Tema 4 - Teniasis

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TEMA IV 
TENIASIS 
✓ Antes era una parasitosis de amplia distribución mundial. Actualmente, se limita a zonas 
donde las condiciones sanitarias son deficientes 
✓ Las cifras de teniasis no han sido tan estudiadas como las de cisticercosis, pero se estiman 
alrededor de 40 millones de personas infectadas con T. saginata y 3 millones con T. solium 
✓ A una zona con más de 1% de prevalencia de teniasis, se le considera hiperendémica. 
✓ En Venezuela: 
- Mayor prevalencia a nivel rural, donde las condiciones sanitarias son deficientes. 
- Se han registrado prevalencias de 3,5% (1975) y 0,15% (1999) en Belén, estado 
Carabobo; 1,7% en el Valle de Temerla, estado Carabobo (1994) y 1% en algunas zonas 
del estado Táchira, todas estas zonas rurales. Se estima una subvaloración de la 
prevalencia ya que los exámenes de heces fueron analizados con el método de Kato-
Katz, que sabemos no es el de elección para el diagnóstico de esta parasitosis. 
• Sistemática: 
o Plylum Platyhelminthes 
o Clase Cestoda o Cestoidea 
o Orden Cyclophyllidea 
o Familia Taeniidae 
o Género Taenia 
o Especie Taenia solium y Taenia saginata 
 
• Morfología: 
 
o Gusanos largos y aplanados dorsoventralmente. 
o Longitud: T. solium: 2-4m, T. saginata: 4-12m 
o Escólex: Porción cefálica, de forma ovoide, cuadrangular o piriforme. Tienen 4 
ventosas, que permiten al parásito fijarse a la mucosa intestinal del hospedador. La T. 
solium tiene además 25-50 ganchos, en forma de hoz, dispuestos como doble corona 
sobre una saliencia mediana situada entre las 4 ventosas. T. saginata NO TIENE 
GANCHOS. 
o Cuello: continúa al escólex, siendo más corto y delgado que este. Constituye la zona 
de crecimiento, y por tanto, origina el resto del cuerpo, a medida que el cuerpo crece, 
comienza a presentar las primeras señales de segmentación, dando origen a los anillos 
jóvenes. 
o Estróbilo: es el cuerpo propiamente dicho. Formado por una serie de segmentos 
llamados anillos o proglótides, los cuales pueden ser: jóvenes, maduros o grávidos. 
- Los jóvenes están más próximos al cuello, siendo más anchos que largos, algunos 
pueden exhibir esbozos del aparato genital, los proglótides jóvenes no permiten la 
identificación de las especies de Taenia. 
- Los proglótides maduros, se encuentran aproximadamente a 1m del cuello, son 
igual de largos que anchos, presentan genitales masculinos y femeninos 
diferenciados. Los órganos masculinos son: testículos, pequeñas masas muy 
numerosas en el seno del parénquima medular. De cada testículo parte un canal 
eferente, que converge con los demás para formas el canal deferente único, este 
es tortuoso y se dirige al atrio genital, dilatándose en su terminación para formar 
el órgano copulador o cirro, rodeado por una bolsa musculosa, la bolsa del cirro. 
Los órganos sexuales femeninos comprenden: los ovarios, en número variable 
(uno o varios); se continúan con el oviducto; este con el útero, en forma de saco 
ciego sin abertura exterior, este oviducto presenta una porción ensanchada y 
doblada en U que recibe el nombre de ootipo, donde desemboca el conducto de 
la glándula vitelina (ramificada, triangular, posterior al ovario) y el espermiducto 
o canal seminal. Rodeando el ootipo están numerosas glándulas de Mehlis, que 
segregan los componentes de la cáscara del huevo. El espermiducto es una 
continuación del receptáculo seminal, que a su vez es una dilatación de la vagina, 
que desemboca en el poro genital, es decir, acá se abren los conductos de ambos 
aparatos sexuales. 
 
 
- Proglótides grávidos, presentan atrofia de los órganos genitales, con excepción de 
útero que se hipertrofia y se llena de huevos. Son las porciones del parásito que 
comúnmente encontramos en las heces del individuo infectado. Cada proglótide 
contiene: 30.000-50.000 huevos (T. solium) y hasta 80.000 huevos (T.saginata). 
 
