su patogenia es de natura-
leza inmunoalérgica, con una reacción antígeno-anticuerpo 
mediada por la IgE.
La enfermedad de Churg-Strauss es poco habitual y suele 
aparecer en personas adultas menores de 65 años. Es una vas-
culitis necrotizante de vasos de pequeño y mediano calibre, que 
se asocia con asma y eosinofilia. El asma, que generalmente es 
grave, suele preceder a la vasculitis en un período de tiempo 
que oscila entre los 3 y los 9 años. Además, pueden aparecer 
manifestaciones derivadas de una afectación rinosinusal. En 
el 75% de los enfermos se observa rinitis, que puede acom-
pañarse de una sinusitis recidivante o de una poliposis nasal. 
Los síntomas generales de la enfermedad son inespecíficos 
(fiebre, adelgazamiento, artralgias, mialgias, malestar general). 
En las fases más avanzadas surgen los trastornos derivados de 
la vasculitis sistémica, que implica a los órganos y sistemas 
mencionados: púrpura, nódulos cutáneos, mononeuritis múl-
tiple, miocarditis eosinófila, arteritis coronaria, pericarditis, 
alteraciones gastrointestinales, etc.
En el análisis de sangre suele apreciarse una importante eosi-
nofilia, que supera el 10% en el recuento diferencial leucocita-
rio. También es frecuente la anemia, el aumento de la velocidad 
de sedimentación y la elevación de la IgE total sérica. Entre el 
40 y el 70% de los pacientes tiene anticuerpos anticitoplasma 
de neutrófilos (ANCA), fundamentalmente de tipo perinuclear 
(p-ANCA). En la radiografía de tórax se evidencian infiltrados 
pulmonares difusos, transitorios y, en ocasiones, migratorios. 
En la tomografía computarizada torácica pueden observarse 
áreas en vidrio deslustrado o de consolidación periférica. Los 
FIGURA 32.2
Radiografía posteroanterior de tórax de un enfermo con neumonía 
eosinófila crónica. Obsérvense los infiltrados alveolares de distribución 
bilateral periférica, que constituyen lo que se ha denominado imagen 
en negativo del edema agudo de pulmón o imagen en alas de mariposa.
Cuadro 32.2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
DE LA NEUMONÍA EOSINÓFILA AGUDA
Comienzo agudo (< 7 días)
Fiebre
Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
Hipoxemia grave (presión arterial de oxígeno 
< 60 mm Hg)
Eosinofilia pulmonar (recuento de eosinófilos en el lavado 
broncoalveolar > 25% o predominio de eosinófilos en 
la biopsia pulmonar)
Ausencia de antecedentes de hipersensibilidad a 
fármacos, de infección reciente y de otras causas 
conocidas de eosinofilia pulmonar
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Enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas
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nódulos centrolobulares, la dilatación bronquial, los septos 
engrosados y las adenopatías hiliares o mediastínicas son 
hallazgos menos frecuentes. En el 20% de los enfermos existe 
un derrame pleural muy rico en eosinófilos. También puede 
producirse un derrame pericárdico.
El diagnóstico de certeza se realiza por medio de la biopsia 
de un órgano afecto, generalmente la piel, un nervio o un mús-
culo, en la que puede demostrarse la vasculitis necrotizante y la 
infiltración inflamatoria de predominio eosinófilo. El pronós-
tico es malo y el tratamiento se fundamenta en la adminis-
tración de corticoesteroides. En la fase aguda la dosis debe 
ser de 1 mg/kg/día de metilprednisolona, que ha de reducirse 
progresivamente, pero manteniendo el tratamiento durante 
varios meses. Son factores de mal pronóstico la proteinuria 
(> 1 g/día), la insuficiencia renal, la afectación del tracto gas-
trointestinal y la miocardiopatía. Cuando aparece cualquiera de 
ellas puede ser útil un tratamiento combinado con esteroides 
y ciclofosfamida. Recientemente también se ha empleado el 
rituximab como una posible alternativa terapéutica, con la ven-
taja de tener menos efectos secundarios que la ciclofosfamida.
