Tema 10 - Resumen Tripanosomiasis

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Resumen: Tripanosomiasis│Parasitología UC│Br. Alejandra A. Colmenares 
 
Tripanosomiasis 
La ‘’enfermedad de Chagas’’ o tripanosomiasis americana, es una protozoosis potencialmente mortal cuyo agente 
etiológico es Trypanosoma cruzi, descrito por Carlos Chagas, en Brasil, 1909. Además de T. cruzi se estudiará 
Trypanosoma rangeli, descrito por Enrique Tejera en Venezuela, en 1920. 
La mayoría de los autores aceptan que T. rangeli no es patógeno para el hombre. Sin embargo, en Venezuela es 
imprescindible conocer el diagnóstico diferencial entre ambos tripanosomas por cuanto los índices de infección humana 
son elevados, siendo frecuentes las infecciones mixtas por T. cruzi y T. rangeli, 
debido a que estos parásitos generalmente tienen la misma distribución 
geográfica y comparten los mismos vectores biológicos, por tanto en las áreas 
donde coexisten ambos parásitos, la frecuencia de infección por T. rangeli en 
los vectores, puede ser igual o mayor que para T. cruzi. 
Morfología: 
Durante su ciclo evolutivo T. cruzi presenta las siguientes formas: 
 
 Forma tripomastigota: Se encuentra en la sangre del hospedador 
vertebrado y en la porción final del tracto digestivo del hospedador 
invertebrado, denominándose tripomastigotas sanguícolas y tripomastigotas 
metacíclicos respectivamente. 
 
El tripanomastigota sanguícola se encuentra libre en la sangre del hombre y 
de un gran número de otros animales como perros, rabipelados, cachicamos, 
roedores, etc., los cuales actúan como reservorios naturales del parásito. Esta 
forma parasitaria presenta pleomorfismo. 
 
En los preparados de sangre periférica al fresco se verifica que el 
tripomastigota se desplaza en la dirección de la porción libre de su flagelo, por 
lo tanto, la extremidad donde se proyecta este flagelo es considerada como la 
anterior. Por el tamaño, el contorno y el tipo de movimiento, especialmente de la membrana ondulante, se puede 
identificar al fresco un tripomastigota pero solamente en preparados coloreados se pueden distinguir los detalles de 
estructura. 
 
En los preparados fijados y coloreados con Giemsa u otros derivados del Romanovsky y vistos al microscopio óptico se 
puede observar que, de una manera general: 
La forma de tripomastigota de T. cruzi se presenta con un cuerpo alargado, casi siempre recurvado en “C” o “S”, 
citoplasma azul pálido, núcleo esférico que se colorea en rojo o rosado, ocupando generalmente la porción mediana del 
parásito. Sumergido en el citoplasma y próximo a la extremidad 
posterior, está la base del flagelo, este sigue en dirección anterior a lo 
largo del cuerpo del protozoario. En su recorrido es acompañado por 
una expansión de la membrana celular, la cual forma una hoja plegada, 
que es la membrana ondulante. Inmediatamente por detrás de la base 
del flagelo se visualiza el kinetoplasto en forma de bastonete grueso o 
Según los numerosos estudios 
realizados en el país, se puede 
afirmar que, con la excepción del 
estado Delta Amacuro, en todos 
los estados de Venezuela existe 
o ha existido transmisión de la 
enfermedad de Chagas. 
Desde finales de los años 90’s el 
Programa de Control de la 
Enfermedad de Chagas se 
encuentra en estado de 
desatención, no realizándose 
actividades seroepidemiológicas 
ni control de vectores. Se 
mantiene el diagnóstico 
centralizado de la infección y su 
detección en bancos de sangre. 
Es una enfermedad de 
notificación obligatoria. 
En T. cruzi, la división no se hace en la fase 
tripomastigota. El desplazamiento de la 
base del flagelo y del kinetoplasto, a lo largo 
del cuerpo del parásito, es el responsable de 
las modificaciones en la morfología del 
parásito en el curso de su ciclo evolutivo. 
 