- Huevos, forma esférica, pequeños, color caoba, poseen: contenido granuloso con 
3 pares de ganchos, que es la oncósfera o embrión hexacanto; una cáscara gruesa 
o embrióforo que rodea la oncósfera. Es imposible distinguir un huevo de T. 
solium de uno de T. saginata, por lo cual, en el examen de heces se reportan 
huevos de Taenia sp. 
 
• Biología: 
✓ Su hábitat es el intestino delgado, a nivel del yeyuno. 
✓ Son parásitos heteroxenos. 
✓ HD: Humano 
✓ HI: cerdo (T. solium) y ganado bovino (T. saginata) 
✓ El ciclo comienza con el desprendimiento de los proglótides grávidos del gusano 
adulto, estos caen a la luz intestinal para ser vehiculizados al medio externo con 
las heces (ambas tenias) o activamente (T. saginata). Esto último, debido a que T. 
saginata tiene una musculatura más gruesa, lo que le permite realizar un 
movimiento reptante y hace que se desprendan individualmente. 
✓ Algunas veces, como los proglótides no poseen orificio de postura, el útero se 
encuentra abarrotado de huevos, y sus ramificaciones pueden sobresalir por la 
superficie de ruptura de los anillos, y romperse dejando libres los huevos en las 
heces. En otras ocasiones, durante el paso de los proglótides por el esfínter anal 
(T. saginata), estos son fuertemente comprimidos, permitiendo la salida de 
huevos en esta zona, que podría ser diagnosticado incluso, utilizando el método 
CAT. 
✓ Los huevos salen con las heces y contaminan suelos, pastizales y aguas. 
✓ Son muy resistentes al medio externo, y en condiciones adecuadas de humedad, 
pueden sobrevivir hasta 1 año. 
✓ El hospedador intermediario (cerdo o bovino), se infecta al ingerir pasto, 
deshechos de comida o aguas contaminadas con los huevos, los cuales, al llegar a 
duodeno, por acción del jugo pancreático, eclosionan, dejando en libertad al 
embrión hexacanto. 
✓ Este embrión se adhiere a la mucosa con sus ganchos, penetras y alcanza la 
circulación general. 
✓ Para establecerse en: tejido conjuntivo de músculos masticadores, lengua, 
corazón, diafragma, cerebro y ojos (T. solium); y en tejido conjuntivo de músculos 
masticadores, corazón y lengua (T. saginata). 
✓ En estos tejidos, el embrión pierde sus ganchos (en el caso de T.saginata, porque 
ya sabemos que la T. solium los conserva), y comienza a invaginarse y vacuolizarse. 
✓ Se forman así, estructuras parecidas a las de un ejemplar adulto, las 4 ventosas, y 
como extra, el rostelo para la T. solium. 
✓ A esta estructura en forma de vesícula esférica u ovoide, se le denomina 
cisticerco. Y corresponde a la forma larvaria encontrada en el HI. 
✓ Es importante saber que su denominación varía con la especie, así pues: 
Cysticercus cellulosae (T. solium); Cysticercus bovis (T. saginata). 
✓ El HD, se infecta al ingerir estos cisticercos, los cuales se evaginan por acción de la 
bilis, quedando libre el escólex, el cual se fija a la mucosa intestinal, crece y 
comienza el proceso de formación del estróbilo. 
✓ Período prepatente: 3-4 meses. 
✓ Eventualmente, el hombre podría comportarse como HI. Tal es el caso de la T. 
solium, que puede desarrollar en el hombre su forma larvaria, es decir, C. 
cellulosae, originando una entidad grave llamada cisticercosis, la cual 
estudiaremos por separado, más adelante. 
 