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO
Es un trastorno muy poco frecuente. Predomina en los varones 
(9:1) de edad comprendida entre los 20 y los 50 años. Estudios 
recientes demuestran que el síndrome puede deberse a una 
proliferación clonal de linfocitos con producción de citocinas 
eosinofilopoyéticas (variante linfoproliferativa) o, también,a una proliferación clonal de eosinófilos (variante mielo-
proliferativa). De acuerdo con estos hallazgos, el síndrome 
hipereosinofílico quizá deba dejar de considerarse ya como 
una eosinofilia idiopática.
El síndrome se caracteriza por una eosinofilia periférica muy 
persistente, que suele durar más de 6 meses, con recuentos que 
superan las 1.500 células/mm3 y que a veces llegan hasta los 
150.000 eosinófilos/mm3. Cursa con una alteración multisis-
témica, en la que la infiltración eosinófila afecta al corazón 
(fibrosis endomiocárdica, arritmias y regurgitación valvular 
mitral), al sistema nervioso (tromboembolismos cerebrales, 
neuropatías periféricas, alteraciones cognitivas y del comporta-
miento) y la piel (pápulas eritematosas y pruriginosas, nódulos, 
urticaria, angioedema). En el 40% de las ocasiones se observan 
alteraciones respiratorias (derrame pleural, tromboembolismos 
pulmonares, tos e infiltrados intersticiales).
El pronóstico ha mejorado en las últimas décadas, ya que 
se alcanzan supervivencias hasta de 10 años en el 40 al 70% de 
los casos. Menos de la mitad de los pacientes responde bien 
a los esteroides como tratamiento de primera línea. También 
pueden utilizarse los quimioterápicos (hidroxiurea, vincristina, 
etopósido), la ciclosporina y el interferón α. El imatinib, un 
inhibidor de la tirosina cinasa, es un tratamiento nuevo muy 
prometedor, especialmente en la forma mieloproliferativa.
SÍNDROME DE LÖFFLER O EOSINOFILIA 
PULMONAR SIMPLE
Löffler describió este síndrome en 1932 como una alteración 
caracterizada por la aparición de infiltrados pulmonares 
migratorios en la radiografía de tórax, que coincidían con 
una eosinofilia periférica y cuyos síntomas eran muy leves 
o, incluso, inexistentes. Es muy probable que casi todos los 
casos descritos originalmente se debieran a una parasitación 
pulmonar por Ascaris lumbricoides o por otros helmintos (sín-
drome de Löffler secundario). Sin embargo, en el momento 
actual no existe acuerdo acerca de lo que debe englobarse bajo 
la denominación de síndrome de Löffler, ya que mientras que 
para algunos autores se trataría de una neumonía eosinófila 
aguda idiopática benigna, para otros este término debería 
reservarse para la neumonía eosinófila aguda producida por 
helmintos o fármacos.
La forma idiopática cursa con manifestaciones clínicas muy 
escasas. En ocasiones se observa febrícula, malestar general, 
mialgias, tos seca o sibilancias. La eosinofilia periférica suele 
ser leve. En la radiografía de tórax son característicos los infil-
trados alveolares (no segmentarios, periféricos y fugaces), que 
desaparecen y reaparecen en otro lugar al cabo de algunas 
horas. Siempre debe descartarse la existencia de una parasitosis 
intestinal e investigarse el consumo de fármacos. El pronóstico 
es bueno y la enfermedad se resuelve espontáneamente en 
pocos días o semanas. En los casos más graves puede recurrirse 
al tratamiento con esteroides.
EOSINOFILIA PULMONAR POR PARÁSITOS
Es una forma de eosinofilia secundaria que se debe a la migra-
ción de larvas de distintos parásitos, casi siempre helmintos, 
por el aparato respiratorio. Cursa con una notable eosinofilia 
periférica y con un importante aumento de la IgE sérica total. 