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redondeado, que se colorea en rojo oscuro, con un tono casi morado. En los tripomastigotas de T. cruzi es característico 
un kinetoplasto grande que aparenta pasar los límites del ancho del cuerpo, muy cerca del extremo posterior del 
parásito. El flagelo y la membrana ondulante son las organelas de locomoción del parásito. 
 La forma tripomastigota de T. rangeli tiene extremidades muy afiladas. El kinetoplasto es pequeño puntiforme situado 
a cierta distancia de la extremidad posterior. La membrana ondulante es bien visible con 4 a 5 ondulaciones. El núcleo es 
oval o alargado generalmente en la parte media del cuerpo. Al igual que en T. cruzi, estas formas tripomastigotas de T. 
rangeli tampoco se multiplican. 
 Forma epimastigota: Son formas de tamaño variable, presentan las mismas organelas que el tripomastigota, 
pero el kinetoplasto y la base del flagelo se sitúan por delante o a un lado del núcleo. El flagelo emerge lateralmente 
recorriendo el contorno del extremo anterior formando una pequeña membrana ondulante, para luego hacerse libre. La 
diferenciación entre epimastigotas de T. cruzi y T. rangeli se hace básicamente por el tamaño. Los epismastigotas de T. 
rangeli pueden alcanzar hasta 50 μm, en tanto que los de T. cruzi no pasan de 25 μm y además el kinetoplasto de T. 
cruzi es voluminoso, en forma de barra y el de T. rangeli es puntiforme o en forma de barra pero más pequeño. La 
forma epimastigota no se encuentra habitualmente en sangre periférica, apareciendo durante el ciclo evolutivo en el 
tubo digestivo de los invertebrados transmisores y en los medios de cultivos. Tiene capacidad reproductora, 
multiplicándose por división binaria, tanto en el insecto como en los cultivos. 
 
 Forma amastigota: Es una forma pequeña, redonda u ovoide, de 2 a 3 μm en su diámetro mayor. El núcleo es 
muy visible y el kinetoplasto grande. Al microscopio electrónico se observa que el corpúsculo basal da origen a un flagelo 
rudimentario llamado rizonema, que permanece en el interior del parásito sin hacerse libre. Las formas amastigotas 
representan las fases de reproducción en el hospedador vertebrado de T. cruzi y pueden observarse en el interior de 
células de cualquier tejido, pero especialmente en células del Sistema Fagocítico Mononuclear (S.F.M.) y fibras 
musculares. En T. rangeli no existen formas intracelulares en los tejidos del hospedador vertebrado. Sin embargo, 
recientemente esta afirmación ha sido cuestionada por algunos autores. 
La forma amastigota de T. rangeli se observa en el intestino y en el interior de hemocitos en la hemolinfa del insecto 
vector. 
Biología: 
Estos parásitos además del hospedador vertebrado que está representado por el hombre y un número grande de 
mamíferos, necesitan de un hospedador invertebrado transmisor. 
1. Los trasmisores son insectos hematófagos, de la familia Reduviidae, subfamilia Triatominae (chipos), los cuales 
al chupar sangre de los animales reservorios o del hombre enfermo, ingieren las formas tripomastigotas 
sanguícolas. 
 
2. En el interior y a todo lo largo del aparato digestivo del triatomino, pasa de la forma tripomastigota a la de 
epimastigota, se multiplican bajo esta forma y posteriormente se transforman en tripomastigotas. 
 
3. Estas nuevas formas predominan en la ampolla rectal del insecto, y son llamadas tripomastigotas metacíclicos, 
son las formas infectantes para el hombre y otros mamíferos. Este ciclo en el insecto transmisor se completa en 
un tiempo no menor de una semana. 
 