• Patogenia, patología y sintomatología: 
o Teniasis: el período de incubación es de 2-3meses. 
A pesar de la sólida fijación del parásito a la mucosa intestinal, no se presentan variaciones 
anatomopatológicas grandes, mas que fenómenos inflamatorios de poca gravedad. Los individuos 
pueden ser asintomáticos por años, y se les diagnostica la parasitosis como un hallazgo eventual 
en una muestra de heces o en la ropa interior (T. saginata) 
Puede presentarse irritación de la mucosa por infiltrado eosinofílico. La eosinofilia usualmente 
está en rango de 6-34%. 
Tiene particular importancia la acción tóxica del parásito, eliminando productos que pueden 
ocasionar cefalea, dolor abdominal, constipación, diarrea eventual, prurito generalizado, apetito 
intenso o anorexia.También tiene efecto expoliatriz, lo que produce pérdida de peso en el individuo infectado. El 
parásito absorbe los nutrientes a través del tegumento, el cual reviste toda la extensión del 
cuerpo. 
En conclusión, los síntomas más frecuentes (cuando los hay) son: 
- Dolor abdominal, epigástico o periumbilical, que se origina con el estómago vacío 
y cesa con la ingestión de alimentos. 
- Apetito exagerado, pérdida de peso y enflaquecimiento, no obstante, se ha 
observado esta parasitosis en personas obesas e inapetentes. 
• Diagnóstico: 
o Teniasis: Muchas veces los mismos pacientes reportan encontrar los proglótides 
en el bolo fecal o en la ropa interior (T. saginata). 
1. Clínico-epidemiológico 
2. Métodos de laboratorio: 
- Examen directo de heces 
- Tamizaje de heces: se homogeniza una deposición completa con Sol. Fisiológica o 
agua y se pasa por varias mallas metálica, a fin de retener los proglótides, se 
colocan entre 2 láminas de vidrio, se comprimen, se les añade ácido acético para 
clarificar y se observan en el microscopio para identificar la especie. 
- CAT: poco práctico y poco eficiente en adultos. Sólo en T. saginata 
- Detección de coproantígenos: altamente sensibles y específicas. 
3. Exámenes complementarios: HC: eosinofilia 6-34% 
 
• Tratamiento: 
o Teniasis: 
- Primera línea: Praziquantel 
- Segunda línea: Niclosamida 
Algunos autores recomiendan laxar al paciente 2h después de administrado el medicamento, para 
ayudarlo a expulsar el verme. Se debe realizar control a los 3-4 meses para verificar que no haya 
expulsión de ploglótides. 
• Epidemiología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Humano infectado 
o Antroponosis 
o Principalmente el 
adulto, debido a 
los hábitos 
alimentarios 
o Mecanismo de transmisión: oral-
pasivo 
Elementos relacionados a este 
mecanismo: 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): Proglótides grávidos o 
huevos con embrión hexacanto 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de eliminación (MEI): 
Heces 
o Medio de evolución (MEv): 
ganado porcino o bovino. 
o Hospedador Intermediario (HI): 
ganado porcino o bovino. 
o Forma parasitaria infectante 
(FPI) para el hospedador 
intermediario: Huevo con 
embrión hexacanto 
o Hospedador definitivo (HD): 
Hombre 
o Forma parasitaria infectante 
(FPI) para el hospedador 
definitivo: C. cellulosae o C. bovis 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de carne cruda de 
cerdo o de ganado bovino con 
cisticercos. 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
o Hombre sano 
o Adultos, con 
hábitos de 
comer carne 
cruda 
o Poblaciones con 
educación 
sanitaria 
deficiente 
• Profilaxis 
 
