DERRAME PLEURAL INFECCIOSO

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CAPÍTULO
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Derrame pleural infeccioso
INTRODUCCIÓN
La infección de la cavidad pleural es un cuadro clínico frecuente, 
que puede acompañar a una gran variedad de enfermedades. 
El derrame pleural (DP) infeccioso suele ser secundario a una 
infección del pulmón y casi siempre, por ello, de origen para-
neumónico o tuberculoso. También puede deberse a otras cau-
sas, como las intervenciones quirúrgicas torácicas y abdomina-
les, los traumatismos torácicos, la mediastinitis y las infecciones 
subdiafragmáticas o las de origen yatrógeno (cuadro 48.1).
El DP paraneumónico se presenta en el 20 al 60% de las 
neumonías adquiridas en la comunidad o nosocomiales, en el 
5 al 10% de las cuales se desarrolla un empiema. La aparición 
de este derrame infeccioso aumenta la morbilidad y la mortali-
dad de la neumonía, por lo que su diagnóstico es una urgencia 
médica que obliga a realizar una toracocentesis inmediata, lo 
cual condiciona el tratamiento que ha de instaurarse.
La tuberculosis pleural es la manifestación extrapulmonar 
de la tuberculosis más común y coexiste con una tuberculosis 
pulmonar en el 34 al 50% de los casos. En España, el 23,3% 
de los pacientes tuberculosos tiene afectada la pleura, por lo 
que la tuberculosis es una de las causas de exudados pleurales 
más habitual en los enfermos inmunocompetentes.
DEFINICIONES
Se denomina pleuresía a la inflamación de la pleura. Puede 
deberse a distintos microorganismos o a causas no infecciosas. 
Esta inflamación puede ocasionar un DP o no (pleuritis seca), 
y solo producir un dolor torácico coincidiendo con los movi-
mientos respiratorios, dolor que se conoce como pleurodinia.
El DP paraneumónico se define como el que se origina en el 
curso de una neumonía, un absceso pulmonar, la sobreinfec-
ción de unas bronquiectasias homolaterales o un embolismo 
pulmonar séptico. Este derrame se llama complicado cuando 
hay gérmenes en el líquido pleural (LP), lo que determina la 
necesidad de evacuar completamente el derrame. El empiema 
es un DP caracterizado por la presencia de pus en la cavidad 
pleural. Un DP loculado es el que no está libre en el espa-
cio pleural, como consecuencia de la existencia de tabiques de 
fibrina en su interior. La loculación puede ser única o múltiple, 
con más de un compartimento.
FACTORES DE RIESGO
El DP paraneumónico complicado y el empiema son más 
frecuentes en las edades extremas de la vida. Dos tercios de 
los pacientes con este tipo de derrame tienen algún factor de 
riesgo (cuadro 48.2). En otras ocasiones, la especial virulencia 
del germen o la respuesta del sistema inmunitario hacen que 
un derrame infeccioso se complique.
FISIOPATOLOGÍA
El DP paraneumónico puede evolucionar en cuatro fases 
secuenciales, como se expone a continuación (fig. 48.1):
1. Fase de pleuritis seca. Se refiere al momento en el que
el proceso inflamatorio parenquimatoso se extiende a la
pleura vecina y causa una reacción local. Esta reacción
no necesariamente se acompaña de la producción de un
fluido pleural, pero al afectar a las terminaciones nerviosas 
sensitivas de la pleura produce una pleurodinia.
2. Fase exudativa. En un segundo estadio aparece líquido en 
el espacio pleural de una manera más o menos rápida, lo
que constituye el DP paraneumónico o estadio exudativo. 
La formación de un líquido pleural estéril es la consecuen-
cia de la migración de los neutrófilos, que se acumulan en 
el endotelio adyacente a la neumonía, tras la aspiración
de los microorganismos en los alvéolos subpleurales. Los
neutrófilos y las células mesoteliales activadas dan lugar a 
la liberación de citocinas proinflamatorias, como las inter-
leucinas IL-6 e IL-8, el factor de necrosis tumoral α (TNF-α)
y el factor estimulador del endotelio vascular (VEGF, del
inglés vascular endothelial growth factor). Estas moléculas
son las responsables del aumento de la permeabilidad
capilar, con acumulación de un líquido estéril, que aumen-
ta el gradiente de presión entre la pleura y el intersticio
pulmonar. Si la tasa de producción de líquido excede a la
capacidad de aclaramiento linfático pulmonar, el fluido se 
deposita en el espacio pleural. El líquido resultante tiene
las características de un exudado, con escasos neutrófilos,
unos niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) por debajo 
de 1.000 UI/L, un pH mayor de 7,2 y una glucosa mayor
de 60 mg/dL.
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3. Fase fibrinopurulenta. Se define por la presencia de bacte-
rias, circunstancia que puede demostrarse con la tinción de 
Gram o por un cultivo, además de por la acumulación en 
el líquido pleural de gran cantidad de neutrófilos y detri-
tus celulares. En esta fase las células polimorfonucleares 
tienen mucha mayor actividad, como consecuencia de la 
intensificación de la fagocitosis. Este hecho, junto con el 
metabolismo bacteriano, da lugar a un incremento de la 
glucólisis, situación que hace que los niveles de glucosa 
estén por debajo de 40 mg/dL, que el pH sea menor de 7,2 
y que la LDH aumente por encima de 1.000 UI/L. En raras 
ocasiones el pH puede ser normal o incluso alto, como 
Cuadro 48.2 FACTORES DE RIESGO 
DE UN DERRAME PLEURAL INFECCIOSO
Enfermedades pulmonares:
●	 Bronquiectasias
●	 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
●	 Cáncer de pulmón
●	 Lesiones residuales tuberculosas
●	 Enfermedad reumatoidea pleuropulmonar
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Diabetes mellitus
Mala higiene bucal
Uso de fármacos sedantes
Alcoholismo crónico
Reflujo gastroesofágico
FIGURA 48.1
Esquema de la patogenia del derrame pleural infeccioso.