4. Cuando el insecto pica e ingiere sangre, inmediatamente por un mecanismo reflejo de defecación elimina el 
líquido elaborado en sus túbulos de Malpighi (“orina”) y seguidamente las heces. Con estas excretas salen los 
tripomastigotas metacíclicos, los cuales son depositados cerca del sitio de la picadura. 
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✓ Se admite hoy que ellos tienen capacidad para atravesar la piel y penetrar a través de las mucosas, ya 
sea por el orificio de la picadura o ayudado por el rascado de la persona picada, atraviesa la piel y las 
mucosas (como la conjuntiva),los tripomastigotas metacíclicos penetran al nuevo hospedador e invaden 
las células cercanas al punto de penetración, siendo capaces de parasitar a cualquier tipo de células, 
principalmente fibroblastos e histiocitos allí existentes. 
 
5. En el interior de la célula parasitada el tripomastigota metacíclico se transforma en amastigota. En esta fase el 
parásito inicia su multiplicación, por divisiones binarias sucesivas y en aproximadamente 5 días el citoplasma de 
la célula parasitada está completamente lleno. Es lo que se conoce como un “nido de amastigotas”, y comienza 
entonces una acelerada transformación hacia tripomastigotas. 
 
6. Cuando todos los parásitos dentro de una célula alcanzan la forma tripomastigota, entran en un período de 
activo movimiento, lo que contribuye a hacer estallar la célula que los contiene, así los nuevos tripomastigotas 
pasan a la circulación y van a parasitar células de diferentes sistemas y órganos tales como: músculos estriados, 
con preferencia músculo cardiaco, sistema nervioso central hígado, bazo, ganglios y musculatura lisa. 
 En estas células se cumple nuevamente el ciclo, dando así nuevos aportes de formas tripomastigotas a la 
sangre. 
Las formas tripomastigotas de T. rangeli ingeridas con la sangre 
por el triatomino, van a evolucionar a epimastigotas, sus formas de 
multiplicación, comenzando a reproducirse activamente en el 
intestino. Las formas epimastigotas invaden la cavidad celómica 
del insecto permaneciendo un tiempo variable en las células de la 
hemolinfa donde también se multiplican, para luego pasar a las 
glándulas salivales, donde adoptan de nuevo la forma 
tripomastigota. 
Estas formas son pequeñas y son las formas infectantes para el 
hombre y otros vertebrados. Inoculados por el chipo en el 
momento de la picadura, permanecen circulando en sangre, sin 
aceptarse hasta ahora la existencia de un ciclo tisular del parásito. 
 La permanencia en el hospedador vertebrado puede durar hasta 2 años. 
Patogenia y patología: 
Luego de ingresar al organismo a través de una puerta de entrada cutánea o mucosa, los tripanosomas se diseminan por 
vía hemática o linfática y alcanzan distintas vísceras. 
 
La acción patógena inicial de T. cruzi en la fase aguda consiste en la ruptura de las células parasitadas, con posible 
liberación de una toxina, lo cual desencadena una reacción inflamatoria, caracterizada por vasodilatación capilar, edema 
e infiltrado difuso constituido por macrófagos, linfocitos, neutrófilos y eosinófilos. Esto ocurre a nivel de cualquier tejido, 
sin embargo, el T. cruzi tiene especial preferencia por las fibras musculares del corazón, por lo cual la sintomatología de 
la enfermedad de Chagas está dada principalmente por las alteraciones cardíacas. A consecuencia de la reacción 
inflamatoria y de una posible toxina, se producen alteraciones de las fibras musculares no parasitadas y, de las neuronas 
de los ganglios parasimpáticos subepicárdicos, lo cual origina trastornos del recambio iónico y de la excitabilidad, lo 
que se traduce por trastornos electrocardiográficos. 
 
 
En 1986 fue demostrada la presencia de 
epimastigotas de T. cruzi multiplicándose en 
el hospedador vertebrado, específicamente 
en el lumen de la glándula odorífera de 
rabipelados. 
Por primera vez queda demostrado que el 
hospedador vertebrado puede tener 
también un papel que siempre fue exclusivo 
de los insectos. 
 
