Tema 12 - Amibiasis, Amibas comensales y de Vida Libre

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AMIBIASIS 
Es una infección intestinal causada por el parásito Entamoeba histolytica. Es una parasitosis 
monoxénica y el hombre es el único hospedador conocido. Es importante destacar que existe otra 
especie no patógena, pero morfológicamente indiferenciable, Entamoeba dispar, al ser posible la 
diferenciación de ambas especies sólo a través de métodos moleculares, la presencia de la misma 
en un examen de heces se reporta como E. histolytica/dispar y debe ser tratada como E. histolytica 
para evitar complicaciones de la amibiasis intestinal. 
En el mundo: 
- Amplia distribución mundial, aunque se encuentra con mayor frecuencia en los trópicos, 
donde haya condiciones deficientes de higiene. 
- Se calcula que el 10% de la población mundial podría albergar quistes del parásito, pero en 
vista de la alta frecuencia de E. dispar (hasta 10 veces más frecuente), la prevalencia de E. 
histolytica está exageradamente valorada. 
- La incidencia de morbilidad para el 2010 fue calculada en 104 millones 
- Con una mortalidad de 5.450 
En Venezuela: 
- No hay distribución geográfica específica 
- Se hace difícil establecer la prevalencia ya que los diagnósticos de casos agudos no son 
confiables y las encuestas coprológicas en estudios epidemiológicos no diferencian entre E. 
histolytica y E. dispar. 
- En estos estudios, ambas protozoosis muestran una prevalencia entre 6.8-42% de la 
población estudiada, habitualmente en áreas marginales o rurales. 
- No es una enfermedad de notificación obligatoria y no existe un programa de control 
específico para ella. 
 
• Taxonomía: 
o Subphylum Sarcodina: parásitos que se mueven e incorporan alimentos por medio 
de pseudópodos. 
▪ Clase Lobosea: emiten pseudópodos de tipo lobópodo, gruesos, de 
extremidades redondeadas. 
• Orden Amoebida: presentan un solo núcleo en fase vegetativa. 
o Familia Endamoebidae: agrupa todas las amibas presentes 
en el aparato digestivo de los animales, existiendo en el 
hombre los géneros: Entamoeba, Endolimax y 
Dientamoeba, de los cuales Entamoeba histolytica, es 
patógena para el hombre, las demás son consideradas 
comesales. Dentro del orden Amoebidae existen amibas de 
vida libre como: Naegleria, Hartmanella, Acanthamoeba, 
parásitos facultativos cuando el hombre se infecta con 
ellos. 
 
• Morfología: 
o Trofozoíto: (forma vegetativa): es la forma más activa debido a que está 
alimentándose y multiplicándose constantemente. Tiene una membrana 
plasmática que se observa como una estructura limitante entre el medio interno y 
el externo. El citoplasma se divide en: ectoplasma, la zona más externa, aspecto 
claro, es la mayor área de emisión de pseudópodos; endoplasma, es el citoplasma 
propiamente dicho, aspecto granuloso, aquí se encuentra el núcleo. El núcleo, es 
esférico, presenta una membrana nuclear y gránulos de cromatina pequeños en su 
periferia. Poseen un cariosoma, que es una estructura de cromatina, puntiforme, 
intensamente coloreada, en el centro del núcleo. El espacio entre el cariosoma y la 
cromatina periférica es el nucleoplasma. 
o Prequiste: estadio intermedio entre la forma vegetativa y la quística, es 
redondeado, membrana más gruesa que envuelve el cuerpo celular, ausencia de 
vesículas y vacuolas alimenticias en el interior del citoplasma. Un núcleo que puede 
ser más grande que el del trofozoíto. 
o Quiste (forma de resistencia): esféricos, la membrana quística es refringente, en el 
citoplasma se pueden observar vacuolas de glucógeno (formas inmaduras) y los 
llamados cuerpos cromatoidales, en número de 1-3, que son estructuras en forma 
de bastón típicas de la especie. Tiene de 1 a 2 núcleos para las formas inmaduras, y 
hasta 4 en las formas maduras (los núcleos de los quisten inmaduros son de mayor 
tamaño). 
o Metaquiste: se presenta como una masa protoplasmática de 4 núcleos, con las 
mismas características morfológicas de los quistes tetranucleados. La diferencia 
radica en su forma irregular. Estas formas darán origen a los trofozoítos 
metaquísticos, de morfología semejante a los trofozoítos verdaderos, pero de 
menor tamaño. 
 