Cuadro 48.1 CAUSAS DE DERRAME 
PLEURAL INFECCIOSO
Infección pulmonar:
●	 Neumonía adquirida en la comunidad
●	 Neumonía nosocomial
●	 Absceso de pulmón
●	 Sobreinfección de bronquiectasias
●	 Embolismo pulmonar séptico
Derrame posquirúrgico:
●	 Cirugía torácica
●	 Cirugía cardíaca
●	 Cirugía esofágica
Traumatismo torácico
Mediastinitis:
●	 Absceso dental
●	 Epiglotitis
●	 Perforación esofágica
Infección abdominal:
●	 Infección/absceso subdiafragmático
●	 Peritonitis
Neumotórax espontáneo
Toracocentesis
Sepsis
Hidrotórax con infección espontánea
Complicación de una pleuritis reumatoidea
Derrame infeccioso de origen desconocido
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Infecciones respiratorias
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ocurre en la infección por Proteus spp. Al mismo tiempo, la 
fibrina se deposita en las hojas pleurales por dos motivos. 
Por un lado, por la llegada de grandes concentraciones de 
proteínas plasmáticas al espacio pleural y por la pérdida 
de la actividad fibrinolítica por la lesión inflamatoria, 
lo que rompe el equilibrio local entre la coagulación y 
la fibrinólisis. Aunque no se conocen con exactitud los 
mecanismos íntimos, se sabe que en estos derrames se pro-
duce un aumento del IFN-α, que estimula la liberación del 
inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1 y PAI-2) 
desde las células mesoteliales y que disminuye el activador 
tisular del plasminógeno (tPA). Por otro lado, el depósito 
de fibrina también es secundario a la secreción de gluco-
saminoglucanos y de colágeno por los fibroblastos des-
plazados al espacio pleural. La fibrina y el colágeno tienden 
a compartimentalizar el DP en loculaciones, que dificultan 
el drenaje y reducen la elasticidad pleural, disminuyen la 
función pulmonar y producen un deterioro gasométrico 
y por ello, ocasionalmente,disnea más o menos intensa.
4. Fase organizativa. La evolución natural de este estadio 
es a la formación de una corteza pleural, originando el 
llamado pulmón atrapado (fig. 48.2A). En esta fase se 
deposita gran cantidad de colágeno y fibrina en ambas 
hojas pleurales, sustancias que proceden de la hiper-
proliferación de fibroblastos, por el denominado fac-
tor transformador del crecimiento β (TGF-β, del inglés 
transforming growth factor). Se provoca así un importante 
engrosamiento pleural (fibrotórax o pulmón atrapado), 
que compromete la función pulmonar. Si no se resuelve 
quirúrgicamente, queda siempre un engrosamiento pleu-
ral residual. Si no se evacúa, el líquido que permanece 
atrapado puede persistir en la cavidad pleural durante 
un tiempo, aislado por la coraza fibrótica, o puede evo-
lucionar hacia la formación de un trayecto fistuloso, con 
drenaje del líquido a la vía aérea (fístula broncopleural) 
(fig. 48.2B). A veces se produce una fístula a través de la 
pared torácica, con drenaje del líquido hacia el exterior 
(empiema necessitatis) (fig. 48.3A).
El DP tuberculoso puede aparecer durante una tuberculosis 
primaria, una posprimaria o una reactivación, con presencia 
o ausencia de bacilos en el líquido pleural. Sin embargo, la 
principal forma de llegada de Mycobacterium tuberculosis a la 
cavidad pleural es la rotura de un foco caseoso subpleural 
unas semanas después de una infección primaria. La presencia 
del antígeno micobacteriano provoca una respuesta local de 
hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos CD4 posi-
tivos. Esta intensa respuesta inmune, iniciada por neutrófilos 
y macrófagos, seguida luego por linfocitos T colaboradores 
(helper) de tipo 1, convierte al DP en un exudado de predo-
minio linfocítico. Estos linfocitos se reclutan hacia el fluido 
plural por el interferón γ (IFN-γ). La intensa respuesta inmune 
justifica el que, con frecuencia, los cultivos del líquido sean 
negativos o escasamente bacilares. Otros mediadores que 
también participan en estas reacciones inmunes, no cono-
cidas en su totalidad, son distintas quimiocinas, como la 
proteína quimiotáctica de los monocitos 1 (MCP-1, del inglés 
monocyte chemoatactic protein 1) y la proteína inflamatoria 
de macrófagos (MIP, del inglés macrophage inflammatory pro-
tein), además de la IL-1, la IL-6 y el TNF-α. El IFN-γ también 
interviene, en un estadio posterior, en la formación de los 
granulomas. Otras formas de aparición del DP tuberculoso, 
aunque menos habituales, son el pseudoquilotórax, cuando 
es de larga evolución, y el empiema.
FIGURA 48.2
A. Radiografía posteroanterior de tórax en la que se observa un pulmón atrapado después de drenar un empiema de larga evolución. Se aprecia un 
engrosamiento de las pleuras visceral y parietal. B. Tomografía computarizada torácica en la que se observa una fístula broncopleural en un empiema.