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En esta fase de la enfermedad, todas las capas de las paredes cardíacas son atacadas. Una vez controlado el proceso 
inflamatorio agudo, el miocardio readquiere su aspecto normal quedando focos de infiltración donde predominan 
linfocitos y plasmocitos. 
La patogenia de la miocarditis crónica chagásica es más compleja y no depende solo de la presencia del parásito. Se ha 
establecido que la destrucción de neuronas parasimpáticas durante la fase aguda, constituye la principal fase 
fisiopatológica de las graves secuelas que aparecen en la fase crónica y también está demostrada la importancia de 
procesos de autoinmunidad en la patogenia de las lesiones. Se han detectado antígenos comunes con T. cruzi en el 
endotelio vascular cardiaco y en las neuronas autonómicas del tejido cardiaco y digestivo. Las lesiones del tubo digestivo 
se traducen en los cuadros de mega esófago y megacolon, frecuentemente descrito en Brasil y Argentina. 
Desde el punto de vista patológico, en la fase crónica, los fenómenos resultantes del daño miocárdico serían: 
a. alteraciones de la motilidad de carácter segmentario y global. 
b. arritmias y trastornos de la conducción (por lesiones del sistema excitoconductor). 
c. incompetencia de las válvulas (por regurgitación valvular). 
d. insuficiencia cardíaca. 
 
El aumento del volumen del corazón es acentuado, pudiéndose llegar a cardiomegalias extremas por hipertrofia y/o 
dilatación de los ventrículos. En casos de dilatación, el corazón se hace flácido y adquiere la imagen radiológica de 
corazón en bolsa de hielo. Las trombosis intracardíaca parietales son frecuentes, particularmente en la punta del 
ventrículo izquierdo. También se describe la atrofia de la punta del ventrículo izquierdo, con disminución de su espesor, 
sustrato de los aneurismas de la punta, frecuente en el Chagas. El cuadro microscópico de la cardiopatía chagásica 
crónica es el de una inflamación crónica, con esclerosis progresiva como componente principal. 
 
Sintomatología: 
El período de incubación puede ser de 1 a 3 semanas. Pasado este tiempo, el individuo puede no tener una fase aguda 
aparente y sin embargo desarrollar tardíamente la fase crónica de la enfermedad. En otros casos se puede presentar la 
sintomatología característica del período agudo y, luego de un período variable de latencia, presentarse los síntomas de 
la fase crónica. Una amplia proporción, quizás la mayoría de los individuos parasitados, no presentan ninguna 
sintomatología o lesión aparente durante toda su vida y solo se descubre su infección por exámenes de laboratorio, 
especialmente exámenes serológicos. 
 
1. Fase aguda: se observa el síndrome de puerta de entrada, es decir, las lesiones en el lugar donde han penetrado 
los tripanosomas. Cuando la penetración ha sido a nivel de la mucosa ocular se observa el complejo oftálmico 
ganglionar denominado signo de Mazza-Romaña, que se caracteriza por edema bipalpebral unilateral, 
conjuntivas hiperémicas, inflamación de las glándulas lagrimales y de los ganglios linfáticos satélites. Si la 
penetración ha sido a través de la piel se observa el chagoma de inoculación, que generalmente se presenta 
como una tumoración rodeada de un área edematosa y una adenomegalia satélite. Como síntomas generales 
hay fiebre, generalmente moderada, edema “duro” en las extremidades, hepatoesplenomegalia leve, 
adenomegalias con frecuencia no relacionadas con la puerta de entrada, y pueden aparecer exantemas. En 
lactantes pueden presentarse cuadros graves de meningo-encefalitis, generalmente mortales. Lo más 
característico de este periodo son los síntomas de miocarditis aguda, cuya intensidad varía de acuerdo a la 
gravedad del proceso. Puede haber dilatación de las paredes del corazón e insuficiencia cardíaca. 
 
