Génesis y transmisión del impulso nervioso pptx

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Génesis y transmisión 
del impulso nervioso.
Los contactos neuronales 
tradicionales o sinapsis utilizan 
agentes químicos 🡺 NT.
Contacto de célula a célula: Sinapsis 
eléctrica y transmisión efática.
Permiten el pasaje de iones e 
información bioeléctricas entre 
células acopladas sin intervención 
de mediadores químicos.
SINAPSIS
SINAPSIS
Morfología: 3 componentes principales
1. TERMINAL PRESINAPTICO: sitio orientado a producir, almacenar y 
liberar NT 🡺 en forma de vesículas sinápticas (pequeñas con NT y 
grandes donde se almacenan neuropéptidos).
• Grilla pre sináptica, red subsináptica🡺 agotamiento🡺 fatiga sináptica.
• Reciclado de vesículas: Las pequeñas depende de la Dinamina (proteína 
contráctil) capaz de generar movimiento en presencia de GTP 🡺 la 
membrana recuperada se cubre de una proteína llamada clatrina.
SINAPSIS
2. ESPACIO SINÁPTICO: se encuentra atravesado x filamentos de 
50 nm de espesor 
3. COMPONENTE POSTSINAPTICO: Membrana postsináptica con 
proteínas específicas que se llaman receptores🡺 se le unen los NT.
• Red subsináptica de De Robertis 🡺 Cuerpos densos subsinápticos 
• Sinapsis simétricas tipo 2 o asimétricas tipo 1 de Gray.
NEUROTRANSMISORES
Es un mediador químico que se libera al espacio sináptico ante la 
estimulación del espacio pre sináptico y capaz de unirse a Rc 
postsinápticos generando una respuesta fisiológica.
•CONDICIONES
1) Debe ser sintetizadas en la neurona pre sináptica.
2) Debe estar presente en el terminal pre sináptico.
3) Su administración exógena debe reproducir efectos obtenidos con 
a liberación endógena.
4) Debe tener presente un mecanismo de inactivación.
NEUROTRANSMISORES
Tres grupos de NT
1. Aminas biógenas (Ach, NA, Adrenalina, Serotonina, histamina, 
dopamina).
2. Aminoácidos (Mayor presencia en el SNC🡺 Glutamato excitatorio y 
GABA el más común inhibidor tb Glicina y Taurina).
3. Neuropéptidos (Actúan como moduladores de la respuesta de 
aminas biógenas y Aa) poliamidas, benzodiacepinas, glicina y 
adenosina.
NEUROTRANSMISORES
EN SINTESIS: En la terminal presináptico (aminas biógenas).
• La mayoría de las aminas biógenas pueden ser reutilizadas después 
de ser liberadas y re captadas en la terminal pre sináptica.
• GABA: Sintetizado en la terminal presináptico.
• GLUTAMATO: Es parte del ciclo de Krebs (presente en circuitos 
metabólicas de las neuronas).
• NEUROPEPTIDOS: Se sintetizan en el soma.
NEUROTRANSMISORES
• ALMACENAMIENTO: Para ser protegido de las enzimas de degradación y 
convenientemente almacenado.
• hay vesículas que degradan la dopamina beta hidroxilasa 🡺 adrenalina.
• Las que tienen dopamina tiene ATP y proteínas.
• LIBERACION: potenciales en miniatura🡺 liberación espontánea🡺 se llamó cuanto🡺 
liberación cuántica 10 a 20 en la sinapsis común y 200 cuantos en la placa muscular.
En el acople entre la señal que llega de la terminal en forma de potencial de acción y la 
liberación del NT, el Ca++ tiene un papel fundamental.
La intensidad de Ca++ dependerá de que tipo de vesícula activa.
Docking🡺 sintaxina-SNAP-25-sinaptobrevina 🡺 actúa sobre la neurexina.
Ac anti canales presináptico🡺 Miastenia gravis o Síndrome de Eaton Lambert.
Unión a la sinaptobrevina x el Clostridium tetani.
RECEPTORES
• IONOTROPICOS: son canales iónicos por ejemplo los Nicotínicos 
para Ach para el Na+.
• Aa excitatorio GABA y Glutamato (Cl- y Na+ respectivamente).
•METABOTROPICOS: Actúan con segundos mensajeros por ejemplo 
Dopaminérgicos sobre proteína Ge (excitatorio) y Gi (inhibitorias) 
GOLF (olfatorios) Ácido araquidónico 3°mensajero.
•RC PRESINÁPTICO: (Autor receptores) servomecanismo negativo 
(hetero receptores) donde la dopamina regula la glutamina.
INACTIVACIÓN DEL NT
A. DIFUSION, del espacio sináptico a LEC.
B. RECAPTACION al terminal presináptico.
C. INACTIVACION enzimática por el acetilcolinesterasa.
•Ca++ señal intracelular: por ejemplo Rc NMDA por glutamato.
• Rianodina en el Retículo Endoplásmico.
• Calmodulina y CAM cinasa II.