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ESTUDIO Y CLASIFICACIÓN
Una vez demostrada la existencia de un DP en un enfermo con 
una neumonía o con un cuadro febril, debe realizarse, inme-
diatamente, una toracocentesis para determinar las caracterís-
ticas del líquido pleural y poder instaurar así un tratamiento 
adecuado. La toracocentesis debe efectuarse en todo DP que 
tenga un grosor mayor de 10 mm en una radiografía de tórax 
realizada en decúbito homolateral o en una ecografía toráci-
ca. En el fluido pleural obtenido deben analizarse el color, la 
apariencia y el olor. La toracocentesis permite saber si se trata 
de un empiema y el olor pútrido del líquido debe llevar a la 
sospecha de que se trata de una infección por microorganismos 
anaeróbicos.
Las determinaciones que han de solicitarse de la muestra 
obtenida son las variables bioquímicas, el recuento celular, la 
fórmula leucocitaria y el cultivo microbiológico. Las variables 
bioquímicas que pueden ayudar en el estudio de un DP son la 
glucosa, el pH medido en un analizador de gases, las proteínas 
y la LDH. Si se sospecha una tuberculosis, la adenosina desami-
nasa (ADA) y el IFN-γ también son útiles. La sensibilidad del 
ADA en estos derrames es del 90 al 96%, cuando el punto de 
corte es de 47 UI/L, mientras que el IFN-γ tiene una mayor espe-
cificidad, del 98 al 100%, para un punto de corte de 3,7 UI/mL. 
Además, el IFN-γ se eleva en el líquido pleural de los pacientes 
tuberculosos infectados con el virus de la inmunodeficiencia 
humana (VIH), mientras que esto no ocurre en el caso del 
ADA. El recuento leucocitario no tiene valor diagnóstico, pero 
pueden observarse cifras superiores a las 10.000 células/mL, 
con predominio de los neutrófilos, en los DP paraneumónicos 
y en las fases iniciales de los derrames tuberculosos. El líqui-
do suele ser fundamentalmente linfocítico en los derrames 
tuberculosos ya establecidos. El estudio microbiológico debe 
incluir las tinciones de Gram y de Ziehl-Neelsen, el cultivo 
de bacterias, en medios aeróbicos y anaeróbicos, y para 
M. tuberculosis, así como el cultivo de hongos. Los resultados de la 
amplificación del ácido desoxirribonucleico de la micobacteria 
mediante una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) faci-
litan un diagnóstico rápido, pero los resultados dependen del 
número de bacilos existentes en la muestra que se analiza. Su 
sensibilidad varía entre el 20 y el 81% y su especificidad entre 
el 78 y el 100%, y es máxima cuando el cultivo es positivo. La 
biopsia pleural debe realizarse cuando se sospecha un derrame 
tuberculoso. La presencia de granulomas necrotizantes en dicha 
biopsia es diagnóstica y tiene una rentabilidad del 80%, que 
aumenta hasta el 86% si parte de la muestra se envía para su 
estudio microbiológico, y hasta el 98% si la biopsia se hace 
por toracoscopia.
Con el fin de ayudar en el estudio de los DP paraneumóni-
cos, Light y Lee propusieron una clasificación en siete catego-
rías, basada en la cantidad de líquido pleural, en sus caracterís-
ticas analíticas y en la existencia de tabicaciones (tabla 48.1). 
En el año 2000 un comité de expertos del American College of 
Chest Physicians (ACCP) desarrolló un consenso, con carácter 
pronóstico, que se basaba en las características anatómicas del 
derrame, los datos bacteriológicos del líquido pleural y los 
hallazgos bioquímicos encontrados (tabla 48.2).
ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO
Los microorganismos que pueden hallarse en un líquido pleu-
ral infeccioso han variado en las últimas décadas debido a 
factores diversos, como la introducción de nuevos antibióticos, 
los cambios que se han producido en la flora bacteriana, la 
aparición de gérmenes más resistentes y las distintas formas en 
las que se presentan las bacterias. Además, porque en muchas 
ocasiones los pacientes estudiados y los medios diagnósticos 
utilizados no son uniformes. A su vez, la frecuencia con la que 
se aíslan los diferentes microorganismos es muy variable. En 
efecto, la identificación solo se logra en alrededor del 54% de 
FIGURA 48.3
A. Orificio de salida de un empiema necessitatis en el dorso del hemitórax derecho de un enfermo. B. Tomografía computarizada torácica del mismo 
enfermo en la que se observa la acumulación de pus en la cavidad pleural y en la pared torácica. (V. lámina en color al final del libro.)
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los casos, más en el DP complicado y en el empiema que en 
el DP simple.
Otro factor que influye en la consecución de losaislamien-
tos es el germen responsable de la infección. En la neumonía 
de la comunidad, los microorganismos más habituales son los 
aeróbicos grampositivos (Streptococcus milleri, S. pneumoniae y 
Staphylococcus aureus) y los anaeróbicos. Más raros son otros 
tipos de Streptococcus, Haemophilus influenzae, enterobacterias y 
Nocardia. En los DP asociados con una neumonía nosocomial 
las bacterias más habituales son Staphylococcus aureus, que en 
dos terceras partes de los casos son resistentes a la meticilina, y 
las bacterias gramnegativas. La presencia de microorganismos 
patógenos en el líquido pleural, como S. milleri o algunos 
gérmenes anaeróbicos, habla de la heterogeneidad microbio-
lógica de la infección pleural y parenquimatosa, lo que indica 
que la primera no suele ser siempre una complicación de una 
infección pulmonar previa.