 La duración de la fase aguda sintomática es de cerca de un mes y hay recuperación espontáneamente en 
la mayoría o puede morir como ocurre frecuentemente en niños pequeños. El Chagas agudo, incluyendo 
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los signos de puerta de entrada, se ven raramente en Venezuela después de la introducción de la 
Campaña de Control. 
 
2. Fase crónica asintomática: sin patología demostrable (anteriormente conocida como fase indeterminada: Grupo 
A o Grupo I). Se define como la etapa preclínica, subclínica o inaparente en la que los pacientes pasaron la fase 
aguda en forma asintomáticao manifiesta, en los cuales la serología es positiva, pero no existe cardiopatía 
clínicamente comprobable, el examen físico cardiovascular y del aparato digestivo no demuestran signos 
patológicos manifiestos y los estudios complementarios (electrocardiograma, radiografía de tórax, prueba de 
esfuerzo; Holter, ecocardiograma, etc.) son normales según lo establecido para cada práctica. La infección se 
encuentra activa por el hecho de poder demostrarse los parásitos a través del Xenodiagnóstico. No ocurre cura 
espontánea, pudiendo pasar a la fase crónica sintomática, luego de un período con frecuencia prolongado, de 
unos 10 a 20 años. Esta es la forma clínica más frecuente (75%) y la más importante desde el punto de vista 
epidemiológico, detectándose en los estudios de campo y en los bancos de sangre. También se le denomina fase 
latente. 
 
3. Fase crónica sintomática: Se observa en el 30% de los sujetos seropositivos. Dos formas clínicas se pueden 
observar en esta fase: la miocardiopatía crónica y las alteraciones del esófago y del colon denominadas mega 
esófago y megacolon. 
 
Miocardiopatía crónica 
(daño leve a moderado) 
Miocardiopatía crónica 
(daño severo) 
Megas 
(megacolon y mega esófago) 
(Grupo B o Grupo II, anteriormente 
forma compensada). Ocurre 
aproximadamente en el 15% de los 
pacientes seropositivos. 
 
Las alteraciones fundamentales son 
las arritmias, referidas por el 
paciente como palpitaciones y 
objetivables en el 
electrocardiograma como 
trastornos de la excitabilidad y de la 
conducción: bloqueos incompletos 
o completos de la rama derecha y 
de la subdivisión anterior de la 
rama izquierda del haz de His, 
bloqueo aurícula ventricular, 
extrasístoles, taquicardia sinusal. 
 
Las arritmias y los fenómenos 
tromboembólicos concurrentes, 
pueden llevar a la muerte antes de 
que se instale la insuficiencia 
cardíaca. En esta fase puede 
presentarse la muerte súbita, 
fundamentalmente por fibrilación 
ventricular. 
(Grupo C o III, anteriormente 
forma descompensada). Se aprecia 
en el 10-15% restante de los 
pacientes seropositivos. 
 
La progresión de la miocardiopatía 
chagásica está en relación directa 
con la edad del paciente, 
observándose actualmente en 
Venezuela los cuadros francos de 
la misma con mayor frecuencia, en 
edades superiores a los 50 años, 
mientras que antes de la Campaña 
de Control (en la década de los 50) 
se observaba ya a los 30 años. 
 
El corazón aumenta de tamaño, 
siendo esto de mal pronóstico. La 
insuficiencia cardíaca es similar a 
aquella de otras etiologías. Entre 
las lesiones más serias están las 
trombosis y las embolias producto 
del desprendimiento de trombos 
parietales, que son llevados a otros 
órganos. 
Las lesiones en los plexos 
mioentéricos autonómicos de 
Auerbach y Meissner de la 
musculatura del esófago y del 
colon, han sido detectadas con 
frecuencia en la enfermedad de 
Chagas. 
 
Esto lleva a la dilatación del 
esófago (y colon), determinando 
los cuadros de mega esófago y 
megacolon. 
 