 
CISTICERCOSIS 
Como ya dijimos, es una infección parasitaria cuyo agente etiológico es T. solium en su forma 
larvaria C. cellulosae. 
✓ Se calculó en 1,9 millones la incidencia de cisticercosis en el mundo para 2015 
✓ La carga de morbilidad mundial ha sido estimada en 2,8millones de DALYs para 2015 
✓ La OMS estima entre 2,5 y 8,3 millones de personas con neurocisticercosis y las cifras de 
mortalidad fueron calculadas en más de 50.000 
✓ En Venezuela: 
- Prevalencia de 8% en Temerla, Carabobo 1994; 6% en San Juan de Maracapana, Sucre 
1996; 79% amerindios de Amazonas 2002; 3% en El Peñón, Sucre 2004; 15% en 
criadores de cerdos del municipio Mara, Zulia 2005; 18,3% en pacientes psiquiátricos 
hospitalizados; 29% en Punto Lindo, Anzoátegui 2017. 
- Existen expertos investigadores en numerosas universidades a nivel nacional, entre 
ellas la Universidad de Carabobo, que se encargan de intercambiar información y 
establecer consensos diagnósticos y terapéuticos para la cisticercosis. 
• Biología: 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
personas 
infectadas 
o Educación 
sanitaria 
o Buena disposición de excretas 
o Cría de cerdos y bovinos en 
condiciones sanitarias adecuadas 
o Inspección veterinaria de Ganado 
porcino y bovino 
o Control sanitario de carnes a nivel 
de mataderos y expendios (a cargo 
de la SASA, Servicio Autónomo de 
Sanidad Agropecuaria) 
o Conservación de carnes en 
congelación entre -10 y -20°C por 
12h, con lo cual se destruyen los 
cisticercos 
o Cocción de 
carnes a 50-55°C 
por 2h 
o Educación 
sanitaria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Patogenia y patología: Su gravedad dependerá de la localización, cuya frecuencia es: SNC 
60%, ojos y anexos 18%, tejido celular subcutáneo 10%, músculos 5%. La localización en 
otros órganos es infrecuente, pero no imposible. 
La patogenia en sistema nervioso se fundamenta en 3 mecanismos: compresión, obstrucción a 
nivel ventricular e inflamación parenquimatosa, meníngea y vascular. 
Según la localización, se clasifica la neurocisticercosis en: 
- Cisticercosis espinal, poco común, pero cuando ocurre, tiende a confundirse con 
otras patologías. 
- Cisticercosis cerebral, cuando el cisticerco se localiza en el cerebro, se ubica en los 
ventrículos laterales, cisterna magna y cuarto ventrículo, en el espacio 
subaracnoideo alrededor del tronco cerebral, sustancia gris de lóbulos frontales y 
parietales. 
A nivel de sistema nervioso, se produce una reacción inflamatoria con predominio de eosinófilos, 
macrófagos, linfocitos, células epitelioides y tejido glial. Se constituye alrededor del parásito una 
capa fibrosa. Proceso el cual se agrava con la muerte, degeneración del parásito y difusión de 
elementos tóxicos productos de la desintegración, tendiendo a la formación de un granuloma. 
Este tipo de degeneración es hialina, y las estructuras parasitarias se calcifican. 
Pueden ocurrir alteraciones vasculares, como la proliferación de endotelio en las arteriolas 
vecinas, produciendo oclusión de la luz arteriolar, conduciendo a alteraciones isquémicas del 
sistema nervioso. En casos raros la reacción se puede generalizar alcanzando las meninges. 
A nivel ventricular, determina la aparición de ependimitis con nódulos fibrosos múltiples. En el 
espacio subaracnoideo puede haber engrosamiento y adherencia de las meninges, reacción que es 
más intensa en las meninges que revisten la base del cerebro y el tronco cerebral (meningopatía 
fibrosante). Las lesiones pueden impedir el adecuado drenaje del LCR, produciendo dilatación del 
sistema ventricular (hidrocefalia interna), bloqueo que puede ser transitorio si el cisticerco esta 
libre en la cavidad ventricular. 
• Sintomatología: es variable, dependerá del número de cisticercos presentes, su 
localización y la respuesta inmunitaria desencadenada por parte del hospedador. 
- Convulsiones: se presentan en el 50% de los casos de neurocisticercosis, pueden 
ser localizadas de tipo jacksoniano o generalizadas, precedidas o no de aura, 
seguidas de fase tónica y luego clónica, muchas veces con pérdida de la 
consciencia. Luego de la convulsión puede presentarse parálisis, paresia, afasia, de 
carácter pasajero. 
- HTE: cefalea intensa que aumenta con esfuerzos físicos, vómitos en escopetazo, 
edema de papila, que puede progresar a ceguera por atrofia del nervio óptico. 
- Disturbios psíquicos: que pueden presentarse solas o acompañando a las otras 
formas clínicas. Se presentan como desorientación auto o alopsíquica, ideas 
delirantes de grandeza o persecución, euforia, disminución de la afectividad, 
amnesia, confusión mental, alucinaciones visuales. 
- Lesiones oculares: el cisticerco se localiza cercano a la retina, allí puede producir 
desplazamiento o perforación de la misma e invadir el humor vítreo, aquí no se 
forma membrana fibrosa alrededor del parásito. Puede presentarse: opacidad del 
humor vítreo, iritis simple, uveítis, panoftalmia, hipertensión ocular, cataratas, 
como complicación secundaria. La localización orbital cursa generalmente 
asintomática,pero puede causar desvío del globo ocular, exoftalmia, miositis, 
disminución de la agudeza visual, ptosis palpebral. Cuando el parásito está en 
cámara anterior, es de fácil visualización al examen oftalmológico, no así cuando 
se encuentra en cámara posterior del ojo. 
- Otras localizaciones: en tejido celular subcutáneo y muscular, se presentan 
lesiones como nódulos, los cuales no resultan molestos, a menos que sean muy 
numerosos, produciéndose dolores musculares en la nuca, región lumbar y en las 
piernas, fatiga y calambres musculares. 
Existen casos donde la parasitosis, aun en localizaciones encefálicas es totalmente silenciosa y el 
hallazgo se hace por autopsia. 
• Diagnóstico: 
1. Clínico-epidemiológico 
2. Métodos de laboratorio: 
- ELISA de LCR y de suero: Características del LCR: pleocitosis a expensas de células 
mononucleares, aumento de proteínas, disminución de la glucosa, eosinofilia. 
- EIBT (blot de inmunoelectro transferencia), altamente sensible y específica 
- Detección de antígenos circulantes: específica pero poco sensible. 
3. Imagenología: TC 
4. Exámenes complementarios: HC: eosinofilia 
5. Oftalmoscopía: en caso de cisticercosis ocular. 
 
