Tema 14 - Parásitos Oportunistas

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PARÁSITOS OPORTUNISTAS 
Son patógenos que aprovechan la incapacidad el hospedador para defenderse inmunológicamente 
y modifican aspectos de su ciclo evolutivo, patogenia y patología, haciéndose más agresivos y 
provocando cuadros clínicos inusuales en muchos casos. 
Entre estos patógenos se incluyen virus, bacterias, hongos y parásitos. A fines de la materia, nos 
enfocaremos en los últimos. 
CRIPTOSPORIDIOSIS: Cryptosporidium sp. 
Es una infección del intestino delgado causada por al menos 15 especies de Cryptosporidium, el cual 
es un protozoario de origen zoonótico. 
• Sistemática: 
o Phylum Apicomplexa 
▪ Subclase Coccidia 
• Suborden Eimeriina 
 
• Morfología: 
o Ooquiste maduro: representa la forma evolutiva diagnóstica y FPI. Es esférica, tiene 
4 esporozoítos en su interior, pared quística impermeable de forma redondeada o 
ligeramente ovalados, pueden apreciarse gránulos en su interior. 
• Biología: 
- El hombre se infecta ingiriendo el 
ooquiste maduro que se encuentra 
en agua o alimentos contaminados 
con materia fecal animal o humana. 
- Los ooquistes son en un 80% de 
pared gruesa, poseen 4 
esporozoítos y son los responsables 
de continuar el ciclo en el exterior. 
- El otro 20% de ooquistes, poseen 
pared fina, y los esporozoítos 
resultantes pueden abandonar aun 
en el interior del hospedador y ser 
responsables de la autoinfección. 
- Una vez ingerido el ooquiste, este 
eclosiona en el intestino delgado, 
liberando esporozoítos que 
invaden células intestinales, 
transformándose a trofozoítos 
- Estos se multiplican asexualmente 
formando merontes o esquizontes, 
que, a su vez, liberan merozoitos 
que invaden nuevas células 
- Otros trofozoítos, se diferencian en gamontes, que originan los dos elementos sexuales 
(microgamonte y macrogamonte) 
- Ambos gametos se fusionas y originan el zigoto, que se transforma en ooquiste 
- Dado que el ooquiste es infectante al momento de salir al exterior, es posible la 
transmisión directa humano-humano, así como la autoinfección externa 
 
• Patología y sintomatología: hay atrofia de las microvellosidades intestinales y 
agrandamiento de los espacios intervellosidades. El yeyuno es la parte del intestino más 
afectada, sin embargo, en inmunocomprometidos, se han encontrado lesiones a lo largo de 
todo el TGI. 
En inmunocompetentes, puede ser asintomática o producir una enterocolitis aguda autolimitada, 
con diarrea y síntomas gastrointestinales generales que puede durar hasta 14 días. En pacientes 
inmunocomprometidos, la diarrea es líquida, intensa, la cual se agrava progresivamente, hay 
sintomatología gastrointestinal y deshidratación moderada a grave. La intolerancia a la lactosa y la 
malabsorción de grasa, lleva a la muerte por complicaciones. La diarrea podría ser irreversible, 
llevando al paciente a la caquexia. En pacientes con VIH, el umbral de desarrollo de la patología está 
por debajo de los 140 linfocitos CD4/mm3. 
• Diagnóstico: demostración de quistes en frotis de heces coloreado con Ziehl-Neelsen 
modificado o Kinyoun. Se sugiere repetir la muestra varias veces ante la sospecha de 
infección. 
• Tratamiento: 
o En inmunosuprimidos, el tratamiento no es eficaz. se administra paromomicina + 
azitromicina. Adecuado manejo de antirretrovirales. 
o En inmunocompetentes, nitazoxanidametronidazol o pirimetamina-sulfa. 
• Epidemiología: 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Ganado y 
animales 
domésticos 
o Zoonosis 
 
o Mecanismo de transmisión: oral 
pasivo. 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): ooquiste maduro 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de eliminación (MEI): Heces 
o FPI: ooquiste maduro 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de quistes maduros 
procedentes del suelo o aguas o 
alimentos contaminados 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
o El parásito resiste la cloración del 
agua 
o Hombre sano 
• Profilaxis: 
 