Ambas megas se observan 
principalmente debajo de la línea 
ecuatorial (Brasil, Chile, 
Argentina). 
 
Nunca ha sido reportado en 
Venezuela, ni en los países del 
área continental del Caribe 
(Desde México hasta Colombia), 
posiblemente por razones 
dependientes del parásito. 
 
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4. Enfermedad de Chagas congénita: Esta presentación es producto de la transmisión del parásito durante el 
embarazo ya sea en etapa aguda o crónica de la enfermedad (transmisión vertical). 
La OMS estima que en Latinoamérica existen 2 millones de mujeres en edad fértil infectadas por T. cruzi, lo que 
representa el 25% de la población infectada. La incidencia de transmisión congénita es del 0.133%, lo que 
representa por lo menos 14.385 casos/año. La madre se puede encontrar en cualquier etapa de la infección al 
momento de embarazarse. 
En las etapas crónicas asintomática o sintomática se producen parasitemias oscilantes, existiendo por lo tanto 
riesgo de transmisión. No existe una correlación directa entre el grado de parasitismo placentario y la infección 
fetal. Puede existir infección congénita en embarazos sucesivos, como así también en gemelos, incluso se ha 
descrito infección congénita de segunda y tercera generación. 
 
 Entre 70% y 80% de los recién nacidos (RN) infectados nacen asintomáticos. El RN sintomático presenta 
manifestaciones clínicas similares al síndrome de TORCH (Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus, 
Herpes y sífilis) y debe considerarse esta infección dentro del diagnóstico diferencial de este síndrome. 
Dentro de la sintomatología se describe, RN puede ser prematuro o de término, de baja talla y peso para 
edad gestacional, destacando: hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia, neumonía intersticial, 
compromiso variable del SNC (que puede manifestarse incluso sólo por alteraciones citoquímicas en el 
LCR), miocarditis, compromiso del fondo de ojos y de piel. La ausencia de síntomas al nacer, no implica 
ausencia de infección y de enfermedad a futuro, por el contrario, ese niño puede presentar, al igual que 
en la forma adquirida vectorialmente, meses o años después, manifestaciones de la etapa crónica de la 
enfermedad. 
 
Diagnóstico: 
1. Clínico-epidemiológico: Los datos más importantes del interrogatorio son la procedencia de una zona endémica, 
el tipo de vivienda del paciente, el hecho de que haya sido picado o de conocer el “chipo”, “chupón” o”quipito”. 
Sin embargo, la mayoría de los pacientes no recuerda haber sido picado por el chipo. También debe averiguarse 
si hay antecedentes de transfusión sanguínea y si hay antecedentes familiares. En base a este diagnóstico 
clínico-epidemiológico se deberá establecer si la enfermedad se encuentra en fase aguda o crónica. Esta 
orientación es importante ya que la indicación de los métodos de laboratorio, varía según la fase de la 
enfermedad. 
 
2. Diagnóstico de laboratorio: Existen métodos directos, indirectos y de concentración en cuanto a demostración 
del parásito. Por otra parte también existen métodos inmunológicos, auxiliares y paraclínicos, tales como 
radiología, la electrocardiografía y la eco cardiografía. 
 
 En la fase aguda la parasitemia es relativamente elevada y por tanto los métodos de laboratorio más 
indicados son los de demostración del parásito. 
 En la fase crónica, al contrario, estos métodos tienen poca utilidad ya que la parasitemia generalmente 
es baja. Durante esa fase son los métodos inmunológicos los más indicados, en los cuales se detecta 
anticuerpos específicos contra antígenos del parásito, pudiéndose detectar a partir de la cuarta semana 
de la infección. 
 
De acuerdo con lo establecido por la OMS, se debe realizar por lo menos tres pruebas inmunológicas diferentes y para 
ser considerado un paciente infectado por T. cruzi, debe dar positivo en al menos dos de ellas. 
 