Existen, además, factores predisponentes que pueden modi-
ficar los agentes etiológico. En los enfermos predispuestos 
a la aspiración broncopulmonar, la causa más común es la 
infección polimicrobiana por bacterias anaeróbicas y gramne-
gativas. Klebsiella pneumoniae es el germen más frecuente en los 
pacientes alcohólicos y en los individuos en fases de prediálisis. 
En los sujetos con una cirrosis hepática y un hidrotórax que 
desarrollan un empiema espontáneo no paraneumónico, los 
microorganismos más habituales son E. coli, los estreptococos y 
el enterococo. En general las personas inmunodeprimidas 
están más predispuestas a las infecciones por micobacterias y 
por hongos (Aspergillus fumigatus y Candida albicans). En los 
enfermos infectados por el VIH se ha observado que las bacte-
riemias son más frecuentes que en los no infectados. Además, 
la infección por S. aureus es la más habitual, seguida por la 
debida a S. pneumoniae. Otros agentes menos comunes en estos 
casos son Pneumocystis jiroveci, M. tuberculosis, Pseudomonas 
aeruginosa y Rhodococcus equi. En los individuos trasplantados, 
el DP infeccioso no es raro y el microorganismo responsable 
depende del órgano trasplantado y, sobre todo, del tipo de 
inmunodepresión al que se somete el paciente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones del DP infeccioso o del empiema son en 
general inespecíficas, por lo que es difícil distinguirlas de las que 
se derivan del proceso de origen. Dependen de diversos factores, 
como el mecanismo patogénico, el germen implicado, el volumen 
del líquido pleural y el estado general e inmunológico del sujeto.
TABLA 48.1 Clasificación del derrame pleural paraneumónico y su correspondencia terapéutica
Clase Tipo Características del líquido pleural Tratamiento
1 No significativo < 1 cm de grosor en la radiografía de tórax realizada 
en decúbito ipsolateral o en la ecografía torácica
Toracocentesis no necesaria
Antibióticos
2 Derrame pleural 
paraneumónico 
típico
> 1 cm de grosor en la radiografía de tórax realizada 
en decúbito ipsolateral o en la ecografía torácica
pH > 7,2
Glucosa > 40 mg/dL
Tinción de Gram y cultivo negativos
Antibióticosa
3 Derrame pleural 
casi complicado
7 < pH < 7,2
Glucosa > 40 mg/dL
LDH > 1.000 UI/L
Tinción de Gram y cultivo negativos
Antibióticos
Toracocentesis evacuadoras 
seriadasb
4 Derrame pleural 
complicado simple
pH < 7
Glucosa < 40 mg/dL
Tinción de Gram y/o cultivo positivos
No es loculado ni hay pus
Antibióticos
Tubo de drenaje
Fibrinolíticos
5 Derrame pleural 
complicado 
complejo
pH < 7
Glucosa < 40 mg/dL
Tinción de Gram y/o cultivo positivos
Multiloculado
Antibióticos
Tubo de drenaje
Fibrinolíticos
Incluso toracoscopiac
6 Empiema simple Pus franco
Libre o uniloculado
Antibióticos
Tubo de drenaje
Fibrinolíticos
Toracoscopia
7 Empiema complejo Pus franco
Múltiples loculaciones
Antibióticos
Tubo de toracostomía
Fibrinolíticos
Toracotomía con decorticaciónd
LDH, lactato deshidrogenasa.
aConsiderar la toracocentesis terapéutica.
bLa experiencia clínica sugiere que hay que colocar un tubo de drenaje y considerar la adición de fibrinolíticos.
cCon objeto de romper los tabiques de fibrina y limpiar la cavidad pleural.
dEn el 10-29% de las ocasiones se requiere una toracotomía de rescate.
Tomado de Light, 2001.
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Los síntomas no son diferentes de los del episodio agudo 
que tienen los enfermos con una neumonía que cursa sin DP 
y consisten en disnea, fiebre, sensación de malestar y oca-
sionalmente dolor pleurítico. Además, las manifestaciones 
clínicas tampoco ayudan a distinguir entre un derrame no 
complicado de uno complicado. Por ello, la persistencia de 
una fiebre alta a las 48 horas de iniciar la antibioticoterapia, 
el dolor pleurítico y los datos semiológicos de un DP en la 
auscultación pulmonar deben sugerir la posibilidad de que la 
neumonía se ha complicado con un derrame infeccioso. En los 
DP poco sintomáticos, los síntomas pueden confundirse con 
los de un proceso neoplásico (sudoración, pérdida de peso, 
anorexia, etc.).
En los pacientes con factores de riesgo como el alcoholismo 
o el uso de drogas intravenosas, o con facilidad para sufrir 
episodios de broncoaspiración existe una clara predisposición 
para que aparezca un DP infeccioso. Algunos datos sirven para 
predecir la posibilidad de que surja una infección pleural, 
como una tasa de albúmina sérica menor de 30 g/L, una trom-
bocitosis (recuento superior a 400.000 plaquetas/µL), una 
proteína C reactiva sérica mayor de 100 mg/L y un sodio sérico 
menor de 130 mmol/L.
El pronóstico de los pacientes con un DP infeccioso depende 
de la edad del individuo, de la purulencia del fluido pleural, de la 
causa de la infección y de la repercusión de la enfermedad en el 
estado del sujeto. El diagnóstico temprano, la caracterización 
pronóstica y la instauración de un tratamiento adecuado pue-
den disminuir la mortalidad casi un 50% en los pacientes de 
alto riesgo y en un 5% en los de bajo riesgo.
