Acidosis láctica

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48
Acidosis láctica
Paloma Almeda Valdés, Roopa Mehta
El uso de los valores de lactato como herramienta pro-
nostica surgió en 1964, con Broder y Weil, quienes 
observaron que una concentración de lactato mayor de 4 
mmol/L se asociaba con desenlaces negativos en pacientes 
en estado de choque. La elevación del lactato se puede 
manifestar en una gran variedad de condiciones. Tanto 
el valor inicial como la persistencia de concentraciones 
elevadas durante la evolución del padecimiento son 
factores de mal pronóstico asociados con mortalidad. 
GENERALIDADES
Los términos lactato y ácido láctico se utilizan de forma 
indistinta. La sustancia que se mide en la sangre es lac-
tato, una base débil, mientras que el ácido láctico es el 
ácido correspondiente. Existen dos isómeros de lactato: 
L-lactato y D-lactato. El principal isómero en humanos 
es L-lactato. 
A diario se producen 20 mmol/kg de peso corporal 
de lactato, principalmente en el músculo esquelético y se 
elimina con rapidez por el hígado y en menor cantidad 
por los riñones. El hígado es responsable de la elimina-
ción de 70% de lactato. La producción y consumo de 
lactato son equivalentes, lo que permite mantener una 
concentración sanguínea estable. 
El lactato se forma cuando el piruvato reacciona con 
dinucleótido de nicotinamida reducido (NADH) y se 
convierte otra vez a piruvato al reaccionar con el dinu-
cleótido oxidado (NAD+).
La reacción para la generación o consumo del lactato 
es la siguiente:
Piruvato + NADH + H+ ↔ lactato + NAD+
La interconversión de piruvato y lactato ocurre en el 
citosol y la cataliza la enzima lactato deshidrogenasa. El 
índice lactato: piruvato normal es 10:1. 
La principal producción de piruvato es por glucó-
lisis anaerobia (vía de Embden-Meyerhof). El consumo 
de piruvato en condiciones aeróbicas ocurre por descar-
boxilación oxidativa a acetil-coenzima A (acetil-CoA), 
catalizada por la enzima piruvato deshidrogenasa. La 
acetil-CoA producida puede entrar al ciclo del ácido tri-
carboxílico (ciclo de Krebs) y a la vía de fosforilación 
oxidativa/transferencia de electrones para su oxidación 
completa a CO2 y agua o bien utilizarse en otras vías 
biosintéticas. La segunda vía aeróbica mitocondrial para 
piruvato es la gluconeogénesis, o síntesis de glucosa en el 
hígado y en la corteza renal (figura 48-1).
Aunque todos los tejidos producen lactato durante la 
glucólisis, sólo algunos contribuyen sustancialmente a la 
concentración de lactato del líquido extracelular durante 
circunstancias aeróbicas normales. En el cuadro 48-1 se 
mencionan los tejidos que producen lactato.
DEFINICIÓN
El término acidosis láctica se utiliza para indicar un va-
lor elevado de lactato acompañado de acidosis (pH < 
7.35). Es resultado de la acumulación de lactato y pro-
tones. La elevación de lactato causa disminución en la 
concentración de bicarbonato, similar en magnitud a su 
incremento. En general, la acidosis láctica se asocia con 
pronóstico desfavorable y con una mortalidad tres ve-
ces mayor cuando acompaña estados de hipoperfusión 
o septicemia. No está claro si la hiperlactatemia por sí 
misma altera la función celular. Algunos estudios sugie-
ren que puede disminuir la contractilidad cardiaca. En 
cambio, la acidosis puede reducir la contractilidad car-
diaca, gasto cardiaco, presión arterial y perfusión tisular. 
Puede sensibilizar al miocardio a arritmias y atenuar la 
respuesta a catecolaminas. Se ha definido un valor alto de 
lactato como una concentración mayor a 4 mmol/Litro. 
ETIOLOGÍA
La elevación del lactato puede ser por aumento de su 
producción, disminución de su eliminación o una combi-
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Acidosis láctica 503
nación de ambas situaciones. En el cuadro 48-2 se mues-
tran diferentes etiologías de la elevación del lactato. 
