FISIOLOGÍA HUMANA-386

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ser eliminado para restaurar totalmente la permeabilidad
vascular, dejando en su lugar un endotelio normal que ya
ha cubierto el sitio de la lesión.
Existe similitud entre el sistema procoagulante y el
fibrinolítico. Al igual que el primero, el sistema de la fibri-
nólisis tiene como objetivo producir una enzima principal,
la plasmina, mediante la activación de un sustrato, el 
plasminógeno. Existen activadores e inhibidores para la
conversión de plasminógeno a plasmina, así como inhibi-
dores para la propia plasmina, todo ello para mantener una
regulación precisa en la elaboración y localización de la
plasmina.
Plasminógeno: El hígado sintetiza el plasminógeno,
que es un zimógeno glucoproteico de cadena única, con un
peso molecular de 90 000 D, que circula en el plasma en
una concentración de 21 mg/dL. Existen 2 formas que
difieren en el extremo amino terminal: el glu-plasminóge-
no (tiene ácido glutámico) y el lis-plasminógeno (contiene
lisina). El primero da origen al segundo por acción de la
plasmina. El lis-plasminógeno es más activo y tiene mayor
afinidad por la fibrina que el glu-plasminógeno. Ambos
poseen cinco estructuras, llamadas bucles o kringles (por
su semejanza con un pastel danés con ese nombre), que
permiten su unión a varias proteínas como la fibrina a tra-
vés de las regiones llamadas “de unión a lisina”.
Diversos activadores pueden convertir el plasminóge-
no en plasmina mediante la escisión de la unión Arg 560 -
Val 561, lo que confiere actividad proteolítica (proteasa de
serina) al sitio activo del plasminógeno.
Activadores del plasminógeno: La activación de la
fibrinólisis puede ocurrir, al igual que la coagulación, por
las vías intrínseca (activada por contacto) y extrínseca
(activada por tejidos). Vía extrínseca: Esta vía es la más
importante. En condiciones fisiológicas, los principales
activadores del plasminógeno son el t-PA (activador tisular
del plasminógeno) y, en menor grado, la uroquinasa (Fig.
23.7). El t-PA se produce principalmente por las células
endoteliales ante diversos estímulos como: trombina, fac-
tor Xa, estasis, epinefrina, hipoxia, etc. Su concentración
plasmática es de 5 - 10 �g/mL. El t-PA tiene gran afinidad
por la fibrina, y esta unión se ve incrementada en presen-
cia de plasminógeno. La fibrina, a su vez, actúa como
F I S I O L O G Í A D E L A H E M O S TA S I A 357
INICIO
VÍA DEL FACTOR TISULAR (VÍA EXTRÍNSECA)
AMPLIFICACIÓN
INTERACCIÓN EXTRÍNSECA INTRÍNSECA
IVFTIVF
T
IVFT
Xa X
X
VIIa VIIa
FT FT
FT
VIIIaVIII
X i
X i
VII i
SUBE
NDO
TELIO
CÉLULAS DE MÚSCULO LISO
V Va Xa
II IIa
IX
XIXIa
XIIa
INTERACCIÓN
EXTRÍNSECA - INTRÍNSECA
ENDOTELIO SISTEMA
DE
CONTACTO
SUBENDOTELIO
PLAQUETA
NO ACTIVADA
PLAQUETA
NO ACTIVADA
PLAQUETA
ACTIVADA
COMPLEJO DIEZ-ASA (IIXa/VIIIa/FLP/Ca2+) (VÍA INTRÍNSECA) 
FACTOR XIa (VÍA INTRÍNSECA) 
SISTEMA DE CONTACTO (VÍA INTRÍNSECA)
Figura 23.6. Teoría actual de la coagulación. La coagulación se inicia por la vía del factor tisular, pero debido a la activación del
inhibidor de esta vía, son necesarias otras vías de amplificación (IXa/VIIIa/FL o XIa) para generar suficiente cantidad de factor Xa y
trombina.