Derrame pleural tuberculoso
El DP tuberculoso tiene su mayor incidencia en los adultos 
jóvenes de alrededor de 35 años de edad, aunque se observa 
un desplazamiento progresivo en su aparición hacia la quinta 
década de la vida, lo que coincide con los casos de reactivación 
tuberculosa. La presentación clínica puede cursar de forma 
aguda, subaguda —que es la más frecuente—, crónica o pau-
cisintomática, que ocurre sobre todo en las personas ancianas 
y en los enfermos inmunodeprimidos. El intervalo desde que 
se detectan los síntomas hasta que se llega al diagnóstico puede 
ser hasta de un mes o más. Las manifestaciones clínicas, sobre 
todo en los jóvenes, son semejantes a las que se aprecian en 
una neumonía y suelen consistir en tos, dolor torácico y fiebre 
más o menos alta. Otros síntomas, como el malestar general, 
el adelgazamiento y la sudoración nocturna, se observan más 
en las formas subagudas.
DIAGNÓSTICO
En la evaluación de una neumonía debe considerarse la posibi-
lidad de que exista un DP paraneumónico. Al hacer el diagnós-
tico deben valorarse, esencialmente, las imágenes radiológicas 
y las ecográficas, así como los resultados de la toracocentesis.
Imágenes radiológicas
Las imágenes radiológicas que pueden verse en un DP infec-
cioso son múltiples, desde la simple obliteración de un seno 
costofrénico, más manifiesta en la proyección lateral de la 
TABLA 48.2 Clasificación y recomendaciones en los pacientes con un derrame pleural 
paraneumónico según el riesgo de mala evolución existente
Anatomía del espacio 
pleural
Bacteriología 
del líquido 
pleural
Características 
bioquímicas 
del líquido pleurala Categoría
Riesgo de mala 
evolución Drenajeb
Mínimo (< 1 cm en una 
radiografía de tórax en 
decúbito lateral)
y Tinciónde Gram 
y cultivo 
desconocidos
y pH desconocido 1 Muy bajo Noc
Pequeño-moderado 
(> 1 cm y < mitad 
del hemitórax)
y Tinción de Gram 
y cultivo 
negativos
y pH ≥ 7,2 2 Bajo Nod
Grande (≥ mitad del 
hemitórax), loculadoe 
o con engrosamiento 
de la pleura parietal 
en la tomografía 
computarizada 
torácicaf
o Tinción de Gram 
y cultivo 
positivos
o pH < 7,2 3 Moderado Sí
Pus 4 Alto Sí
aEl pH es el test de elección si se determina en un analizador de gases. Si este no existe, se puede valorar la cifra de glucosa en el líquido 
pleural (≥ 60 o < 60 mg/dL). En cualquier caso, los puntos de corte idóneos para el pH y la glucosa no están bien establecidos.
bSiempre debe incluirse un antibiótico para el tratamiento de la infección subyacente.
cLa experiencia clínica sugiere que los derrames de este tamaño no requieren toracocentesis. Si se realiza una toracocentesis en esta 
categoría y la bacteriología es positiva, la experiencia clínica sugiere que puede ser un falso positivo. En esta situación, si el derrame 
aumenta o la situación clínica del paciente empeora, debe considerarse la repetición de la toracocentesis.
dSi la situación clínica del paciente se deteriora, se debe repetir la toracocentesis y valorar la colocación de un drenaje.
eEl derrame pleural loculado sugiere un peor pronóstico.
fEl engrosamiento pleural en la tomografía computarizada torácica con contraste sugiere la presencia de un empiema.
Tomado de Colice et al., 2000.
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Infecciones respiratorias
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radiografía de tórax, hasta un derrame moderado, con o sin 
infiltración parenquimatosa. Otras veces se evidencia un derra-
me subpulmonar, que puede no apreciarse con seguridad en 
la proyección posteroanterior de tórax y precisar, por ello, de 
una radiografía de tórax tomada en decúbito ipsolateral con 
rayo horizontal o de una exploración ecográfica. La tomografía 
computarizada (TC) torácica puede ayudar a diferenciar un 
DP de una consolidación parenquimatosa, especialmente si se 
realiza con contraste intravenoso, ya que la consolidación capta 
dicho contraste mientras que el DP permanece hipodenso. 
Las loculaciones se visualizan mejor con una ecografía que 
con una TC torácica. Sin embargo, esta última es muy útil 
para localizar las colecciones interlobulares, las ubicadas en 
la pleura mediastínica y las de pequeño tamaño situadas en la 
región paravertebral.
El empiema tiende a engrosar de la misma manera las dos 
hojas pleurales, disponiéndose entre la visceral y la parietal, lo 
que se expresa en la TC torácica como un signo que se deno-
mina de la pleura escindida (fig. 48.4). Los empiemas pueden 
ser libres o estar encapsulados y adquirir una forma redonda, 
en media luna, elíptica o lenticular. El empiema no drenado 
tiende a permanecer durante un tiempo aislado por la coraza 
pleural o busca drenarse espontáneamente, a través de una fís-
tula broncopleural o de la pared torácica (empiema necessitatis). 
En estos dos últimos casos se encuentra aire en el interior del 
empiema y en el empiema necessitatis se observa, además, una 
acumulación de baja densidad en el interior de la pared toráci-
ca (fig. 48.3B). Ante la aparición de un empiema necessitatis debe 
sospecharse la existencia de gérmenes como micobacterias, 
Actinomyces o Nocardia. Otro motivo que explica la presencia 
de aire en el interior de un DP puede ser el crecimiento de un 
germen formador de gas. En el diagnóstico diferencial entre 
un absceso de pulmón y un empiema, la TC torácica es muy 
útil, especialmente si se administra un contraste intravenoso 
(tabla 48.3).