CICLOSPORIASIS: Cyclospora cayetanensis 
Es una infección del intestino delgado, causada por un protozoario que infecta al ser humano. 
• Sistemática: 
o Phylum Apicomplexa 
▪ Subclase Coccidia 
• Suborden Eimeriina 
• Biología: 
- Se adquiere ingiriendo el ooquiste esporulado, 
que se encuentra en agua o alimentos 
contaminados con heces humanas 
- Los ooquistes resisten las condiciones 
ambientales y la cloración 
- Poseen 2 esporozoítos y estos son los 
responsables de continuar el ciclo en el 
exterior. 
- La esporulación ocurre en el medio ambiente e 
1 – 2 semanas, por ende, no hay transmisión 
humano-humano 
- Una vez ingeridos, eclosionan en intestino 
delgado, liberando los esporozoítos, los cuales 
siguen un ciclo sexual y asexual muy parecido 
al Cryptosporidium 
• Patología y sintomatología: el parásito se localiza 
en duodeno y yeyuno, donde hay aplanamiento y 
atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las 
criptas, parecida a la criptosporidiosis. A diferencia 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
personas 
inmunosuprimidas 
infectadas 
 
o Buena disposición de excretas 
o Agua potable para consumo 
humano (el agua clorada no 
elimina los quistes) 
o Lavar bien los vegetales crudos 
o Adecuado lavado de manos 
o Evitar utilizar heces humanas 
como fertilizante 
o Evitar prácticas sexuales que 
expongan a contacto con 
materia fecal 
o Control de manipuladores de 
alimentos 
o Educación 
sanitaria 
o Mejorar las 
condiciones 
socioeconómicas 
 
de la criptosporidiosis, no tiene localizaciones fuera del intestino. En inmunocompetentes 
la sintomatología es similar a la criptosporidiosis, y en inmunosuprimidos, es de mayor 
intensidad y duración. 
• Diagnóstico: demostración de quistes en frotis de heces coloreado con Ziehl-Neelsen 
modificado o Kinyoun. Se sugiere repetir la muestra varias veces ante la sospecha de 
infección. Los quistes son el doble de grandes que los de Cryptosporidium. 
• Tratamiento: 
o En inmunosuprimidos e inmunocompetentes, se indica trimetoprim/sulfametoxazol. Y 
en los primeros, por supuesto, un adecuado manejo de los antirretrovirales. 
• Epidemiología: 
• Profilaxis: 
 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Hombre 
infectado 
o Antroponosis 
o Mecanismo de transmisión: oral 
pasivo. 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): ooquiste no esporulado 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de evolución: suelo 
o Medio de eliminación (MEI): Heces 
o FPI: ooquiste esporulado 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de quistes esporulados 
procedentes del suelo o aguas o 
alimentos contaminados 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
o El parásito resiste la cloración del 
agua 
o Hombre sano 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
personas 
infectadas 
 
o Buena disposición de excretas 
o Agua potable para consumo 
humano (el agua clorada no 
elimina los quistes) 
o Lavar bien los vegetales crudos 
o Adecuado lavado de manos 
o Evitar utilizar heces humanas 
como fertilizante 
o Control de manipuladores de 
alimentos 
o Educación 
sanitaria 
o Mejorar las 
condiciones 
socioeconómicas 
 
ISOSPORIASIS: Isospora belli (modernamente Cystoisospora belli) 
Es una infección del intestino delgado, causada por un protozoario que infecta al ser humano. 
• Sistemática: 
o Phylum Apicomplexa 
▪ Subclase Coccidia 
• Suborden Eimeriina 
• Morfología: 
o Ooquiste inmaduro o no esporulado: es de forma oval y gran tamaño, tiene una 
depresión característica en uno de los polos. 
• Biología: 
- Se adquiere ingiriendo el ooquiste esporulado, que se encuentra en agua o alimentos 
contaminados con heces humanas 
- Los ooquistes resistenlas condiciones ambientales y la cloración 
- Poseen 2 esporoquistes, con 4 esporozoítos cada uno 
- La esporulación ocurre en el medio ambiente, por ende, no hay transmisión humano-
humano 
- Una vez ingerido el ooquiste, este eclosiona en el intestino delgado, liberando esporozoítos 
que invaden células intestinales, transformándose a trofozoítos 
- Estos se multiplican asexualmente formando esquizontes, que, a su vez, liberan merozoitos 
que invaden nuevas células 
- Otros trofozoítos, se diferencian en gametocitos, que originan los dos elementos sexuales 
(micro y macrogametocito) 
- Ambos gametos se fusionas y originan el zigoto, que se transforma en ooquiste no 
esporulado, el cual es liberado del enterocito y sale al exterior donde en 2 dias esporula y 
se transforma en infectante. 
 
 
• Patología y sintomatología: en infecciones leves, los enterocitos parasitados son 
destruidos, pero no así las células alrededor. En casos más severos, se aplana la mucosa, 
elongamiento de criptas, infiltración celular, principalmente eosinofílica. Los 
inmunocompetentes son usualmente asintomáticos o presentan una forma clínica 
autolimitada. Mientras que los inmunocomprometidos, tienen sintomatología similar a la 
criptosporidiosis. Como dato diferencial, es uno de los poco protozoarios de produce 
eosinofilia y cristales de Charcott-Leyden en las heces. 
• Diagnóstico: Método de concentración de Faust y coloración con Kinyoun. También, 
pueden demostrarse los quistes en examen directo de heces con solución salina y Lugol. Se 
sugiere repetir la muestra varias veces ante la sospecha de infección. 
• Tratamiento: 
o En inmunosuprimidos e inmunocompetentes, se indica trimetoprim/sulfametoxazol. Y 
en los primeros, por supuesto, un adecuado manejo de los antirretrovirales. 
o En inmunosuprimidos se sugiere la profilaxis secundaria 
• Epidemiología: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Hombre 
infectado 
o Antroponosis 
o Mecanismo de transmisión: oral 
pasivo. 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): ooquiste no esporulado 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de evolución: suelo 
o Medio de eliminación (MEI): Heces 
o FPI: ooquiste esporulado 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de quistes esporulados 
procedentes del suelo o aguas o 
alimentos contaminados 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
o El parásito resiste la cloración del 
agua 
o Hombre sano 
 