En la radiografía de tórax se observan infiltrados alveolares o 
micronodulares mal definidos, difusos, migratorios y fugaces. 
Es una enfermedad poco frecuente en España, excepción hecha 
de la causada por Ascaris lumbricoides, Ascaris vermicularis y, 
ocasionalmente, Trichinella spiralis. La eosinofilia pulmonar 
producida por Ascaris (síndrome de Löffler secundario) habi-
tualmente es asintomática.
En otras áreas geográficas la forma más importante es la 
denominada eosinofilia tropical, que está producida por 
microfilarias de las especies Wuchereria brancofti y Burgia 
malayi. Esta eosinofilia es endémica en las zonas tropicales 
y subtropicales de Asia, en África y en los países del Pacífi-
co. Es menos frecuente en Centroamérica y Sudamérica. El 
antecedente de un viaje a estas zonas debe inducir la sos-
pecha diagnóstica. Los síntomas más habituales son la tos, 
que característicamente empeora por la noche, la disnea, 
las sibilancias, la astenia, la fiebre y la pérdida de peso. La 
eosinofilia periférica suele ser importante y persistente, con 
una tasa de IgE sérica que suele superar las 5.000 kU/L. A veces 
se encuentra, en los casos correspondientes, un incremento de 
la IgG antifilárica. La radiografía de tórax puede ser normal 
o mostrar unos infiltrados pulmonares migratorios, de tipo 
segmentario o miliar grueso, que se localizan preferentemente 
en los lóbulos medios o inferiores. Como criterios diagnós-
ticos deben citarse los siguientes: tos que empeora por la 
noche, residencia en un área endémica, eosinofilia periférica 
que supera las 3.300 células/mm3 y respuesta clínica y de la 
eosinofilia al tratamiento con dietilcarbamacina. En algunos 
casos puede ser necesario complementar el tratamiento con 
esteroides.
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También pueden causar una eosinofilia pulmonar otros 
parásitos, como Anchylostoma duodenale, Fasciola hepatica, 
Necator americanus, Dirofilaria immitis, Strongyloides stercolaris, 
Tenia canis y diversas especies de Schistosoma y Toxocara. El 
tratamiento debe ser el específico y propio para cada uno de 
estos parásitos.
EOSINOFILIA PULMONAR POR FÁRMACOS
Los fármacos que pueden producir una eosinofilia pulmonar 
son numerosos (cuadro 32.3). Los más habituales son el ácido 
acetilsalicílico y sulfamidas como la sulfasalacina. El cuadro 
clínico suele expresarse bajo la forma de una neumonía eosi-
nófila aguda, con síntomas más o menos intensos (fiebre, 
tos, disnea y dolor torácico), que aparecen pocas horas o días 
después de la ingestión del fármaco. También es frecuente la 
leucocitosis y la eosinofilia periférica. En la radiografía de tórax 
se observan infiltrados alveolares o intersticiales transitorios, 
periféricos y de predominio basal. En un tercio de los casos se 
encuentra, asimismo, un derrame pleural. La nitrofurantoína 
puede producir, además del trastorno agudo descrito, formas 
clínicas subagudas o crónicas, con poca o nula eosinofilia 
periférica, pero con un patrón intersticial difuso muy tenue.
El pronóstico es bueno. La supresión del fármaco suele 
acompañarse de una curación completa en menos de 1 mes. 
Los corticoesteroides solo son necesarios en los casos más 
graves (5-7 días con dosis de 0,5 mg/kg/día).