Ecografía torácica
Es útil para identificar los DP pequeños y loculados. En los 
derrames paraneumónicos complicados pueden apreciarse 
bandas de material ecogénico que se mueven con los ciclos 
respiratorios. La demostración de estos septos es importante 
porque sirve para saber que, además de un drenaje prolongado, 
va a requerirse un tratamiento con fibrinolíticos. También 
la existencia de pus puede sospecharse ante la observación 
de densidades fuertemente ecogénicas que se mueven con 
la respiración. Pero, sin duda, para lo que es más útil la eco-
grafía torácica es para servir como guía para elegir el mejor 
punto para efectuar la toracocentesis y para colocar el drenaje. 
Se mejora así el rendimiento del procedimiento y disminuye 
el riesgo de complicaciones.
Toracocentesis diagnóstica
Es muy importante la realización de una toracocentesis diag-
nóstica ante todo DP que aparece en el transcurso o después 
de una neumonía. El drenaje debe hacerse siempre que el 
derrame se considere como complicado. Si su grosor en la 
radiografía de tórax, hecha en decúbito ipsolateral con rayo 
horizontal, o en la ecografía torácica, es inferior a 10 mm, pue-
de catalogarse como clínicamente no significativo. Es entonces 
cuando debe llevarse a cabo una toracocentesis. Esta última 
también ayuda a distinguir entre un derrame no complicado, 
cuyo tratamiento es antibiótico, y uno complicado, que requie-
re, además, un drenaje torácico. Es muy importante recordar 
que el paso de un tipo a otro puede ocurrir en menos de 12 
horas, por lo que la vigilancia clínica ha de ser muy estrecha. 
Cualquier derrame tiene que revalorarse ante la persistencia de 
la fiebre o si se produce un empeoramiento clínico. Se extraen 
de 30 a 50 mL de líquido, se examinan el color, la turbidez y 
el olor, y el fluido extraído se reparte luego en frascos distintos 
FIGURA 48.4
Tomografía computarizada torácica en la que se observa un empiema 
encapsulado en la cisura mayor del hemitórax izquierdo, que muestra 
el signo de la pleura escindida.
TABLA 48.3 Diferencias entre el empiema y el absceso pulmonar en la tomografía computarizada 
torácica
Tipo de hallazgo Empiema Absceso de pulmón
Bordes Bien definidos Mal definidos
Pared Grosor uniforme y regular Irregular
Morfología Elipsoide Redondeada
Forma Signo de la pleura escindida* Múltiples cavidades
Ángulos Agudos y obtusos Agudos
Desplazamiento de los vasos Con desplazamiento Sin desplazamientos
*En la tomografía computarizada torácica realizada con contraste se observan las pleuras visceral y parietal engrosadas.
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CAPÍTULO 48
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para determinar la glucosa, la LDH, la amilasa, las proteínas 
totales y el pH, así como para hacer un recuento diferencial 
de leucocitos, una tinción de Gram y un cultivo bacteriano. 
En los pacientes inmunodeprimidos debe incluirse el estudio 
de virus y hongos.
El aspecto del líquido pleural, su turbidez o purulencia, 
o un olor pútrido pueden sugerir ya el diagnóstico. Si el flui-
do es de aspecto seroso, hay que cuantificar con urgencia 
el pH y la glucosa y realizar una tinción de Gram. La exis-
tencia de microorganismos o de un pH inferior a 7,2 habla 
de la necesidad de colocar un drenaje pleural. Una glucosa 
superior a 60 mg/dL (3,4 mmol/L) se asocia con una mejor 
evolución. Cuando se trata de un DP paraneumónico no 
complicado, debe vigilarse la evolución por la posibilidad de 
que se convierta en uno complicado o en un empiema que 
luego se organiza. Una medida de prudencia, no obligatoria, 
es la evacuación del derrame en todo caso, excepto si se sos-
pecha un origen tuberculoso. Si es así se recomienda efectuar 
antes una biopsia pleural y esperar el resultado de la deter-
minación de la ADA y del IFN-γ antes de drenar el derrame, 
por si se precisan otros estudiosdel líquido o una nueva 
biopsia por toracoscopia. La ADA puede estar elevada en los 
DP paraneumónicos en los que predominan los neutrófilos, 
en el empiema y en algunos derrames no infecciosos, como 
en la pleuritis reumatoidea. Sin embargo, si el fluido es de 
predominio linfocítico, una ADA alta sugiere la existencia de 
un derrame tuberculoso en las áreas en las que la prevalencia 
de la tuberculosis es elevada.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento del DP paraneumónico y del 
empiema son, en primer lugar, controlar la infección y, en 
segundo lugar, drenar el líquido. Es importante no solo iniciar 
precozmente el tratamiento antibiótico sino también conocer 
la naturaleza del fluido pleural para prevenir la progresión 
hacia un empiema. En ocasiones es necesario colocar un sis-
tema de drenaje para evacuar el líquido y hacer un tratamiento 
fibrinolítico (fig. 48.5).
El DP tuberculoso puede resolverse espontáneamente sin 
tratamiento. Sin embargo, existe entonces una probabilidad 
aproximada del 65% de desarrollar una tuberculosis pulmonar 
o extrapulmonar durante los 5 años siguientes.
