FISIOLOGÍA HUMANA-308

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menor, las fuerzas de fricción entre los eritrocitos también
son menores por la desaparición de las capas concéntricas,
y hay una tendencia a que se formen agregados de eritro-
citos. Estos agregados son más densos, favorecen el des-
plazamiento de los leucocitos a la periferia de las vénulas
y facilitan su contacto con el endotelio. También la reduc-
ción de las fuerzas de cizallamiento evita que los leucoci-
tos sean arrastrados y ejerce un efecto directo sobre la
marginación de los leucocitos. Los leucocitos tienen en la
superficie moléculas adhesivas llamadas selectinas, por
medio de las cuales establecen contacto con el endotelio,
lo que hace que virtualmente éstos rueden sobre esta capa
interior del vaso al unirse con los receptores específicos.
Cuando los leucocitos se activan expresan moléculas de
adhesión más firme al endotelio, llamadas integrinas, y
abandonan la circulación para dirigirse a los tejidos
mediante diapédesis. El flujo de neutrófilos es unidirec-
cional y éstos no regresan a la sangre.
De manera similar a los leucocitos, aproximadamente
la tercera parte de las plaquetas intravasculares se encuen-
tran remansadas, sobre todo en la circulación del bazo y
del pulmón. En casos de congestión esplénica, el grado de
atrapamiento de plaquetas puede ocasionar un descenso en
el número normal de plaquetas en la circulación general.
Los estímulos simpaticomiméticos liberan las plaquetas
desde los sitios de reserva. El flujo sanguíneo regula el
estado de activación de las plaquetas, así como el de algu-
nos factores procoagulantes. Normalmente las plaquetas
circulan en un estado de reposo y se pueden activar por
medio de varios factores reológicos, entre ellos la exposi-
ción al endotelio dañado o la pérdida del flujo laminar.
Uno de los mecanismos que regulan la actividad plaqueta-
ria es la fuerza de fricción sobre la pared. En modelos
animales y de vena umbilical humana se ha observado que,
cuando esta presión del flujo laminar sobre la pared de una
arteria es de 25 din/cm2, las células endoteliales liberan
prostaciclina, que evita la agregación y la adhesión pla-
quetarias. Cuando pasan por el endotelio capilar, las 
plaquetas están expuestas a más prostaciclina y al factor
relajante derivado del endotelio, y son parcialmente inac-
tivadas. La circulación capilar también inhibe ciertos fac-
tores activados de la coagulación, mediante la acción de la
antitrombina III y de su activador local, los mucopolisacá-
ridos de la pared endotelial, así como a través de la prote-
ína C, activada por la trombomodulina del endotelio y
otros inhibidores de proteasas, como la �2-macroglobuli-
na. Estos mecanismos son muy eficaces, debido a la gran
superficie del lecho capilar, que hace que la sangre se pon-
ga en contacto con una gran cantidad de células endotelia-
les. Las plaquetas también participan en la reparación del
lecho capilar.
Flujo turbulento 
El flujo es laminar cuando la velocidad se mantiene
relativamente baja. Cuando ésta se incrementa, el flujo se
vuelve turbulento porque predomina la inercia de las par-
tículas sobre la viscosidad. Esto se puede determinar
mediante el número de Reynolds, que proporciona una
medida de la relación entre la inercia y la viscosidad:
nR = VL� (fuerza de inercia)
� (fuerza de viscosidad)
donde V es la velocidad, L es la longitud del vaso, �
es la densidad y � es la viscosidad de la sangre. Cuando
este número es inferior a 2100, el flujo se mantiene lami-
nar, y cuando rebasa ese valor, se vuelve turbulento. El nR
es de 2500 en la aorta, 10 en las arterias terminales, 0.03
en las arteriolas, 0.001 a 0.01 en los capilares, 0.01 en las
vénulas, 10 en las venas pequeñas y 2100 en la vena cava.
En la arteria pulmonar es de 2000, y de 10-2 a 10-4 en los
capilares pulmonares, lo que indica que el flujo turbulento
es poco frecuente en condiciones normales.
Las probabilidades de turbulencia aumentan de acuer-
do con el diámetro del vaso y la viscosidad de la sangre. En
los vasos curvos hay una tendencia a perder el flujo axial y
se favorece el movimiento radial, esto es, en dirección a la
pared del vaso. Las colisiones y deformaciones de los eri-
trocitos también favorecen el flujo radial. Esto también
ocurre en los sitios de bifurcación vascular, sobre todo en
los vasos pulsátiles, como las arterias y arteriolas. El flujo
es turbulento en los sitios de estenosis vascular, como cuan-
do existen placas de ateroma o depósitos de fibrina o en las
válvulas lesionadas del corazón, así como en la porción
cóncava de las válvulas venosas, donde el depósito de pla-
quetas y fibrina favorece el crecimiento de un trombo. El
flujo turbulento propicia que las plaquetas se activen y tien-
dan a adherirse al endotelio, sobre todo si éste se encuentra
dañado. El incremento en las fuerzas de fricción hace que
se exponga la glucoproteína Ib/X en la superficie de la pla-
queta, que funciona como receptor del factor de Von Wille-
brand; a través de él se produce adhesión al vaso y la
agregación con otras plaquetas (Fig. 17.10). Las plaquetas
P R O P I E D A D E S D E L A S A N G R E 279
Flujo
Laminar
Flujo anterógrado
Flujo retrógrado
Velocidad
0
Flujo turbulentoFlujo rápido Laminar
Estenosis
Figura 17.9. Perfil de velocidad en un vaso sanguíneo. Efecto
de la estenosis. A una velocidad constante, el flujo es laminar.
En una zona de estenosis, el flujo se vuelve rápido y algunas
capas de sangre tienen un movimiento retrógrado. El flujo tur-
bulento en la zona inmediata a la estenosis lanza las plaquetas
y los leucocitos hacia la pared del vaso. Más adelante, se resta-
blece el flujo laminar.