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR 
ALÉRGICA
La aspergilosis broncopulmonar alérgica es una eosinofilia 
pulmonar debida a una reacción de hipersensibilidad por 
linfocitos T cooperadores de tipo 2 (TH2), que se produce 
Cuadro 32.3 FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR UNA EOSINOFILIA PULMONAR*
Ácido acetilsalicílico
Ácido paraaminosalicílico
Ácido tolfenámico
Alopurinol
Amiodarona
Amitriptilina
Ampicilina
Azatioprina
Beclometasona
Bleomicina
Busulfano
Captopril
Carbamacepina
Cefalosporina
Clofibrato
Cloranfenicol
Clordiacepóxido
Clorotiacida
Clorpromacina
Cocaína inhalada
Codeína
Contrastes yodados
Cromoglicato disódico
Dextrano
Diclofenaco
Difenilhidantoína
d-tubocurarina
Eritromicina
Estreptomicina
Etambutol
Fenilbutazona
Fenitoína
Fenolftaleína
Glafenina
GM-GSF
Halotano
Hidralacina
Ibuprofeno
Imipramina
Indometacina
Interleucinas 2 y 3
Isoniacida
l-triptófano
Mefenesina
Metilfenidato
Metotrexato
Minociclina
Naproxeno
Níquel
Nitrofurantoína
Penicilamina
Penicilinas
Pentamidina inhalada
Pirimetamina
Piroxicam
Polimixina
Procarbacina
Protamina
Quinidina
Salazopirina
Sales de oro
Sulfadimetoxina
Sulfadoxina
Sulfamidas
Sulfasalacina
Sulfonamida
Sulindaco
TamoxifenoTetraciclinas
Tetrizolina
Tiouracilo
Tolazamida
Tolbutamida
Trimetadiona
GM-CSF, factor estimulador del crecimiento de colonias de granulocitos-macrófagos.
*Se resaltan en negrita los fármacos que más frecuentemente producen una eosinofilia pulmonar.
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Enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas
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en respuesta a la inhalación de esporas del género Aspergi-
llus. Afecta sobre todo a los enfermos que padecen un asma 
o una fibrosis quística. Excepcionalmente puede deberse al 
género Candida. En el 95% de los casos la especie implica-
da es A. fumigatus. Muy rara vez está causada por A. flavus, 
A. nigrans o A. terreus. A. fumigatus es un hongo muy abundante 
en el medio ambiente, que el individuo sano inhala y elimina 
normalmente sin problemas, aunque a veces puede colonizar 
la vía aérea superior.
La aspergilosis broncopulmonar alérgica es una enfermedad 
secundaria a una reacción inmune e inflamatoria de los bron-
quios y del parénquima pulmonar próximo. Se produce como 
respuesta a los antígenos del género Aspergillus. El hongo crece 
en los tapones de moco que se forman en la vía aérea de los 
pacientes asmáticos (fig. 32.3). El enfermo genera una respues-
ta inmunológica de hipersensibilidad de tipo I, mediada por 
anticuerpos IgE, y de tipo III, con la participación de anticuer-
pos IgG e IgA. Con el paso del tiempo, la reacción inflamatoria 
asociada lesiona el epitelio bronquial, la capa submucosa y el 
parénquima pulmonar adyacente.
La aspergilosis broncopulmonar alérgica se presenta a cual-
quier edad y sus manifestaciones clínicas dependen no solo del 
poder patógeno del hongo, sino sobre todo del estado inmu-
nitario del enfermo. Suele asociarse con un asma bronquial 
corticodependiente y aparece en el 1-2% de los pacientes que 
padecen esta enfermedad. Además de los síntomas propios 
del asma, la aspergilosis broncopulmonar alérgica cursa con 
episodios de malestar general, anorexia, fiebre, mialgias y 
expectoración de grandes tapones mucosos, que son auténticos 
moldes bronquiales (fig. 32.4). La fibrosis quística se complica 
en el 2 al 7% de los casos con una aspergilosis broncopulmo-
nar alérgica.
En la radiografía de tórax se evidencian infiltrados 
alveolares homogéneos, mal definidos, a veces fugaces o 
transitorios, que suelen localizarse en los lóbulos superiores. 