• Biología: 
- Hábitat definitivo: pared y luz del intestino grueso, con preferencia por regiones 
cecoascendente y rectosigmoidea ya que son espacios con mayor éstasis fecal. En estas 
regiones viven en forma de trofozoíto, alimentándose y multiplicándose por fisión binaria. 
- El hombre sano se infecta al ingerir quistes maduros tetranucleados 
- Estos pasan el TGI sin sufrir modificaciones, y al llegar a la válvula ileocecal, gracias a la 
presencia de bacterias como Clostridium perfrigens, sufren un proceso de 
desenquistamiento. 
- La forma parasitaria que abandona el quiste 
se llama metaquiste y sufre un proceso de 
multiplicación que dará origen a 4 trofozoítos 
metaquísticos 
- Estos se multiplican por fisión binaria, 
colonizando colon y continuando su 
crecimiento hasta transformarse en 
trofozoítos. 
- Estos pasarán a formar prequistes, el cual 
dará lugar a quistes inmaduros y por 
multiplicación de sus núcleos pasará a 
quistes maduros tetranucleados, estos 
últimos constituyen la forma parasitaria de 
eliminación, muy resistentes a condiciones 
ambientales. 
- Los trofozoítos pueden ser eliminados con las 
heces al exterior, pero son rápidamente 
destruidos. 
- Período prepatente: 1-44 días. 
 