Septicemia y choque séptico 
El choque séptico ocasiona disfunción circulatoria que se 
asocia con disminución de la extracción de oxígeno y nu-
trientes de los tejidos periféricos. Los valores de lactato 
son un marcador de hipoperfusión tisular y también son 
una meta de la resucitación en pacientes con septicemia 
y choque séptico. En un estudio, las concentraciones de 
lactato estratificaron en forma correcta a los pacientes de 
acuerdo a la mortalidad: los valores de 0 a 2.4, 2.5 a 3.9 
y 4 o mayores se relacionan con mortalidad de 4.9, 9 y 
28.4%, respectivamente.
Paro cardiaco
La causa de elevación de los valores de lactato después 
de un paro cardiaco es isquemia, ocasionada por falta de 
flujo sanguíneo durante el paro así como inflamación in-
ducida por el daño isquemia-reperfusión. Las causas de 
la elevación persistente de lactato en el periodo después 
del paro, incluyen respuesta inflamatoria sistémica, hi-
poxia tisular, aturdimiento cardiaco asociado con choque 
cardiogénico, una etiología no corregida del paro y daño 
mitocondrial.
Traumatismo
La hipoperfusión secundaria a pérdida sanguínea es co-
mún en pacientes con traumatismo. La elevación de lac-
tato puede ser útil para identificar a pacientes con signos 
vitales normales que enmascaran hipoperfusión tisular. 
En un estudio se reportó sensibilidad de 84% y especifi-
cidad de 86% para muerte en pacientes con traumatismo 
y una concentración de lactato mayor a 4 mmol/Litro. 
Figura 48-1. Metabolismo aerobio y anaerobio.
Cuadro 48-1. Tejidos que producen y consumen 
lactato en condiciones basales
Productores Consumidores
Piel Hígado
Eritrocitos Corteza renal
Cerebro Corazón
Músculo esquelético Glándulas salivales
Mucosa intestinal
Leucocitos
Plaquetas
Médula renal
Tejidos oculares (córnea, crista-
lino, retina)
Metabolismo
anaerobio
Metabolismo
aerobio
Glucosa
Piruvato
Ácido láctico
Acetil CoA
Piruvato
deshidrogenasa
Piruvato
Ciclo de
Krebs
Tiamina
ATP
O2
Ciclo de Cori
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504  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 48)
Crisis convulsivas
La elevación de lactato secundaria a crisis convulsivas es 
transitoria, ya que una vez que se resuelve la crisis, la pro-
ducción de lactato se detiene y se elimina con rapidez. La 
elevación persistente 1 a 2 h después de una crisis sugiere 
una etiología diferente o concomitante de la elevación 
del lactato.
Exceso de actividad muscular 
La elevación de lactato debido a la actividad muscular 
intensa es resultado del metabolismo anaerobio. La ele-
vación de lactato en asma se ha atribuido a este mecanis-
mo, de igual forma, el uso de sujeción se ha asociado con 
producción de lactato por actividad muscular e hipoxia 
tisular.
Isquemia regional 
La isquemia regional, como mesentérica, peritonitis bac-
teriana y pancreatitis aguda pueden causar elevación de 
lactato.
Quemaduras e inhalación de humo
En quemaduras graves, las concentraciones iniciales de 
lactato y su eliminación predicen el desenlace. La in-
halación de humo es un factor de riesgo para elevación 
de lactato por inhalación de cianuro o monóxido de car-
bono. 
Cetoacidosis diabética
Puede haber elevación de lactato en el contexto de ce-
toacidosis diabética. En un estudio se encontró que 40% 
de pacientes con cetoacidosis tuvieron un valor de lac-
tato mayor a 4 mmol/Litro. En este mismo estudio la 
elevación de lactato no se asoció con desenlaces desfavo-
rables. La causa de la elevación de lactato en cetoacidosis 
no es clara y parece que se debe tanto a hipoperfusión 
como a alteración del perfil metabólico. 
Deficiencia de tiamina 
La tiamina es un cofactor para la enzima piruvato deshi-
drogenasa, esencial en el ciclo del ácido tricarboxílico y 
en el metabolismo aeróbico de los hidratosde carbono 
(figura 48-1). En ausencia de tiamina, hay predominio 
del metabolismo anaeróbico y se incrementa la produc-
ción de lactato.
Neoplasias 
La mayoría de los pacientes con neoplasias que cursan 
con elevación de lactato lo hacen en el contexto de me-
tástasis hepáticas. La patogénesis no está entendida por 
completo, pero se relaciona con la sobreexpresión de 
algunas enzimas glucolíticas, disfunción mitocondrial, 
alteración de la eliminación hepática de lactato y desnu-
trición asociada con deficiencia de tiamina.