• Tratamiento: Albendazol por 10 días o Praziquantel por 15 días, además de esteroides y 
anticonvulsivantes. Se recomienda hospitalizar. El tratamiento es quirúrgico cuando hay 
cisticercosis ventricular u ocular. 
• Epidemiologia 
• Profilaxis 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Humano 
infectado 
o Antroponosis 
 
o Mecanismo de transmisión: 
- Auto-infección interna: por 
movimientos antiperistálticos o 
por vómito, llegan huevos a 
estómago y eclosionan, 
liberando el embrión 
hexacanto. 
- Autoinfección externa: por 
huevos en manos 
contaminadas por heces del 
propio individuo o coprofagia. 
o Heteroinfección: la más común. 
Ingestión de alimentos o aguas 
contaminadas con huevos de 
T.solium. 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): Proglótides grávidos o 
huevos con embrión hexacanto de 
T.solium 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de eliminación (MEI): Heces 
o Forma parasitaria infectante (FPI): 
Huevo con embrión hexacanto de 
T.solium 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de aguas o alimentos 
contaminados con huevos de 
T.solium. 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
 
o Hombre sano 
o Poblaciones con 
educación 
sanitaria 
deficiente 
 
HIMENOLEPIASIS 
✓ Hymenolepis nana es un parásito ampliamente distribuido, considerado el cestodo más 
frecuente en el mundo. 
✓ Frecuente en Centro y Sur América, África, Asia, Sur de Europa, Medio Oriente. 
✓ Prevalencia actual que llega hasta 50% 
✓ Para 2011 se calculaba una incidencia de 50 millones 
✓ En Venezuela, se distribuye mayormente a nivel rural, donde las condiciones sanitarias son 
deficientes, donde se han registrado prevalencias de 0.02 a 14.2% con una media de 7.1% 
en Mérida, Trujillo, Zulia y Monagas, entre los años 1996-2007. 
✓ Hymenolepis diminuta: en Venezuela, el último registro epidemiológico localizable fue 
publicado en 1971 donde se analizaron 1.146 muestras a nivel rural del estado Carabobo, 
por los métodos de flotación de Willis, Kato y Sedimentación espontánea, reportando 22 
casos, con una prevalencia de 1.9% 
• Sistemática: 
- Plylum Platyhelminthes 
- Clase Cestoda o Cestoidea 
- Orden Cyclophyllidea 
- Familia Hymenolepididae 
- Género Hymenolepis 
- Especie Hymenolepis nana (común en el hombre, llamada tenia enana) e 
Hymenolepis diminuta (parásito de roedores) 
 