• Patología: son primariamente intestinales y secundariamente extraintestinales (hígado, 
pulmón, cerebro, piel). 
- Lesiones intestinales: se dan principalmente en ciego, sigmoides y recto. 
La primera lesión que se produce es lisis celular. La amiba invade mucosa, atraviesa la muscularis 
mucosae y se instala en la submucosa. Allí se multiplica activamente determinando reacciones 
inflamatorias que llevan a aparición de edema, isquemia y necrosis, de esta manera se produce la 
ruptura de los tejidos y la formación de úlceras. 
La úlcera en botón de camisa (abertura pequeña y fondo ancho), es una denominación 
anatomopatológica. Macroscópicamente se caracteriza por una elevación nodular de la mucosa que 
presenta una pequeña abertura, comunicándose con la submucosa, presentándose esta como una 
cavidad en cuyo fondo se puede encontrar una masa gelatinosa de color amarilla-grisácea de 
aspecto fibrinoide. La cual al ser analizada microscópicamente revela la presencia de moco, células 
lisadas y trofozoítos de E. histolytica. Esta lesión está rodeada por tejido hemorrágico o congestivo. 
Debido a la necrosis de la mucosa, se forman úlceras que van aumentando de tamaño, pudiendo 
llegar incluso a la capa muscular del colon y perforándola. Cuando las lesiones se vuelven crónicas, 
las capas submucosas y musculares se hacen espesas, adquiriendo apariencia gelatinosa. 
La lesión puede evolucionar a cura espontánea o medicamentosa, en este caso, si las lesiones son 
grandes, el tejido cicatricial sustituye la mucosa y en consecuencia se producen retracciones que 
pueden alterar el tránsito del bolo fecal, lo que lleva a saculaciones intestinales. El sitio de 
localización de los trofozoítos es: los bordes de la lesión, las criptas de las glándulas de Lieberkühn 
o en el tejido interglandular. 
Además de la lisis celular, se produce trombosis en los capilares, que determinan hemorragias 
petequiales conjuntamente con infiltración celular local, siendo escasa la respuesta leucocitaria, 
pero cuando la hay, es predominantemente linfocitaria, apareciendo algunos eosinófilos de manera 
tardía. Cuando hay infiltración celular importante, es debida a la acción secundaria de las bacterias, 
ya que la E. histolytica es considerada como un elemento no piógeno. Debido a esto, consideramos 
la amebiasis como un proceso necrótico-degenerativo, más que como un proceso inflamatorio, el 
cual aparece posteriormente gracias a la invasión bacteriana secundaria. 
Los granulomas amebianos (amebomas), son masas nodulares, de consistencia firme, dolorosos y 
no adheridos,que podemos observar en pequeño porcentaje de las infecciones a nivel cecal o 
sigmoidal. Suele confundirse con tumores, TBC intestinal o granulomas actinomicóticos. 
Finalmente existe el megacolon tóxico de etiología amebiana, sumamente grave con alta 
mortalidad. 
Las complicaciones de la amebiasis intestinal son: apendicitis, granulomas, pseudopoliposis, 
perforación intestinal y hemorragias, sobre todo a nivel cecal. 
- Lesiones extraintestinales: pueden producirse por diseminación hematógena o por 
contigüidad. 
o Absceso hepático: antes de instalarse el absceso se produce una hepatitis amibiana, 
que es una respuesta hepática a la acción de bacterias, detritos y materiales tóxicos 
producto de las úlceras en colon. El absceso amebiano, más que un verdadero 
absceso, corresponde a una necrosis de tipo colicuativa y se ubica usualmente en la 
superficie del órgano. Histopatológicamente se observa una extensa área de 
necrosis, en la cual la estructura del órgano ha desaparecido, siendo sustituido por 
tejido amorfo, eosinofílico. En la periferia, existe una capa de tejido conjuntivo 
fibroso, conteniendo numerosos canalículos neoformados. Este tejido está 
infiltrado por elementos linfoides. Existen áreas de extravasación sanguínea y en la 
periferia se nota el tejido hepático comprimido. Los espacios interlobulillares 
presentan fibrosis y evidente infiltración de linfocitos y plasmocitos. 
El absceso presenta contenido marrón, achocolatado, aumenta de tamaño progresivamente, la 
pared se hace más gruesa, el contenido se liquefacta y se vuelve viscoso. Este tipo de lesión tiende 
a ser única, pero puede ser múltiple, de evolución aguda o crónica. 
o Localización pulmonar: usualmente se produce por contigüidad con lesión 
hepática. Por ende, con mayor frecuencia se producen en la base del pulmón 
derecho, y se caracteriza por necrosis del tejido afectado, con reacción vascular 
alrededor y exudado fibrinoso. La masa puede delimitarse o llegar hasta los 
bronquios sobreviniendo infección bacteriana secundaria. 
o Localización cerebral: también se pueden formar abscesos, por diseminación 
hematógena, siendo una complicación rara y siempre secundaria a la lesión del 
hígado. 
o Localización dérmica: proceso ulcerativo que se extiende rápidamente, con 
contorno irregular, acompañado de dolor y sensibilidad extrema, se ve más 
frecuentemente en región peneal, perianal, perineal y pared abdominal. 
 