Cuadro 48-2. Causas de elevación de lactato 
y mecanismos relacionados
Causa Mecanismo
Choque cardiogénico 
o hipovolémico, insu-
ficiencia cardiaca gra-
ve, traumatismo grave
Disminución de suministro de O2 a teji-
dos, estimulación del receptor β2 adre-
nérgico puede contribuir
Septicemia Estimulación del receptor β2 adrenérgico 
inducida por adrenalina con o sin dismi-
nución de suministro de O2 a tejidos, dis-
minución de eliminación de lactato.
Hipoxemia grave Disminución de suministro de O2 a tejidos
Envenenamiento por 
monóxido de carbono
Disminución de suministro de O2 a tejidos, 
interferencia de fosforilación oxidativa
Anemia grave Disminución de suministro de O2 a tejidos
Ejercicio intenso, crisis 
convulsivas, temblor
Incremento del requerimiento de O2 
Diabetes mellitus No claro
Neoplasias Aumento de actividad glucolítica del tu-
mor (efecto Warburg), hipoxia del tejido 
tumoral, disminución de la eliminación de 
lactato (con metástasis hepáticas)
Insuficiencia hepática Disminución de eliminación de lactato
Feocromocitoma Disminución de suministro de O2 a teji-
dos,	 estimulación	 del	 receptor	 β2	 adre-
nérgico por epinefrina
Metformina Interferencia con fosforilación oxidativa, 
supresión de gluconeogénesis hepática
Inhibidores nucleósi-
dos de la transcriptasa 
reversa
Interferencia con fosforilación oxidativa
Cocaína Disminución de suministro de O2 a teji-
dos, estimulación del receptor β2 adre-
nérgico por epinefrina
Alcoholes tóxicos, me-
tanol, etilenglicol
Interferencia con fosforilación oxidativa
Propilenglicol D-lactato y L-lactato son productos de su 
metabolismo
Salicilatos Interferencia con fosforilación oxidativa
Cianuro Interferencia con fosforilación oxidativa
Agonistas β2 Estimulación de glucólisis aerobia
Propofol Interferencia con fosforilación oxidativa
Deficiencia de tiamina Alteración de la actividad de piruvato des-
hidrogenasa
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Acidosis láctica 505
Insuficiencia hepática
El hígado es responsable de gran parte de la eliminación 
de lactato. En la insuficiencia hepática su eliminación 
puede estar alterada. Además, en casos de que esta pato-
logía sea aguda, el hígado puede ser una fuente de lactato.
Errores congénitos del metabolismo
En la población pediátrica la elevación de lactato se pue-
de deber a alteraciones genéticas que afectan procesos 
metabólicos, incluyendo gluconeogénesis, piruvato des-
hidrogenasa, ciclo del ácido tricarboxílico y cadena res-
piratoria.
Agentes farmacológicos y toxinas
En el cuadro 48-3 se mencionan los fármacos asociados 
con elevación de lactato.
Metformina y acidosis láctica. La biguanida fenfor-
mina se retiró del mercado por su asociación con ele-
vación de lactato. La metformina es la única biguanida 
disponible en la actualidad para el tratamiento de diabe-
tes mellitus. Este fármaco se relaciona con aumento del 
riesgo de la elevación de lactato, el mecanismo propuesto 
incluye inhibición de gluconeogénesis y alteración de la 
función mitocondrial. La mortalidad vinculada con aci-
dosis láctica asociada con metformina va de 10 a 45%. 
De acuerdo con la FDA, en 1996 la frecuencia repor-
tada de elevación de lactato (> 5 mmol/L) relacionada 
con el tratamiento con este fármaco fue de 5 casos por 
100 000 pacientes. Se ha informado una asociación entre 
la mortalidad de esta complicación y el grado de acidosis, 
y se observa en individuos con otros factores coexistentes 
que afectan la eliminación de metformina o metabolis-
mo energético, como insuficiencia renal o insuficiencia 
cardiaca congestiva, deshidratación, insuficiencia hepáti-
ca o respiratoria, uso de fármacos concomitantes, como 
antiinflamatorios no esteroides, inhibidores de la enzima 
convertidora de angiotensina y antirretrovirales o sobre-
dosis de metformina. 