• Morfología: 
✓ Los poros genitales son de abertura lateral y localizados en un mismo lado 
✓ Testículos poco numerosos (3 ó 4) 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
personas 
infectadas 
o Educación 
sanitaria 
o Buena disposición de excretas 
o Evitar usar heces humanas como 
fertilizante. 
o Adecuado lavado de manos 
o Consumo de agua potable 
o Adecuado lavado de vegetales antes 
del consumo 
o Educación 
sanitaria 
 
✓ Los segmentos sobresalen uno sobre el otro 
• Biología: 
✓ Hábitat: luz del intestino delgado, en la última porción del íleo (Para ambos 
parásitos) 
✓ H. nana: 
- Es un parásito monoxeno 
- Luego de la fecundación, se desprenden los proglótides grávidos, los cuales se 
rompen en la luz intestinal y dejan en libertad los huevos 
- Los huevos tienen en su interior al embrión hexacanto, completamente formado 
- Estos salen con las heces y contaminan el medio ambiente 
- Como ya son infectantes, pueden ser vehiculizados por las manos contaminadas y 
producirse autoinfección o heteroinfección. La hetero infección puede ocurrir no 
solo por las manos contaminadas del hombre infectado, sino también del 
consumo de agua o alimentos contaminados con huevos 
- Se ha propuesto la posibilidad de autoinfección interna a través de la ruptura de 
huevos liberados de los proglótides del intestino 
- Ingerido el huevo, eclosiona y se libera el embrión hexacanto que invade la 
mucosa intestinal, gracias a la acción lítica de sus glándulas de penetración 
- Se ubica habitualmente en las vellosidades del yeyuno, donde evoluciona y da 
origen a la larva cisticercoide (4to día post infección) 
- Esta larva presenta un escólex invaginado, una vesícula rudimentaria y una 
pequeña cola 
- Al madurar (10-12 días más tarde), las larvas rompen las vellosidades del yeyuno, 
caen a la luz intestinal y migran hasta el íleon, se fijan a la mucosa gracias al 
escólex, y maduran hasta transformarse en vermes adultos y alcanzar la madures 
sexual 
- Período prepatente: 20-30 días 
- Se ha propuesto un ciclo heteroxeno excepcional, donde los cisticercoides se 
forman en el interior de un HI (pulgas o coleópteros), y el hombre se infecta 
ingiriendo estos insectos infectados. PERO EN GENERAL ES CONSIDERADO UN 
PARÁSITO MONOXENO 
- 
 
 
✓ H. diminuta: 
- Es obligatoriamente heteroxeno 
- HI: artrópodos (miriápodos, larvas de pulgas, coleópteros, lepidópteros, 
ortópteros. 
- En ellos se desarrolla el cisticercoide 
- El hospedador definitivo habitual es la rata o ratón, y adquiere la infección al 
ingerir a los hospedadores intermediarios infectados 
- El hombre es un hospedador accidental, y se infecta cuando, accidentalmente, 
ingiere a los hospedadores intermediarios infectados. 
 
 
• Patogenia, patología y sintomatología: 
Nos referimos fundamentalmente a la H. nana 
Su patogenia es a través de acción traumática, irritativa e inflamatoria. Si las infecciones son 
producidas por una baja carga parasitaria, no se presentan mayores alteraciones, salvo simples 
fenómenos inflamatorios en la mucosa intestinal donde se encuentra el parásito y al abandonar la 
mucosa yeyunal. No así, si la carga parasitaria es alta, los fenómenos inflamatorios promueven 
infiltración linfocitaria, y se producen pequeñas ulceraciones de la mucosa. Usualmente la 
eosinofilia está entre 5-15%. 
En algunos casos puede haber manifestaciones como: anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, 
cólico, diarrea, vómitos, cefalea, somnolencia o insomnio, convulsiones epileptiformes precedidas 
de aura. 
• Diagnóstico: 
1. Clínico-epidemiológico: tiene escaso valor, sin embargo, es importante 
conocer las condiciones socioeconómicas del paciente. 
2. Métodos de laboratorio: 
- Método de Willis 
- Examen de heces directo 
3. Métodos complementarios: HC: eosinofilia 5-15% 
• Tratamiento: 
- Praziquantel 
- Se sugiere revaloración al mes de tratamiento 
• Epidemiología H.nana: 
 