• Sintomatología: 
o Amibiasis intestinal: el período de incubación varía entre 20-95 días. En los casos 
agudos de la enfermedad, hay una invasión rápida y violenta de la mucosa 
intestinal, presentando heces de aspecto disentérico franco. En los casos crónicos, 
se presentan evacuaciones con moco y sangre de manera ocasional. 
▪ Casos asintomáticos: o portadores sanos, son los casos más frecuentes, 
responsables en gran parte de la diseminación de la infección. 
▪ Amibiasis intestinal aguda: corresponde a formas disentéricas, el paciente 
manifiesta dolor abdominal y evacuaciones de carácter disentérico, desde 
el comienzo de la enfermedad. Estos síntomas disentéricos aparecen 
después de un ataque de diarrea, y el moco y la sangre se van sumando al 
cuadro, concomitantemente cólicos abdominales, tenesmo rectal, vómitos, 
malestar general. La fiebre NO es frecuente, y si se presenta es debido a 
una sobreinfección bacteriana; este es un dato que nos ayuda a diferenciar 
entre un cuadro de disentería bacteriana o amibiana, ya que, en la primera, 
la fiebre aparece al inicio, no así en la segunda, como ya se explicó. La 
frecuencia de síntomas en amibiasis intestinal aguda es: disentería 80%, 
moco solo 20%, constipación 30%, nauseas 80%. 
▪ Colitis amibiana subaguda: los síntomas antes mencionados se atenúan, 
pudiendo llegara a la constipación, con períodos de diarrea con abundante 
moco y sangre. 
▪ Forma gangrenosa: o fulminante, abundante hemorragia intestinal con 
tenesmo rectal insistente, fiebre y muerte en pocos días. 
▪ Amibiasis intestinal crónica: si el paciente en etapa subaguda no se trata o 
cura espontáneamente, puede ser objeto de un ataque de disentería 
amibiana aguda, un período de latencia y una nueva recaída disentérica. 
Esta secuencia de acontecimientos constituye la forma crónica de la 
enfermedad. En esta fase se puede sumar la pérdida de peso, astenia, 
flatulencias, insomnio, irritabilidad. Esta fase es de duración variable y 
puede evolucionar a la curación espontánea o a complicaciones 
extraintestinales. 
o Amibiasis extraintestinal: 
▪ Absceso hepático: dolor o sensación de peso en hipocondrio derecho, 
rigidez de los músculos abdominales de esta zona, náuseas y vómitos, fiebre 
irregular e intermitente, escalofrío, pérdida de peso. Al examen físico: 
hepatomegalia, dolor a la percusión en hipocondrio derecho que puede 
irradiarse al hombro. El examen radiológico revela elevación del 
hemidriafragma derecho. Usualmente hay leucocitosis con eosinofilia, y en 
pocos casos se ve ictericia. 
▪ Amibiasis pulmonar: puntada de costado, escalofríos, fiebre, leucocitosis. 
Se revela mediante Rx de tórax, observándose además de los datos antes 
mencionados en hígado el absceso en el parénquima pulmonar. 
 
• Diagnóstico: 
- Clínico epidemiológico: la clínica nos orienta en el diagnóstico. Así como también datos 
epidemiológicos como: clase social, ocupación, hábitos alimenticios, tipo de agua que 
consume el paciente, etc. 
- Demostración directa del parásito: 
o Examen directo de heces: se observan trofozoítos en heces líquidas y quistes en 
heces pastosas. 
o Coloraciones: Quensel si las heces son diarreicas y Lugol si son blandas, pastosas o 
formadas 
o Método de Faust: en formas crónicas para ver quistes. 
o Ojo: en amibiasis intestinal aguda, en el examen de heces, se encuentran 
trofozoítos, nunca quistes. 
- Métodos inmunológicos: 
o ELISA 
o Hemaglutinación indirecta 
o Útiles cuando hay afectación extraintestinal o en amibiasis invasoras de intestino 
- Métodos auxiliares: 
o Leucograma fecal: nos orienta en el diagnóstico ya que en caso de amibiasis hay 
predominio de mononucleares, y en diarreas bacterianas predominan los PMN. 
o Cristales de Charcot Leyden 
o Endoscopia, ecografía, TC, RMN 
• Tratamiento: 
o Metronidazol VO (proceso agudo intestinal o absceso extraintestinal). Aunque hay 
quienes, en caso de abscesos, prefieren iniciar el tratamiento VEV y posteriormente 
pasar a VO 
o Tinidazol 
o Iodoquinol: para la eliminación de los quistes 
o Como alternativa para portadores: paromomicina. 
o Drenaje Qx de absceso hepático: Criterios: gran tamaño, cercanía a serosas, absceso 
de LHI. 
o Otros casos que puedan ameritar resolución quirúrgica: apendicitis, ameboma, 
colitis fulminante, complicaciones pleuropulmonares, pericarditis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Epidemiología: 
 
• Profilaxis: 
 
 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Humano 
infectado 
o Principalmente 
los portadores 
sanos 
(eliminan 
quistes) 
o Antroponosis 
 
o Mecanismo de transmisión: oral 
pasivo. 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): trofozoítos (solo en infección 
aguda) y quistes maduros 
tetranucleados (en fase crónica) 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de eliminación (MEI): Heces 
o Forma parasitaria infectante (FPI) o 
forma parasitaria de penetración 
(FPP): quistes maduros 
tetranucleados 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de quistes maduros 
tetranucleados procedentes del 
suelo o aguas o alimentos 
contaminados 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
o Vector mecánico: moscas (no es 
indispensable en la transmisión) 
 
o Hombre sano 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
personas 
infectadas 
o Control de 
manipuladores 
de alimentoso Buena disposición de excretas 
o Agua potable para consumo 
humano (el agua clorada no 
elimina los quistes) 
o Control de manipuladores de 
alimentos 
o Lavar bien los vegetales crudos 
o Control de moscas 
o Adecuado lavado de manos 
o Evitar utilizar heces humanas 
como fertilizante 
o Educación 
sanitaria 
o Mejorar las 
condiciones 
socioeconómicas 
 