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Demostración del parasito 
(Métodos Directos) 
Demostración del parásito 
(Métodos de Concentración) 
Métodos Inmunológicos 
Examen de sangre al fresco: Con 
este método se pretende visualizar 
la presencia de parásitos mótiles 
circulantes en la sangre del paciente. 
La sensibilidad es menor que 50% 
para un solo examen y debe ser 
repetido varias veces para diferentes 
muestras de sangre de un mismo 
paciente para aumentar su 
sensibilidad. 
 
Extendido coloreado: Con este 
método se pretende identificar 
morfológicamente la especie de 
tripanosoma. Se utiliza cuando el 
examen al fresco resulta positivo. 
 
Gota gruesa: Con este método se 
pretende concentrar un mayor 
número de parásitos en un área 
reducida. 
Análisis de la crema leucocitaria: 
Consiste en centrifugar la sangre 
heparinizada del paciente y observar 
al microscopio la crema leucocitaria. 
Este método aumenta la sensibilidad 
del examen al fresco en la fase 
aguda. 
 
Triplecentrifugación: Consiste en 
remover los eritrocitos de la sangre 
heparinizada mediante 
centrifugaciones a baja velocidad y 
centrifugar el plasma recolectado a 
mayor velocidad para buscar los 
parásitos en el sedimento. La 
sensibilidad alcanza hasta un 70% en 
fase aguda. 
 
Centrifugación con silicón líquido. 
 
Técnica de Strout. Una vez retraído 
el coagulo, el suero recolectado se 
centrifuga para ver al microscopio el 
sedimento. La sensibilidad es de 95% 
en fase aguda. 
Hemaglutinación indirecta o 
hemaglutinación pasiva: El 
fundamento de esta reacción es la 
adherencia de antígenos específicos 
sobre la superficie de glóbulos rojos, 
que luego se aglutinaran al 
producirse la reacción entre el 
antígeno y el anticuerpo homólogo 
existente en el suero del paciente. 
 
Actualmente esta reacción está es 
una de las pruebas más utilizadas y 
recomendadas para estudios en 
seroepedemiológicos. 
 
ELISA (ensayo inmunoenzimático): 
Esta reacción es de muy alta 
sensibilidad, pero menos especifica 
en función de la calidad del antígeno 
utilizado. Es de gran utilidad porque 
permite revelar infecciones muy 
recientes. 
 
Reacción indirecta de anticuerpos 
fluorescentes (RIAF): Esta reacción 
por su sensibilidad puede ser 
comparada a ELISA, pero su 
laboriosidad y exigencia de equipo es 
mayor. 
 
Tratamiento: 
El tratamiento antiparasitario en la enfermedad de Chagas debe ser considerado en función de la fase de la enfermedad. 
Como la fase aguda de la enfermedad generalmente tiende a declinar espontáneamente en un 90%, esto ha llevado a 
conclusiones controversiales en los resultados de la administración de drogas. Sin embargo, ha sido posible lograr la 
curación parasitológica con seroconversión (pacientes serológicamente positivos, que se hacen negativos), en pacientes 
en fase aguda, con tratamiento antiparasitario. Por lo tanto, todo paciente en fase aguda debe ser tratado. En el 
tratamiento de esta fase se han empleado las siguientes drogas: 
a. Nifurtimox (Lampit) por 1 a 2 meses. 
b. Benznidazol (Rochagan, Radanil), por 1 a 2 meses. 
 
Estas drogas destruyen efectivamente los tripomastigotas sanguíneos y previenen la colonización de nuevos tejidos, de 
ahí su eficacia en la fase aguda. Sin embargo, sabiendo que la sustitución de tejido noble por tejido cicatricial y un 
componente auto inmune son el fundamento de la patología en la fase crónica, es evidente que los logros del 
tratamiento etiológico son limitados. Deben tratarse en estos casos los trastornos del ritmo cardiaco (arritmias 
ventriculares malignas como la taquicardia ventricular, muerte súbita resucitada) con drogas anti-arrítmicas como la 
Amiodarona, con la cual se obtiene más éxito, o con el Mexiletine. En casos de trastornos serios de la conducción, se 
requiere del uso de marcapasos. 
 