 
 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Humano 
infectado 
 
o Antroponosis 
o La prevalencia es 
más alta en 
niños menores a 
10 años 
o Mecanismo de transmisión: 
- Auto-infección interna: por 
movimientos antiperistálticoso 
por vómito, llegan huevos a 
estómago y eclosionan, 
liberando el embrión 
hexacanto. 
- Autoinfección externa: por 
huevos en manos 
contaminadas por heces del 
propio individuo o coprofagia. 
- Heteroinfección: la más 
común. Ingestión de alimentos 
o aguas contaminadas con 
huevos de H. nana. 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): huevos con embrión 
hexacanto de H.nana 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de eliminación (MEI): Heces 
o Forma parasitaria infectante (FPI): 
Huevo con embrión hexacanto de 
H.nana 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de aguas o alimentos 
contaminados con huevos de H. 
nana. 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
o Hombre sano 
o Poblaciones con 
educación 
sanitaria 
deficiente 
o La presencia del 
parásito otorga 
cierto grado de 
inmunidad, 
dada por la 
aparición de 
anticuerpos en 
suero, esta 
inmunidad 
persiste hasta 5 
meses 
• Profilaxis H.nana: 
 
 
 
• Epidemiología H. diminuta: 
 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
personas 
infectadas 
o Educación 
sanitaria 
o Buena disposición de excretas 
o Evitar usar heces humanas como 
fertilizante. 
o Adecuado lavado de manos 
o Consume de agua potable 
o Adecuado lavado de vegetales antes 
del consumo 
o Educación 
sanitaria 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Ratas y ratones 
infectados 
o Zoonosis 
 
o Mecanismo de transmisión: ORAL 
PASIVO 
Ingesta de artrópodos infectados con 
cisticercoides que actúan como HI. 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): huevos con embrión 
hexacanto de H. diminuta 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de eliminación (MEI): Heces 
o Forma parasitaria infectante (FPI): 
Cisticercoide de H. diminuta 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de artrópodos infectados 
con cisticercoides 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
o HI: Artrópodos 
o HD: Hombre (el parásito puede 
desarrollarse completamente en el 
ser humano, así que actúa como su 
HD, pero hay que acotar que es UN 
HOSPEDADOR ACCIDENTAL, 
porque en sí, esta es una 
enfermedad de ratas, es decir, una 
zoonosis) 
o Hombre sano 
o Poblaciones con 
educación 
sanitaria 
deficiente 
 
• Profilaxis H. diminuta: 
 
ESPARGANOSIS 
Esta es una parasitosis que ocurre cuando el hombre ingiere accidentalmente minúsculos 
crustáceos (copépodos), actuando como hospedador paraténico del Sparganum proliferum y 
Spirometra mansonoides. 
✓ Es una parasitosis cosmopolita poco frecuente 
✓ La distribución geográfica se orienta a países donde utilizan a su segundo 
hospedador intermediario en alimentos o emplastos (países asiáticos) o que 
ingieran agua de fuentes naturales sin filtración 
✓ En Latinoamérica, ha sido reportada la infección en forma esporádica en Brasil, 
Argentina, Paraguay, Ecuador, Colombia y Venezuela. 
• Biología: 
✓ La infección del humano ocurre cuando este ingiere agua no filtrada de fuentes naturales 
con copépodos (primer HI), infectados con la larva del primer estadio o procercoide, o 
también al ingerir la larva plerocercoide o segundo estadio larval, presente en el segundo 
HI (reptiles, anfibios y aves). 
✓ En caso de ingerir la larva procercoide, esta penetra en intestino y se transforma en 
plerocercoide en los tejidos humanos. Igualmente, la larva plerocercoide se libera, cruza la 
pared intestinal, y se localiza en su hábitat definitivo 
✓ El hábitat definitivo usualmente es tejido celular subcutáneo de MMII, abdomen y cara. 
También hay localización ocular, y menos frecuente en hígado, pulmón, cavidad 
peritoneal, riñón, SNC. 
✓ En el humano, no hay mayor modificación del parásito, por ser un hospedador paraténico. 
✓ En su ciclo natural, el HD son los carnívoros silvestres y domésticos, como gatos, perros, 
hienas. 
✓ Ellos liberan a través de las heces, huevos no embrionados, que al caer al agua embrionan 
y dan origen a una larva denominada coracidio, que se libera al eclosionar el huevo 
✓ El coracidio es ingerido por los copépodos, dentro de este se desarrolla la larva 
procercoide 
✓ Este copépodo a su vez puede ser ingerido por peces, serpientes o batracios, actuando 
como segundo HI, y desarrollándose en ellos la larva plerocercoide o espargano. 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Eliminación de 
plagas 
o Fumigación en los hogares 
o Evitar la presencia y consumo de 
comidas o cereales con artrópodos 
o Adecuada disposición de la basura, 
para evitar proliferación de 
roedores e insectos 
o Educación 
sanitaria 
 