•NO tercer mensajero. Se sintetiza a partir de la arginina por efecto 
de la calmodulina/CAM cinasas II🡺 Plasticidad sináptica.
FENÓMENOS POSTSINÁPTICOS
• Dependen del tipo de Rc involucrado y de los mecanismos asociados 
a ese Rc específico.
• Potenciales electrotónicos: 
a) Despolarizantes PEPS (excitatorios )Na + o Ca++
b) Hiperpolarizantes PIPS (inhibitorios )(Cl - o K+)
• Suma algebraica de PEPS y PISP.
•Neuronas con actividad eléctrica propia: 
• Neurona del Tálamo.
• Neuronas del estriado.
• Neuronas del núcleo accumbens (células aferentes provenientes del 
hipocampo que mesetean la descarga).
POTENCIAL DE ACCIÓN
• Resultado de un rápido incremento de la permeabilidad al 
sodio (Na).
• La permeabilidad de Na+ se debe a la apertura de canales 
iónicos de Na+ voltaje dependientes.
Tres Estados posibles
1. Cerrados -75 mV
2. Abiertos -20 a 25 mV 
3. Inactivos o equilibrio + 30 a + 55mV
• Potencial o espiga: Se originan en el cono.
• Período refractario: Cuando están inactivos.
• Propagación de potencial de acción: Mielinización.
• Esclerosis múltiple y enfermedades desmielinizantes.
NEUROTRANSMISIÓN GLUTAMATÉRGICA
• GLUTAMATO: Principal NT excitatorio (30% de las sinápsis).
• Receptores: (AMPA, kainato KA) despolarización de membrana por canales 
de Na+, (N-metil-D-aspartato NMDA) canales de Ca++, metabolotrópicos y 
presináptico. 
• Déficit de la actividad en la Esquizofrenia y demencias.
NEUROTRANSMISIÓN GABAÉRGICA
•GABA: Principal NT inhibitorio (50% de las sinapsis). 
• Se sintetiza a partir de glutamato.
• Rc GABA -A inotrópico (canales de Cl- ) 🡺 PIPS blanco 
de las benzodiacepinas e hipnóticos.
• GABA- B metabolotrópicos.
DOPAMINA (DA)
• Suma importancia en el Parkinson y la esquizofrenia.
• Sistemas A1 a A13.
• Dopaminérgicos 
• A9🡺 Sustancia negra, Pars compacta proyección al estriado.
• A10🡺 Area tegmental ventral proyectan al núcleo accumbens y corteza prefrontal 
🡺 blanco de medicación antipsicótica.
• Se sintetiza partir de la tirosina🡺 tirosin hidroxilasa 🡺 L-DOPA 🡺 DA 
degradada x la MAO, 🡺 transportador DAT (transportador donde actúan la 
cocaína y la anfetamina). 
• Receptores D1 a D5.
• Pérdida de mas del 80% Enfermedad de Párkinson.
CATECOLAMINAS
• Adrenalina y Noradrenalina (NA).
• Dopamina betahidroxilasa: convierte la dopamina (DA) en NA.
• En la Suprarrenal actúa la fenil-etil-amina-metil-transferasa (PNMT)
• Rc metabolotrópicos alfa o beta. 
• Proyección en corteza y telencéfalo originada en el locus coerulus.
• Enzimas MAO y COMT que da el Ácido Vainillín Mandélico.
ACETIL COLINA (Ach)
• En corteza originada en los núcleos 
de Meynert🡺 Alzheimer.
• A partir de Acetil CoA y Colina. 
• Receptores (Rc).
1. Muscarínicos (metabolotrópicos). 
2. Nicotínicos (ionotrópicos).
• Canales de Na+/K+ 
SEROTONINA E HISTAMINA
• SEROTONINA o 5-hidroxi triptamina (5HT).
• Originadas en el núcleo del Rafé mantener los estados de motivación.
• Rc (15 subtipos) casi todos metabolotrópicos y uno ionotrópicos 
5HT3.
•HISTAMINA: en neuronas hipotalámicas, estriado y corteza, 
termorregulación y conducta alimentaria, analgesia y ciclo sueño 
vigilia. 
• Rc H1, H2 y H3.
NEUROPEPTIDOS
• VIP (Péptido Inhibidor Vasoactivo) y CCK (Cole Cisto Quinina).
• Centenar de agentes involucrados.
• Derivados de la POMC hipofisaria 🡺 ACTH, Berta lipotrofinas y alfa 
MSH.
• Canales de Ca++.
• NT per se el neuropéptido P.
SINAPSIS ELECTRICAS
• Consisten en transmisión directa de corrientes iónicas entre células 
acopladas por uniones tipo nexo (gap junctions) sin que medien 
mensajeros químicos.
• Se llaman sinapsis electro tónicas en retina, corteza, cuerpo estriado, 
hipocampo hipotálamo y oliva inferior.
• Usan canales de conexina.
• DA es el NT de mayor uso de estas sinápsis.