Tratamiento antibiótico
La antibioticoterapia debe iniciarse lo antes posible una vez 
obtenidas las muestras para el estudio microbiológico. El 
tratamiento empírico inicial debe considerar si la neumonía 
es de origen comunitario u hospitalario, seguir las normativas 
publicadas por las guías científicas, sobre todo las locales, 
y ajustarse al resultado de los cultivos. Con frecuencia se 
recomienda añadir un antibiótico para gérmenes anaeróbicos, 
puesto que suelen ser causa de una coinfección. En el empie-
ma debido a una neumonía adquirida en la comunidad está 
indicado el tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico o 
una combinación de una cefalosporina de tercera generación 
(ceftriaxona o cefotaxima) con clindamicina o metronidazol. 
Una alternativa para los pacientes con alergia a la penicilina 
es la tigeciclina. En los enfermos con un empiema de origen 
nosocomial, postraumático o posquirúrgico, el tratamiento 
debe incluir cloxacilina, vancomicina o linezolid, además de 
una cefalosporina de tercera generación. Si hay factores 
de riesgo para Pseudomonas aeruginosa, las cefalosporinas han de 
sustituirse por un carbapenem (meropenem o doripenem) 
o por una penicilina antipseudomónicas (piperacilina-tazo-
bactam).
El tratamiento del DP tuberculoso se basa en la combi-
nación de distintos fármacos, para reducir la población de 
micobacterias, sin riesgo de crear resistencias, y para esterilizar 
las lesiones específicas. Debe comenzarse en una primera fase 
con cuatro fármacos (isoniacida, rifampicina, etambutol y pira-
cinamida) durante 2 meses, para continuar con dos fármacos 
(isoniacida y rifampicina) durante 4 meses más. El etambutol 
puede retirarse cuando se sepa que el aislamiento es sensible 
a estos fármacos. Una vez iniciado el tratamiento, hasta en 
un 16% de los casos puede aumentar, de manera paradójica, 
el derrame. A veces se han utilizado los corticoesteroides al 
objeto de reducir la inflamación y la fibrosis. Sin embargo, los 
resultados que se obtienen en el DP tuberculoso no respaldan 
su uso habitual.
Toracocentesis evacuadora
La toracocentesis tiene dos finalidades. La primera, diagnóstica, 
inmediata si se mide el pH o se obtiene pus, y la segunda, tera-
péutica, si se lleva a cabo una evacuación del líquido pleural. 
La toracocentesis evacuadora es la técnica menos agresiva en 
el tratamiento de los derrames paraneumónicos. Para algunos 
autores este procedimiento es igual de eficaz que la colocación 
de un tubo de drenaje. Debe realizarse siempre que el derrame 
sea moderado, el pH mayor de 7,2 y no se trate de un empiema. 
En ocasiones debe repetirse, si no puede drenarse de una sola 
vez o si se reproduce al inicio del tratamiento. Los derrames 
tuberculosos han de evacuarse para evitar un engrosamiento 
pleural residual, que puede ocurrir hasta en el 50% de los enfer-
mos. Sin embargo, no se ha demostrado que las toracocentesis 
repetidas y el tratamiento con corticoesteroides disminuyan la 
frecuencia del engrosamiento pleural.
Drenaje torácico
El drenaje torácico está indicado en todos los DP complicados 
(pH < 7,2, derrame loculado o presencia de gérmenes en el 
líquido pleural) y en el empiema. El objetivo es controlar la 
sepsis de origen pleural y reexpandir el pulmón adyacente, 
para restablecer la función respiratoria y prevenir el engrosa-
miento pleural residual. El drenaje debe efectuarse antes de 
que comience la fase organizativa. La colocación de drenajes 
intercostales se lleva a cabo con tubos flexibles que tienen 
varios orificios y que son de calibres gruesos o finos. El tubo se 
ensambla con un sistema de recolección, al que puede conec-
tarse una aspiración. Se prefieren los tubos de calibre grueso 
(18-22 French) para los empiemas y los de pequeño calibre 
(10-14 French), del tipo pig-tail, implantados con la técnica 
de Seldinger, para los líquidos serosos. En los DP loculados la 
ecografía torácica facilita la ubicación del drenaje, sobre todo 
si se requiere más de un tubo, secuencialmente o al mismo 
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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tiempo, para vaciar las distintas cavidades. Debe efectuarse un 
control radiológico o ecográfico a las 24 horas de completarse 
la técnica, para demostrar la eficacia del drenaje. Se considera 
que el procedimiento ha fracasado cuando, a pesar de un 
tratamiento antibiótico correcto y de un drenaje en posición 
adecuada, persiste el estado séptico. Este fracaso puede deberse 
a la existencia de múltiples loculaciones en el espacio pleural, 
por haberse iniciado tarde el tratamiento, o a la presencia de 
una fístula broncopleural.
Instilación intrapleural de fibrinolíticos
Debe iniciarse la instilación de fibrinolíticos de manera pre-
coz cuando la cavidad pleural y el empiema tienen locula-
ciones. El DP paraneumónico complicado y el empiema se 
caracterizan por asociarse con un estado procoagulante en 
las hojas pleurales, que favorece el que se organicen capas y 
tabiques de fibrina. Con la fibrinólisis se trata de facilitar el 
drenaje de los líquidos más espesos y de prevenir la formación 
FIGURA 48.5
Algoritmo útil para el tratamiento de un derrame pleural infeccioso. ADA, adenosina desaminasa.
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de esos tabiques en la cavidad pleural. Se hace a través del tubo 
intercostal y, en la actualidad, se usan dos tipos de sustancias, 
la estreptocinasa y la urocinasa, cuyos efectos beneficiosos 
son similares (tabla 48.4). Las diferencias entre ambas son el 
menor coste de la primera y los menores efectos secundarios 
de la segunda. Se ha demostrado que es un tratamiento seguro, 
con apenas consecuencias adversas, que mejora la evolución 
radiológica y que disminuye el número de días de drenaje y de 
estancia hospitalaria que se precisan. La única contraindicación 
de esta técnica es la presencia de una fístula broncopleural. 