✓ Cuando el HD antes mencionado ingiere el espargano presente en su segundo HI, se 
desarrolla el cestodo adulto en su intestino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Patogenia, patología y sintomatología: 
El parásito se localiza con mayor frecuencia en TSC, donde origina nódulos silentes, a veces 
migrantes, asintomáticos, pero que pueden causar dolor y abrirse al exterior. 
Puede localizarse en la órbita y producir grandes reacciones inflamatorias que deriven en la 
amaurosis 
La localización cerebral (lóbulos frontoparietales) produce signos y síntomas de acuerdo a su 
localización, que puede ser móvil y permanecer por años, llevando a necrosis, hemorragias y 
muerte. 
Como dijimos, puede encontrarse en pulmón, hígado, riñón, pared abdominal, causando 
sintomatología dependiendo de la localización exacta. 
Existe una forma grave denominada espaganosis proliferativa, ocasionada por Spirometra 
proliferum, en esta forma, el parásito se multiplica por gemación y se esparce por el TCS, e 
inclusive a músculos y vísceras, durando varios años y llevando hasta ahora, inevitablemente a la 
muerte. 
• Diagnóstico: 
1. Clínico: bastante difícil 
2. Métodos de imagen: TAC o RMN en la localización cerebral 
3. Biopsia de las lesiones: para demostrar al parásito 
4. ELISA de LCR: en casos de espaganosis neurológica 
 
• Tratamiento: 
La solución curativa es la resección quirúrgica de las lesiones. 
Tratamiento con mebendazol, albendazol o praziquantel, se ha demostrado no tener resultados 
satisfactorios. 
• Epidemiología: 
 
• Profilaxis: 
Referencias bibliográficas: 
1. Incani R., 2000. Parasitología. 2da Edición. Valencia: Ediciones Delforn, C.A. 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Zoonosis 
o Carnívoros 
silvestres y 
domésticos 
infectados 
o Mecanismo de transmisión: ORAL 
PASIVO 
Ingesta de agua contaminada con 
copépodos infectados o ingesta de 
reptiles, anfibios y aves infectadas o la 
utilización de carne de estos animales 
como emplastos en heridas o en los 
ojos. 
o Forma parasitaria infectante (FPI): 
larva procercoide o plerocercoide 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
o HI: copépodos, anfibios, aves, 
reptiles 
o El humano es un hospedador 
paraténico, por ende, el parásito 
no culmina su ciclo de vida en él y 
no es capaz de salir y transmitir la 
enfermedad. 
o Hombre sano 
o Poblaciones con 
educación 
sanitaria 
deficiente 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Desparasitación de 
perros y gatos 
domésticos 
o Control de perros y 
gatos realengos 
o Evitar ingerir agua de fuestes 
naturales sin filtrar 
o Evitar ingesta de los HI crudos o 
poco cocidos 
o Evitar uso de carne de batracios 
y reptiles como emplastos en 
heridas. 
o Educación 
sanitaria 
 
2. Incani, R., 2020. Epidemiologia de las Enfermedades Parasitarias. Su importancia en el 
mundo y en Venezuela. 1era Edición. Valencia: IPAPEDI. 
Dra. Antonietta A. Ramos Del Giaccio 
Profesora de la cátedra de parasitología de la Universidad de Carabobo.