La incidencia de acidosis láctica asociada con met-
formina difiere en distintas publicaciones. Un metaanáli-
sis concluyó que no había incremento del riesgo de ele-
Cuadro 48-3. Fármacos y toxinas relacionados con elevación de lactato
Fármaco/toxina Factores de riesgo Mecanismo Tratamiento
Metformina Insuficiencia cardiaca conges-
tiva, insuficiencia renal, insufi-
ciencia hepática, sobredosis
Inhibición de gluconeogénesis hepática, 
alteración mitocondrial, inhibición de elimi-
nación de lactato
Considerar hemodiálisis
Acetaminofén Sobredosis Alteración de la cadena de transporte de 
electrones mitocondrial, hepatotoxicidad y 
efectos sistémicos
Carbón activado enteral y N-acetilcis-
teína
Linezolid Uso prolongado en adultos 
mayores
Toxicidad mitocondrial directa No hay tratamiento específico
Agonistas β2-adrenér-
gicos 
— Estimulación β2-adrenérgica que causa 
aumento de glucogenólisis, glucólisis y 
lipólisis
La lipólisis incrementada con aumento de 
ácidos grasos libres puede inhibir piruva-
to deshidrogenasa 
Dependiendo del contexto clínico 
puede continuarse el agonista β2
Propofol Uso prolongado a dosis altas Alteración de la cadena de transporte de 
electrones mitocondrial y oxidación de áci-
dos grasos
Tratamiento de soporte y hemodiálisis 
potencial
Adrenalina — Estimulación β2-adrenérgica Dependiendo del contexto clínico 
puede continuarse la adrenalina
Teofilina Sobredosis Aumento de catecolaminas Carbón activado, hemodiálisis en ca-
sos graves
Alcoholes (etanol, me-
tanol, propilenglicol) 
Inhibición de piruvato deshidrogenasa por 
aumento de NADH debido a metabolismo 
de etanol 
Tratamiento de comorbilidades (inclu-
yendo administración de tiamina)
Cocaína Estimulación β2-adrenérgica, vasocons-
tricción asociada con isquemia
Tratamiento de soporte y benzodia-
cepinas
Monóxido de carbono Disminución de la capacidad de transporte 
de oxígeno de la sangre
Oxigenación hiperbárica a alto flujo, 
considerar exposición a cianuro
Cianuro Inhibición no competitiva de citocromo C 
oxidasa con disfunción mitocondrial e inca-
pacidad de usar oxígeno 
Hidroxicobalamina o antídoto para 
cianuro (nitrito de sodio, amil nitrito, 
tiosulfato de sodio), considerar expo-
sición a monóxido de carbono
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506  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 48)
vación de lactato en pacientes tratados con metformina 
al compararse con otros tratamientos hipoglucemiantes. 
Sin embargo, en otros reportes se han publicado inciden-
cias desde 9 hasta 47 casos por 100 000 personas-año.
CLASIFICACIÓN 
En términos generales la elevación de lactato se puede 
clasificar en tipo A, casos en los que la causa de la ele-
vación es hipoperfusión o hipoxemia y tipo B, donde la 
hipoxemia está ausente. El primer grupo incluye todas 
las formas de choque e isquemia regional. En el tipo B se 
incluyen los casos asociados con fármacos, crisis convul-
sivas, neoplasias y deficiencia de tiamina. 
Las causas más frecuentes de elevación de lactato 
son choque cardiogénico o hipovolémico, insuficiencia 
cardiaca grave, traumatismo importante y septicemia.
CUADRO CLÍNICO
La presentación clínica de la acidosis láctica es muy va-
riable y determinada por las manifestaciones de la con-
dición base. No obstante, su desarrollo, por lo común se 
acompaña de malestar general, debilidad, anorexia, vó-
mito y deteriorodel estado mental. Los signos incluyen 
hiperventilación, taquicardia, hipotensión e inestabilidad 
circulatoria.
DIAGNÓSTICO
La presencia de enfermedad cardiopulmonar grave, sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica, septicemia, 
traumatismo grave o depleción de volumen hacen sospe-
char acidosis láctica. La elevación de lactato en sangre es 
esencial para realizar el diagnóstico. El límite inferior del 
intervalo normal de lactato es 0.5 mmol/L, en tanto que 
el límite superior puede variar de acuerdo al laboratorio 
desde 1 hasta 2.2 mmol/Litro.
La elevación del anión gap (en especial mayor a 30 
mmol/L) apoya el diagnóstico, sin embargo, es necesa-
rio descartar otras causas de elevación del anion gap, 
como cetoacidosis e intoxicación por alcoholes tóxicos. 
Un anión gap normal no descarta acidosis láctica. La co-
rrección del anión gap con albúmina puede mejorar su 
sensibilidad. 