AMIBAS COMENSALES DEL HOMBRE 
Estas habitan el organismo humano sin causar efectos patógenos, por eso se les da el nombre de 
“comensales”. Su estudio es importante porque deben ser diferenciadas de la única amiba 
patógena: E. histolytica, adicionalmente, porque la presencia de cualquiera de estas amibas es un 
indicador epidemiológico de que la persona ha tenido contacto con alimentos o aguas contaminadas 
con materia fecal. 
 
Entamoeba coli 
La forma trofozoíta (vegetativa) teñida con hematoxilina férrica, tiene citoplasma gris azulado, 
núcleo prominente, revestido internamente de cromatina periférica, cariosoma grande, irregular y 
excéntrico, nucleoplasma sucio, se diferencia de E. histolytica porque no fagocita eritrocitos. 
El quiste, teñido con hematoxilina férrica, tiene de 1 a 8 núcleos, similares a los de la forma 
trofozoíta, tiene cuerpos cromatoides simulando astillas de vidrio en el 10% de los casos. Se 
diferencian de E. histolytica en que siempre tienen más de 4 núcleos. 
Entamoeba hartmanni 
Antes considerada como E. histolytica “enana”. Fagocita bacterias y hongos en intestino grueso. 
En el trofozoíto, se observa un núcleo pequeño, con cariosoma puntiforme excéntrico. 
En el quiste se observan cuerpos cromatoides con extremidades cuadradas. 
Entamoeba gingivalis 
Protozoario comensal de la cavidad bucal humana, se encuentra en encías, sarro, caries, abscesos y 
supuraciones dentales. Sólo se le conoce forma vegetativa, tiene membrana celular revestida de 
finos gránulos de cromatina, cariosoma central y pequeño y vacuolas de diferentes tamaños en el 
citoplasma. 
Iodamoeba bütshlii 
La forma vegetativa tiene un núcleo vesicular, sin cromatina periférica, cariosoma central que ocupa 
casi la totalidad del nucleoplasma. 
Forma quística, redondeada u oval, generalmente irregular, lo que permite su diferenciación con 
quistes de otros protozoarios. Posee un solo núcleo, se observa la presencia de un corpúsculo 
compacto de glucógeno 
Endolimax nana 
Forma vegetativa, la membrana nuclear está revestida internamente de gránulos de cromatina de 
forma intermitente, cariosoma único, de contornos irregulares, central o ligeramente excéntrico. Se 
pueden observar vacuolas alimenticias en el citoplasma. 
Forma quística, forma oval, 1-4 núcleos, cuerpos cromatoides pequeños, esféricos, baciliformes, 
dentro de las vacuolas (forma cocoide o de barras curvas). 
 
AMIBAS DE VIDA LIBRE COMO PATÓGENOS EVENTUALES 
Hartmannella (H. hialina, H. agrícola, H. glebae, H. rhyzoides) 
Pertenecen al orden Amoebida, suborden Acanthopodina. Presentan pseudópodos lobosos como E. 
histolytica, pero a partir de ellos emiten otros pseudópodos finos, filiformes. Los trofozoítos son 
discoides y producen quistes. Son causantes de meningoencefalitis. 
 