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Vectores (Triatominos) 
Biología: 
 Son insectos hematófagos. 
 Rhodnius prolixus, tiene gran adaptabilidad a la vivienda humana típica de nuestras áreas rurales (ranchos) por 
tanto mantiene el ciclo de transmisión doméstica. 
 Triatoma maculata, está relacionado al área peri doméstica, ya que se alimenta predominantemente de sangre 
de aves que son refractarias a T. cruzi y se encuentra en los gallineros. Sin embargo, puede alimentarse de 
sangre de otros animales y así mantener el ciclo de transmisión peri doméstica. 
 Panstrongylus geniculatus, mantiene el ciclo de transmisión silvestre, pues su hábitat principal son las cuevas de 
roedores y otros animales silvestres. 
 
Morfología: 
El orden Hemíptera agrupa a insectos que se caracterizan porque todos ellos poseen una probóscide más o menos larga, 
adaptada para picar y chupar, la cual en reposo se mantiene doblada y adosada a la superficie inferior de la cabeza. En el 
acto de la picada se proyecta hacia adelante. Otra característica del orden Hemíptera es que generalmente tienen dos 
pares de alas bien desarrolladas. El primer par es membranoso solamente en su extremidad distal, ya que la base es 
gruesa y dura. Este tipo de alas reciben el nombre de hemiélitros y se pliegan una sobre la otra en la cara dorsal del 
abdomen. El segundo par es enteramente membranoso y queda oculto por los hemiélitros. 
Sub-Familia Triatominae (chipos), hematófagos estrictos. Probóscide un poco más larga que la cabeza y cuyo vértice 
descansa en un surco llamado estridulatorio, en la región ventral del tórax (prosterno). Las antenas están insertadas 
lateralmente en la cabeza. 
Rhodnius prolixus Triatoma maculata Panstrongylus geniculatus 
Tamaño aproximado: 20 mm. Color 
general pardo-amarillento con 
manchas marrón oscuro en varias 
regiones del cuerpo. 
 
Cabeza: prognata (alargada), ojos 
compuestos y multifacetados. En la 
región anteocular se implanta un par 
de tubérculos anteníferos lo cual 
caracteriza el género Rhodnius. La 
probóscide es recta y tiene tres 
segmentos. En la región postocular se 
observan los ojos simples (ocelos). 
Esta región se une al tórax por un 
cuello. 
 
Tórax. Visto por la cara dorsal, 
solamente se observa el pronoto ya 
que el mesonoto y metanoto están 
ocultos por las alas plegadas. 
 
Abdomen: De forma oval y sus bordes 
laterales aplanados presentan dibujos 
utilizados para la clasificación. 
Coloración general oscura con 
manchas amarillentas o color naranja 
pálido en diversas partes del cuerpo. 
 
La morfología general es semejante a 
la ya descrita para el R. prolixus, pero 
debe observarse que los tubérculos 
anteníferos se sitúan en la parte 
media de la región ante ocular, lo cual 
es característico para todos los 
ejemplares pertenecientes al género 
Triatoma. 
Ejemplares más grandes que los 
anteriores (aproximadamente 25-30 
mm de largo). Coloración general 
amarillo claro con manchas negras en 
diversas partes del cuerpo. 
 
Los tubérculos anteníferos están muy 
próximos a los ojos compuestos, lo 
cual es característico para todos los 
ejemplares del género Panstrongylus. 
 
La especie P. geniculatus puede ser 
reconocida porque además del color 
amarillo claro, presenta sobre la parte 
media del pronoto una mancha negra 
que semeja un trébol de cuatro hojas 
y en el borde posterior de dicho 
pronoto, hay una franja transversal 
negra de margen anterior ondulado. 
Resumen: Tripanosomiasis│Parasitología UC│Br. Alejandra A. Colmenares