La definición tradicional de acidosis láctica incluye, 
además de la elevación del lactato, pH de 7.35 o menor y 
bicarbonato de 20 mmol/L o menor. Sin embargo, la au-
sencia de una o ambas características no descarta acido-
sis láctica. La alcalosis respiratoria concomitante puede 
incrementar el pH mientras que la alcalosis metabólica 
puede resultar en hiperbicarbonatemia y alcalemia. 
Es frecuente encontrar elevación de la concentración 
de potasio en individuos críticamente enfermos debido 
a insuficiencia renal o liberación de potasio de tejidos 
dañados. Sin embargo, la acidosis láctica por crisis con-
vulsivas tónico-clónicas se asocia con concentraciones 
normales de potasio porque la entrada de lactato y pro-
tones a la célula evita la salida de potasio para mantener 
la electroneutralidad. También puede disminuir el pota-
sio en condiciones en las que exista estimulación de los 
receptores β2 adrenérgicos.
TRATAMIENTO
En individuos con elevación de lactato se debe realizar 
un abordaje integral, ya que esta elevación no indica al-
gún diagnóstico específico y se debe analizar en conjunto 
con el cuadro clínico. En el cuadro 48-4 se muestran los 
elementos indispensables en la evaluación del paciente 
con elevación de lactato. En casos en los que se deba a 
hipoxia e hipoperfusión, en general, el tratamiento debe 
estar encaminado a mejorar la perfusión de los tejidos 
afectados incluyendo resucitación con volumen, vaso-
presores e inotrópicos, dependiendo de la etiología. En 
los casos en los que la elevación de lactato no es resultado 
de hipoperfusión sino por una disfunción del metabolis-
mo celular o sobreproducción por aumento del meta-
bolismo o trabajo muscular, el tratamiento se enfoca a 
detener o revertir al agente agresor, con posibilidad de 
diálisis. Realizar un diagnóstico diferencial adecuado de 
la elevación de lactato es de gran importancia. 
Para restaurar la perfusión tisular, las soluciones cris-
taloides o coloides son útiles. En el caso de las soluciones 
coloides se sugiere albúmina. La administración de so-
lución salina puede generar o exacerbar una acidosis sin 
anión gap elevado y reducir los valores de calcio, que se 
Cuadro 48-4. Evaluación del paciente 
con elevación de lactato
Evaluar hipoperfusión y restaurar la perfusión adecuada
•	Choque:	distributivo,	cardiogénico,	hipovolémico	y	obstructivo
•	Asumir	existencia	de	hipoperfusión	hasta	no	demostrar	 lo	con- 
trario
Evaluar si hay isquemia tisular local
•	 Isquemia	 mesentérica,	 isquemia	 de	 extremidad,	 quemaduras,	
traumatismos, síndrome compartamental, infecciones necroti-
zantes de tejidos blandos
•	Considerar	valoración	quirúrgica	temprana
Detener/revertir agentes agraviadores potenciales
•	Fármacos:	linezolid,	inhibidores	nucleósidos	de	transcriptasa	re-
versa, metformina, valproato, teofilina, adrenalina, propofol, iso-
niazida y salicilatos
•	Drogas	y	toxinas:	cocaína,	alcohol,	monóxido	de	carbono	y	enve-
nenamiento por cianuro
Considerar deficiencia de tiamina
•	Pacientes	con	desnutrición,	con	frecuencia	alcohólicos
Considerar actividad muscular anaeróbica
•	Ejercicio	intenso,	convulsiones,	trabajo	respiratorio	excesivo
Considerar otras alteraciones metabólicas
•	Cetoacidosis	diabética
•	Enfermedad	mitocondrial
•	 Insuficiencia	hepática
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Acidosis láctica 507
asocia con depresión de la función cardiaca. Además, las 
soluciones ricas en cloro se relacionan con daño renal. 
Las soluciones cristaloides que contienen bicarbonato o 
precursores, como Hartmann con lactato, no se asocian 
con acidosis y pueden reducir el riesgo de daño renal, 
pero pueden causar alcalosis metabólica. Se necesitan 
más estudios para determinar cuál es la solución más efi-
caz y segura. 
Si es necesario deben agregarse inotrópicos. La aci-
demia evita la respuesta a catecolaminas lo cual hace ne-
cesario incrementar las dosis. Sin embargo, las dosis altas 
pueden reducir la perfusión tisular o sobre estimular los 
receptores β2 adrenérgicos agravando la hiperlactatemia. 