ACANTAMEBIASIS: Acanthamoeba (A. castellani, A. culbertsoni, A. polyphaga, A. astonyxis, A. 
palestinensis, A. healyi, A. hatchetti, A. rhysodes, A. divionensis, A. lugdunensis y A. lenticulata) 
Son protozoarios de vida libre. Tienen una forma trofozoíta con proyecciones finas de la membrana 
llamadas acanthopodia, la forma quística es poliédrica. Ambas formas se pueden encontrar en los 
tejidos y en la naturaleza. 
Es una parasitosis accidental del humano que causa encefalitis granulomatosa amibiana (EGA) e 
inflamación de la córnea o queratitis amibiana (QA). En el caso de EGA la puerta de entrada parece 
ser heridas en la piel, por vía respiratoria o genitourinaria, y la diseminación a SNC por vía 
hematógena. En el caso de la QA, la infección habitual ocurre por higiene deficiente en el manejo 
de lentes de contacto, aunque se han dado casos en pacientes que no utilizan los mismos. 
La amiba habita en suelo, aguas naturales o artificiales, y se han encontrado sus quistes incluso en 
el aire. 
El parásito invade preferiblemente individuos con inmunodeficiencia. 
En la piel ocurren lesiones papulonodulares que pueden ulcerarse en tronco y extremidades. 
La EGA ocurre semanas o meses después de las lesiones granulomatosas primarias en piel o en 
pulmón. Los síntomas son: cefalea, trastornos motores, sensoriales, mentales, meníngeos. 
En el ojo puede causar queratitis y úlceras corneales crónicas. 
El diagnóstico clínico se complementa con la imagenología encefálica, donde se observan múltiples 
lesiones en la masa cerebral. Los parásitos NO se detectan en LCR, por lo que se requiere realizar 
biopsia de la lesión y estudio morfológico, inmunológico e inmunihistoquímico con Acs específicos 
marcados con fluoresceína y enzimas, y el Dx molecular. Las lesiones en piel se detectan de la misma 
forma. En el caso de QA se realiza raspado corneal al fresco o teñido con Giemsa, para detectar el 
parásito. 
En cuanto al tratamiento, los ensayos terapéuticos incluyen combinación de pentamidina, 
itraconazol, fluconazol, ketoconazol, paromomicina, polimixina, trimetoprim-sulfametoxazol, 
azitromicina, entre otros medicamentos. 
La mortalidad de los casos cutáneos cuando se combina con EGA es casi 100%. 
Las lesiones corneales se tratan con antisépticos catiónicos como clorhexidina, hexamidina, en 
combinación con propamidina y neomicina sistémica por períodos prolongados. 
No existen medidas particulares de control para la EGA. Para la QA, se recomienda adecuada higiene 
de lentes de contacto con solución salina esterilizada con calor o benzilconio, así como la no 
utilización de lentes de contacto cuando se está nadando. 
No existe distribución geográfica particular. 
 
NAEGLERIASIS: Naegleria fowleri 
El parásito tiene forma vegetativa con la peculiaridad de poseer una forma flagelada en agua 
destilada y quistes de forma esférica con una sola capa (lo que los diferencia de Acanthamoeba que 
posee 2 capas). 
Es un parásito termófilo, por ende, su hábitat se restringe a aguas tibias de hasta 45°C, que ocurre 
en veranos calientes en piscinas o en aguas de plantas termoeléctricas. 
Infecta a personas sanas usualmente niños y jóvenes. 
 Una porción importante de los casos se ha reportado 
en Australia y USA. 
La penetración se hace a través de la membrana 
olfatoria, hacia el nervio olfatorio, espacio 
subaracnoideo y de allí al cerebro. 
Provoca lesiones necróticas, hemorrágicas e 
inflamatorias purulentas de corteza cerebral y 
meninges, similares a una meningitis bacteriana, 
pero “esteril”. 
La clínica de la meningitis amebiana primaria (MAP) 
es aguda y fulminante, con una incubación de días 
hasta 2 semanas. Comienza con distorsión del 
sentido del olfato y gusto, hasta evolucionar a 
meningoencefalitis aguda, coma y muerte en 1 
semana. 
El diagnóstico clínico- etiológico es difícil, la 
presunción clínica debe sustentarse en el dato 
epidemiológico de contacto reciente con aguas tibias 
estancadas. Los trofofozoítos se detectan en LCR y así 
mismo, en los tejidos se detectan sólo trofozoítos. El LCR es purulento, sin bacterias. La 
inmunofluorescencia, la inmunohistoquímica y detección molecular, permiten el diagnóstico. 
El tratamiento es limitado y más del 95% de los pacientes fallecen. Se administra anfotericina B IV a 
dosis altas, incluyendo vía intratecal, con terapia adyuvante con rifampicina, miconazol y 
sulfisoxazol. 
 