Recientemente se ha publicado la experiencia obtenida con la 
combinación de la desoxirribonucleasa (DNasa) y el tPA. Este 
tratamiento se asocia, cuando se compara con cualquiera de las 
dos sustancias mencionadas por separado o con un placebo, 
con una más rápida mejoría radiológica, una menor necesidad 
de recurrir a la intervención quirúrgica y una disminución de 
la estancia hospitalaria.
Toracoscopia
La toracoscopiaprecoz es una opción en los enfermos que 
tienen un DP infeccioso tabicado que no se ha vaciado comple-
tamente con el drenaje pleural. Permite el desbridamiento de 
las hojas pleurales con la consiguiente reexpansión pulmonar 
y evacuación del pus. Además, permite dejar un drenaje para 
evacuar el resto del líquido pleural.
Tratamiento quirúrgico
La intervención quirúrgica está indicada en diferentes momen-
tos de la evolución de un DP infeccioso. En la fase subaguda el 
objetivo de la toracotomía es controlar la sepsis cuando falla 
el tratamiento médico, el drenaje con fibrinolíticos —ante la 
ausencia de una reducción en el tamaño de la cavidad pleural— 
e, incluso, la toracoscopia. Consiste en la apertura de la cavidad 
pleural, con desbridamiento y limpieza de la zona, con pos-
terior cierre del tórax, y con la colocación de uno o varios tubos 
de drenaje. La retirada de esos drenajes debe ser gradual. El 
último proceso puede durar, a veces, hasta 2 o 3 meses.
La decorticación se realiza en una fase tardía, con la 
finalidad de restaurar la mecánica ventilatoria a un pulmón 
enclaustrado por una coraza fibrosa. Implica una toracotomía, 
con escisión de todo el tejido fibroso de la pleura, evacuación 
del pus que pueda quedar y limpieza de la cavidad pleural. En 
ocasiones se combina con una resección pulmonar cuando el 
tejido necrótico es abundante. Este procedimiento tiene una 
morbimortalidad que llega hasta un 10%. Cuando el DP se 
acompaña de una fístula broncopleural se tiene que recurrir, 
si fracasa el drenaje, al tratamiento quirúrgico.
Bibliografía
Bhatnagar R, Maskell NA. Treatment of complicated pleural effusions 
in 2013. Clin Chest Med 2013;34:47-62. 
Cameron R, Davies HR. Intrapleural fibrinolytic therapy versus con-
servative management in the treatment of adult parapneumonic 
effusions and empyema. Cochrane Database Syst Rev 2008;2: 
CD002312. 
Chalmers JD, Singanayagam A, Murray MP, Scally C, Fawzi A, Hill AT. 
Risk factors for complicated parapneumonic effusion and empyema 
on presentation to hospital with community-acquired pneumonia. 
Thorax 2009;64:592-7. 
Chapman SJ, Davies RJ. Recent advances in parapneumonic effusions 
and empyema. Curr Opin Pulm Med 2004;10:299-304. 
Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, Heffner J, Light R, Littenberg B, 
et al. Medical and surgical treatment of parapneumonic effusions: 
an evidence-based guideline. Chest 2000;118:1158-71. 
Davies HE, Davies RJ, Davies CW. Management of pleural infection 
in adults: British Thoracic Society pleural disease guideline 2010. 
Thorax 2010;65(Suppl 2):ii41-53. 
Hampson C, Lemos JA, Klein JS. Diagnosis and management of parap-
neumonic effusions. Semin Respir Crit Care Med 2008;29:414-26. 
Koegelenberg CFN, Diacon AH, Bolliger CT. Parapneumonic pleural 
effusion and empyema. Respiration 2008;75:241-50. 
Light RW. Pleural diseases. 4.ª ed. Philadelphia: Lippincott, Williams 
and Wilkins. 2001. 
Light RW, Lee YCG. Textbook of pleural diseases. 2.ª ed. London: 
Hodder Arnold. 2008. 
Maskell NA, Davies CWH, Nunn AJ, Hedley EL, Gleeson FV, Miller R, 
et al. U.K. controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural 
infection. N Engl J Med 2005;352:865-74. 
Rahman NM, Maskell NA, West A, Teoh R, Arnold A, Mackinlay C, 
et al. Intrapleural use of tissue plasminogen activator and DNase 
in pleural infection. N Engl J Med 2011;365:518-26. 
Villena Garrido V, Ferrer Sancho J, Hernández Blasco L, de Pablo 
Gafas A, Pérez Rodríguez E, Rodríguez Panadero F, et al. Diag-
nóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumol 
2006;42:349-72. 
TABLA 48.4 Dosis habituales de los fibrinolíticos en el tratamiento del derrame pleural infeccioso
Fibrinolítico Dosis Medio de instilación* Duración
Estreptocinasa 250.000 UI/L 50-100 mL de suero salino Diariamente hasta un total de 7 días o drenaje 
< 100 mL/día
Urocinasa 100.000-125.000 UI/L 20-100 mL de suero salino Cada 12-24 horas hasta un total de 3 días o drenaje 
< 100 mL/día
*Una vez introducido el fibrinolítico lentamente por el tubo de drenaje, se pinza entre 2 y 4 horas. Posteriormente se deja que el fluido 
drene libremente o ayudado con una aspiración.
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