Se sugiere transfundir paquetes globulares para man-
tener la hemoglobina mayor a 7 g/dL. En forma similar 
se debe mantener una PO2 adecuada con intubación en-
dotraqueal y ventilación mecánica en caso necesario.
La dobutamina, acetilcolina y nitroglicerina han de-
mostrado mejorar la perfusión microvascular indepen-
dientemente del estado hemodinámico sistémico, redu-
cir la hiperlactatemia y mejorar el pronóstico.
La causa o causas de acidosis láctica se deben tratar. 
Estas medidas incluyen tratamiento de septicemia con 
antibióticos apropiados, así como de arritmias, interven-
ción coronaria, cirugía, diálisis, suspensión de fármacos, 
entre otras. 
El papel del tratamiento con bicarbonato en pacien-
tes con acidosis láctica es controvertido. Se sugiere su 
uso en casos de acidemia grave (pH < 7.1). Este grado 
de acidemia puede producir inestabilidad hemodinámica 
por disminución de la contractilidad ventricular, vasodi-
latación arterial y alteración de la respuesta a catecolami-
nas. Sin embargo, el papel en mortalidad o mejoría de la 
hemodinamia no se ha comprobado debido a la acidifica-
ción intracelular por acumulación de dióxido de carbono 
después de la infusión de bicarbonato y disminución de 
calcio ionizado (modulador de la contractilidad cardiaca) 
dependiente de pH. 
Se ha reportado el uso de diálisis para suministrar 
bicarbonato, evitar sobrecarga de líquidos, hiperosmola-
ridad y eliminar sustancias asociadas con acidosis (como 
metformina). 
La detección de hipoxia tisular es importante para 
evaluar la eficacia de la resucitación. La medición de lac-
tato en sangre se puede utilizar, sin embargo, la hiperlac-
tatemia no siempre es equivalente a hipoxia tisular. La 
saturación de oxígeno venoso pudiera utilizarse como un 
parámetro complementario con una meta mayor a 70%
La medición de lactato en sangre cada 2 a 6 h es el 
principal parámetro para vigilar la evolución de acidosis 
metabólica, puede medirse en sangre arterial o venosa. 
En el cuadro 48-5 se muestran algunas de las metas te-
rapéuticas utilizadas para el seguimiento de acidosis lác-
tica.
PRONÓSTICO
La hiperlactatemia persistente se asocia con un pronósti-
co desfavorable. Entre mayor sea el valor de lactato ma-
yor es el riesgo de muerte; sin embargo, esta asociación 
varía cuando el paciente se clasifica de acuerdo con el 
padecimiento. Por ejemplo con un mismo punto de cor-
te de 4 mmol/L la mortalidad es de cero en casos de 
cetoacidosis diabética y casi de 75% en individuos que 
tuvieron paro cardiaco. 
CONCLUSIONES 
Las etiologías de acidosis láctica son diversas y se deben 
considerar desde la evaluación inicial. También pueden 
coexistir varias causas de elevación de lactato en un mis-
mo paciente. A pesar de estas observaciones, el lactato 
es una herramienta que proporciona información útil 
cuando se interpreta en forma adecuada en el contexto 
clínico. La elevaciónde lactato no es específica para un 
diagnóstico o pronóstico y se debe considerar en forma 
global con el cuadro clínico. 
Cuadro 48-5. Parámetros y metas de tratamiento
Parámetro Meta
Hemodinámicos 
Presión arterial media
Frecuencia cardiaca
Presión venosa central
Presión pulmonar en cuña
Diuresis
65 a 70 mm Hg
< 100 latidos por min
8 a 12 mm Hg
12 a 15 mm Hg en ventilación 
mecánica
> 0.5 mL/kg/h
Mediciones sanguíneas relacio-
nadas con entrega de O2
Hemoglobina
Saturación arterial de O2
Saturación venosa central de O2 
> 7 g/dL (en algunos casos > 10 
g/dL)
> 92%
> 70%
Mediciones de estado ácido-ba-
se 
En sangre arterial pH > 7.2, 
PaCO2	apropiada	para	[HCO3–],	
en ventilación se mantiene en 
valores de hipercapnia
Lactato en sangre Disminución a intervalo normal 
(< 1 a 2 mmol/L)
PaCO2 = presión arterial parcial de dióxido de carbono, PCO2 = 
presión parcial de dióxido de carbono.
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http://booksmedicos.org
	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección VII.

Diabetes mellitus
	48.
Acidosis láctica
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