• Profilaxis: 
 
TOXOPLASMOSIS: Toxoplasma gondii 
✓ Resulta una enfermedad extremadamente grave en los inmunosuprimidos 
✓ En un tercio de los inmunocomprometidos infectados con VIH, se reactiva la toxoplasmosis 
cuando los linfocitos CD4 están por debajo de 100/microlitro 
✓ las lesiones más comunes ocurren en SNC, asociándose lesión ocular, pulmonar, cardíaca, 
pancreática y hepática. 
✓ La mayoría de los casos se presentan como una encefalitis aguda con muerte precoz 
✓ La clínica se presenta como fiebre, cefalea, confusión, letargia, alucinaciones, psicosis 
franca, pérdida de la memoria y el conocimiento, convulsiones, coma. En un 60% de los 
casos hay síntomas focales como afasia, ataxia, parálisis de los nervios craneales. En estos 
casos, no es común la corioretinitis 
✓ El diagnóstico se realiza a través de la clínica, el antecedente de inmunosupresión, TC o 
RMN. En estos casos el LCR no tiene hallazgos específicos 
✓ El pronóstico es grave, se puede indicar tratamiento con pirimetamina-sulfonamida por 
aproximadamente 6 semanas y luego se continúa con pirimetamina únicamente. Con 
frecuencia, resulta necesario continuar el tratamiento de manera indefinida debido a las 
recidivas. 
 
ESTRONGILOIDIASIS: Strongyloides stercoralis 
✓ Puede haber hiperinfección de mal pronóstico, debido a la replicación del parásito por 
autoinfección 
✓ Se observan extensas lesiones necróticas del tubo digestivo, suboclusión intestinal alta, 
invasión de vías biliares, hígado, estómago, peritoneo, riñones, linfáticos, pulmón y cerebro 
✓ Clínicamente se pueden presentar con dolor abdominal intenso, náuseas, vómitos, 
distensión abdominal, insuficiencia respiratoria 
✓ Puede ocurrir sepsis por infección por gram negativos 
✓ La muerte ocurre por obstrucción intestinal alta, íleo paralítico y caquexia 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
personas 
infectadas 
 
o Buena disposición de excretas 
o Agua potable para consumo 
humano (el agua clorada no 
elimina los quistes) 
o Lavar bien los vegetales crudos 
o Adecuado lavado de manos 
o Evitar utilizar heces humanas 
como fertilizante 
o Control de manipuladores de 
alimentos 
o Educación 
sanitaria 
o Mejorar las 
condiciones 
socioeconómicas 
 
✓ El tratamiento con tiabendazol y albendazol no es muy efectivo 
KALAZAR: Leishmania chagasi/infantum y L. donovani 
 
✓ La mayoría de los pacientes tienen un recuento de linfocitos CD4 menor a 200/mm3 
✓ En pacientes inmunosuprimidos, particularmente aquellos originalmente asintomáticos u 
oligosintomáticos, los cuadros clínicos son similares a los que se ven en los 
inmunocompetentes, pero más graves, violentos y mortales 
✓ En estos pacientes hay abundancia de parásitos en las biopsias, mayor frecuencia de 
síntomas gastrointestinales, pulmonares y casos afebriles con esplenomegalia pequeña 
✓ Parece haber sinergia entre ambos patógenos, la infección por VIH activa la infección por 
Leishmania y viceversa, ambas infecciones terminan teniendo un curso acelerado con 
replicación exacerbada de ambos patógenos. 
✓ La diseminación del parásito, permite su observación en material de las mucosas del tracto 
digestivo y el árbol respiratorio 
✓ Dado que la serología en algunos casos puede resultar negativa, se impone el diagnóstico 
parasitológico, el cual resulta más sensible que en inmunocompetentes 
✓ En casos no complicados, se ha obtenido buena respuesta al tratamiento con antimonio 
pentavalente 
 
Referencias bibliográficas: 
1. Incani R., 2000. Parasitología. 2da Edición. Valencia: Ediciones Delforn, C.A. 
2. Incani, R., 2020. Epidemiologia de las Enfermedades Parasitarias. Su importancia en el 
mundo y en Venezuela. 1era Edición. Valencia: IPAPEDI. 
Dra. Antonietta A. Ramos Del Giaccio 
Profesora de la cátedra de parasitología de la Universidad de Carabobo.