BLASTOCISTOSIS: Blastocystis hominis 
Es una parasitosis monoxénica, y aparte del humano se ha localizado en animales mamíferos y aves. 
En el mundo: 
- Amplia distribución mundial en todos los climas 
- Existen varios subtipos y el más frecuente es el ST3 
- Se estiman mil millones de personas infectadas 
En Venezuela: 
- Amplia distribución en elpaís 
- Se hace difícil establecer cifras nacionales de prevalencia dado que el examen directo de las 
heces no se realiza regularmente por el programa de control de parasitosis intestinales. 
- Un estudio coprológico realizado en la región centro norte costera en el período 2007-2010 
reportó una prevalencia de 42.3% en la población urbana. 
 
• Morfología: 
Se presenta en 4 formas: trofozoítos avacuolares, 
univacuolares, multivacuolares; quistes, formar 
granulares y formas ameboides con pseudópodos. 
La forma más frecuentemente vista en las heces es 
la trofozoítica con una gran vacuola central y varios 
núcleos. 
• Biología: 
- Se adquiere por contaminación fecal de 
otros humanos o animales, posiblemente 
a través de la ingesta de la forma quística 
del parásito, que se encuentra en el agua, 
alimentos o manos contaminados con 
materia fecal. 
- Se conoce poco de su ciclo evolutivo 
- Los quistes liberan al trofozoíto en el 
duodeno por acción de los jugos digestivos 
- Se reproducen de manera asexual por: 
esquizogenia, endodiogenia y 
esquizogonia. 
• Patología y sintomatología: 
Su patología no está del todo clara. Se sabe que no invade la mucosa colónica y en algunos casos se 
ha detectado edema con infiltración linfo plasmocitaria. Se sugiere que el parásito fomenta un 
cambio en la permeabilidad y apoptosis de enterocitos con trastorno de la función de barrera, y la 
producción de proteasas que degradan la IgA. Así mismo promueve la liberación de citoquinas 
proinflamatorias en esos enterocitos. 
En general, el parásito subsiste en el individuo sin causar patología. Se habla de colonización 
intestinal. Y el individuo podría convertirse en sintomático cuando haya un cambio en la respuesta 
inmunológica o que haya cambios en la capacidad patogénica del parásito, presentando síntomas 
inespecíficos como diarrea, náuseas, dolor abdominal y flatulencias. 
• Diagnóstico: 
- Examen de heces directo 
- Método de fijación con MIF (Mertiolato-Yodo-Formol) 
- Métodos moleculares. 
 
• Tratamiento: 
- Metronidazol 
- Secnidazol 
- Trimetoprim-sulfametoxazol 
 
• Epidemiología: 
 
 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Humano 
infectado, 
primates, 
otros 
mamíferos, 
aves 
 
o Mecanismo de transmisión: oral 
pasivo. 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): quistes maduros 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de eliminación (MEI): Heces 
o Forma parasitaria infectante (FPI) o 
forma parasitaria de penetración 
(FPP): quistes 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de quistes procedentes del 
suelo o aguas o alimentos 
contaminados 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
o Hombre sano 
• Profilaxis: 
 
 
Referencias bibliográficas: 
1. Incani R., 2000. Parasitología. 2da Edición. Valencia: Ediciones Delforn, C.A. 
2. Incani, R., 2020. Epidemiologia de las Enfermedades Parasitarias. Su importancia en el 
mundo y en Venezuela. 1era Edición. Valencia: IPAPEDI. 
Dra. Antonietta A. Ramos Del Giaccio 
Profesora de la cátedra de parasitología de la Universidad de Carabobo. 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
personas 
infectadas 
o 
o Buena disposición de excretas 
o Agua potable para consumo 
humano (el agua clorada no 
elimina los quistes) 
o Lavar bien los vegetales crudos 
o Adecuado lavado de manos 
o Evitar utilizar heces humanas 
como fertilizante 
o Educación 
sanitaria 
o Mejorar las 
condiciones 
socioeconómicas