Además, son frecuentes las atelectasias producidas por los 
tapones de moco. Asimismo, son muy típicas las opacidades 
en dedo de guante y las bronquiectasias centrales o proxi-
males (en las fases más avanzadas), que también pueden 
ponerse de manifiesto con una tomografía computarizada 
torácica (fig. 32.5).
Desde un punto de vista diagnóstico se han establecido 
unos criterios que, aunque no unánimemente aceptados, son 
muy útiles en la práctica clínica (cuadro 32.4). La enfermedad 
evoluciona a través de cinco fases, todas ellas bien descritas 
y fácilmente identificables: aguda, remisión, exacerbaciones 
recurrentes, asma corticodependiente y fibrosis final.
La fase aguda se caracteriza por la existencia de unos infil-
trados pulmonares secundarios a una neumonía eosinófila o 
a tapones de moco, que producen atelectasias segmentarias, 
lobulares o, incluso, completas. El cuadro se acompaña de 
fiebre y de una clara eosinofilia periférica, así como de la expec-
toración de tapones de moco en los que pueden apreciarse al 
microscopio, además de numerosos eosinófilos, los caracterís-
ticos cristales de Charcot-Leyden (fig. 32.6). El tratamiento se 
basa en la administración de esteroides (0,5-1 mg/kg/día en las 
FIGURA 32.3
Hifas septadas de Aspergillus en las secreciones respiratorias de un enfermo 
con una aspergilosis broncopulmonar alérgica (tinción de plata, 100×).
FIGURA 32.4
Tapones mucosos bronquiales (moldes bronquiectásicos) expulsados por 
un enfermo con una aspergilosis broncopulmonar alérgica. Por cortesía 
del Dr. J. Morera Prat.
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CAPÍTULO 32
Eosinofilias pulmonares
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fases agudas). En los pacientes que sufren recurrencias frecuen-
tes o en los que se observa un deterioro pulmonar rápidamente 
progresivo, se precisa la instauración de un tratamiento de 
mantenimiento a largo plazo. En los últimos años, al objeto 
de evitar la corticodependencia y de mejorar la evolución de la 
enfermedad, se han utilizado con cierto éxito los antifúngicos, 
como el voriconazol, y los anticuerpos monoclonales anti-IgE.
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FIGURA 32.5
Tomografía computarizada torácica de un paciente con una aspergilosis 
broncopulmonar alérgica. Obsérvense las bronquiectasias centrales de 
localización predominante en los lóbulos superiores. Por cortesía de la 
Dra. C. Montero Martínez.
Cuadro 32.4 CRITERIOS DE PATERSON 
PARA EL DIAGNÓSTICO DE UNA 
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR 
ALÉRGICA
Criterios mayores:
●	 Historia de asma bronquial
●	 Infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax
●	 Reactividad cutánea inmediata a Aspergillus
●	 Aumento de la IgE sérica total (≥ 1.000 UI/mL; unos 
valores normales excluyen el diagnóstico)
●	 Precipitinas a Aspergillus en sangre periférica
●	 Eosinofilia periférica (> 1.000 eosinófilos/mm3)
●	 Presencia en el suero de IgE y de IgG específicas 
frente a Aspergillus
●	 Bronquiectasias centrales o proximales
Criterios menores:
●	 Intradermorreacción tardía positiva con antígenos de 
Aspergillus
●	 Tinción (plata metenamina) o cultivo de esputo, 
secreciones respiratorias o tapones de moco positivos 
para Aspergillus, sobre todo si se comprueba varias veces
●	 Expectoración de moldes bronquiales con hifas de 
Aspergillus
●	 Eosinofilia en el esputo
Ig, inmunoglobulina.
FIGURA 32.6
Extensión de esputo de un enfermo con una aspergilosis broncopulmonar 
alérgica en la que se observan varios cristales de Charcot-Leyden 
(preparación en fresco, 400×).
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